Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания слюнных желез (СЖ) составляют 3-7% всей патологии челюстно-лицевой области. Из них на долю сиаладеноза приходится от 2 до 35% (И.Ф. Ромачева,1973; В.В. Афанасьев, 2008 и др.). В настоящее время остаётся не до конца изученным вопрос об этиологии и патогенезе этого заболевания (Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989.; Амерханов М.В., 2002 и др. ), не ясна роль соматической патологии в развитии сиалоденоза, который носит название реактивно-дистрофического процесса (И.Ф. Ромачева с соавт. 1987).
Сиаладенозы возникают на фоне заболеваний других органов и систем орга-низма (Кумина Е.М. и соавт, 1989; В.В. Афанасьев, 2012 и др.). Ученые предпо-лагали, что сопутствующая патология создаёт преморбидный фон для развития си-аладеноза (Ордашев Х.А., 1997; Павлова Г.Т., 1981; Суходоло И.В. и соавт., 1976).
Было показано, что при сахарном диабете 2-го типа поражаются околоушные железы (ОУЖ), а дистрофический процесс может осложниться развитием интерсти-циального сиаладенита (Щипский А.В., и соавт., 2003 и др). Ученые доказали возможность синтеза инсулиноподобного вещества слюнных желез, что, вероятно, играло роль в реактивном ответе железы у некоторых больных сахарным диабетом (Бабаева А.Г, Шубникова Е.А., 1979; Murakani К., 1982).
Эндокринные нарушения встречаются не только изолированно, но и в струк-туре отдельных синдромов. Так, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет 2-го типа) - одно из трех составляющих метаболического синдрома (МС), сопрово-ждается артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением. Метаболический синдром входит в группу так называемых «болезней цивилизации», к коим относят атеросклероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет 2-го типа и ожирение, которые являются частой причиной инвалидизации или смертности трудоспособного населения.
Распространенность метаболического синдрома в индустриально развитых странах среди лиц старше 30 лет составляет 10-20 % и его частота неуклонно возрастает ( Laakso M. et all., 1993).
Метаболический синдром вызывает выраженные изменения в различных органах и оказывает влияние на состояние слюнных желез.
Однако до настоящего времени эта проблема не решалась прицельно, имеются лишь единичные работы в этом направлении (Афанасьев В.В., Авдиенко О.В. 2006). Так один из ведущих ученых, одним из первых давший определение метаболического синдрома (Kaplan N.M, 1989) обнаружил у больных сахарным диабетом гипертрофию слюнных желез. Автор считал, что данное безболезненное увеличение желез наблюдается уже в случаях легкого диабета, а с годами прогрессирует.
В тоже время в специализированных клиниках, изучающих метаболический синдром, стоматологами в большинстве случаев не проводится обследование больных на выявление патологии слюнных желез, в связи с чем их лечение не осуществляется.
В связи с вышеизложенным, мы провели настоящее исследование по изу-чению состояния слюнных желез у больных метаболическим синдромом, что является актуальным как для теоретической, так и практической стоматологии и клинике внутренних болезней
Цель исследования. Повышение качества оказания медицинской помощи больным сиаладенозом, развившемся на фоне метаболического синдрома.
Задачи исследования:
1. На основании комплексного клинико-лабораторного обследования бо-льных метаболическим синдромом выявить частоту встречаемости сиала-деноза.
2. Установить особенности клинического течения сиаладеноза у больных метаболическим синдромом.
3. На основе результатов исследования биоптатов малых слюнных желёз определить их патоморфологические особенности у больных сиаладенозом на фоне метаболического синдрома.
4. Оценить эффективность использования метформина (глюкофаж) в схеме комплексного лечения больных сиаладенозом, протекающим на фоне метабо-лического синдрома.
Научная новизна исследования.
На основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных различными клиническими формами сиаладеноза и морфоло-гического исследования биоптатов слюнных желёз впервые установлено, что у больных с метаболическим синдромом развиваются дистрофические поражения слюнных желёз по типу сиаладеноза, что можно рассматривать в качестве проявлений данного симптомокомплекса.
Впервые высказано предположение, что сиаладеноз, диагностируемый у больных метаболическим синдромом, является заболеванием, которое ранее именовалось как синдром Рубашова, синдром Харвата, синдром Кюттнера и др. и возникало у больных сахарным диабетом 2 типа.
Впервые установлено, что выраженность клинических проявлений сиаладеноза, т.е. стадия заболевания, коррелирует с тяжестью течения МС и высказано предположение о едином патогенетическом механизме развития изменений при метаболическом синдроме и клинических проявлениях метаболического синдрома, которым является инсулинорезистентность.
Впервые разработана и внедрена в практическую медицину схема комплексного лечения больных сиаладенозом, протекающим на фоне метаболического синдрома, с включением препарата, повышающего чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину – метформина (глюкофаж),.
Практическая значимость работы
Результаты работы позволяют утверждать о необходимости обследования больных метаболическим синдромом на наличие у них сиаладеноза.
Лечение дистрофических заболеваний слюнных желёз , протекающих на фоне метаболического синдрома, необходимо проводить в содружестве стоматолога и терапевта.
Препаратом выбора в комплексной терапии сиаладеноза и метаболического синдрома является использование препаратов, повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов к эндогенному инсулину, в частности метформина (глюкофаж) .
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У пациентов с метаболическим синдромом возникают патологические процессы со стороны больших и малых слюнных желёз, которые протекают по типу их дистрофического поражения (сиаладеноз). Данные изменения могут рассматриваться в качестве единого патологического процесса, общим патогенетическим механизмом которого является инсулинорезистентность.
2. Выраженность клинических проявлений сиаладеноза коррелирует с тяжестью течения метаболического синдрома.
3. В комплекс лечения больных сиаладенозом, развившимся на фоне метаболического синдрома, рекомендуется включать глюкофаж (метформин), повышающий чувствительность периферических тканей к инсулину и нормализующий работу слюнных желёз.
Внедрение в практику. Основные результаты и положения работы внедрены в клиническую практику челюстно-лицевых отделений госпиталя «Спецстроя РФ», челюстно-лицевого госпиталя Ветеранов Войн г. Москвы и Центрального госпиталя МВД РФ, а также кафедры челюстно-лицевой травматологии МГМСУ.
Материалы диссертации используются в процессе обучения студентов, интернов, ординаторов и аспирантов на кафедрах челюстно - лицевой трав-матологии, факультетской хирургической стоматологии и внутренних болезней МГМСУ.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на конференции молодых учёных кафедры челюстно-лицевой травматологии МГМСУ 17 февраля 2011 г.; заседании XXXIII итоговой научной конференции молодых учёных МГМСУ 24 мая 2011 г. и на совместном заседании кафедр челюстно-лицевой травматологии и внутрен-них болезней стоматологического факультета МГМСУ 19 апреля 2012 г.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 4 печатных ра-боты, в том числе 1 глава в монографии и 3 статьи в журналах рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура работы. Текст диссертации изложен на 127 стр. машинописи, иллюстрирован 11 таблицами и 3 рисунками. Список литера-туры включает 205 источников, в том числе 131 отечественных и 74 зару-бежных авторов.
![Этиотропное и патогенетическое лечение заболеваний пародонта у денщин в ранним постменопаузальным синдромом [Электронный ресурс]](/i/i/4607/208687.png "Этиотропное и патогенетическое лечение заболеваний пародонта у денщин в ранним постменопаузальным синдромом [Электронный ресурс] Полухин Алексей Валерьевич")