Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Логико-морфологическая модель судебно-медицинской диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды Саперовская Валерия Евгеньевна

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Саперовская Валерия Евгеньевна. Логико-морфологическая модель судебно-медицинской диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.03.05 / Саперовская Валерия Евгеньевна;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2018.- 229 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современное состояние проблемы судебно-медицинской диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды (обзор литературы) 13

1.1. Методологические и методические подходы к судебно-медицинской диагностике причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды 16

1.2. Биохимические и гистохимические методы в диагностике смерти от гипотермии 20

1.3. Определения и классификации по проблеме переохлаждения 22

1.4. Эпидемиология переохлаждения 24

1.5. Характеристика действия холода на организм: механизмы и проявления. 26

1.6. Клиническая картина острого переохлаждения 27

1.7. Морфологическая картина острого переохлаждения 29

Патоморфологические изменения мозга 33

Патоморфологические изменения легких 36

Патоморфологические изменения сердца, сосудов и крови. ДВС-синдром. 38

Патоморфологические изменения пищеварительного тракта 44

Патоморфологические изменения поджелудочной железы 49

Патоморфологические изменения печени 50

Патоморфологические изменения почек 51

Патоморфологические изменения эндокринной системы 54

Патоморфологические изменения иммунной системы 60

Патоморфологические изменения скелетных мышц 60

Патоморфологические изменения половой системы 60

Танатогенез при переохлаждениим 61

Дифференциальная диагностика переохлаждения 63

Глава 2. Характеристика материала и методов исследования 68

2.1. Материал исследования 68

2.2. Морфологические методы исследования 71

2.3. Морфометрические методы 83

2.4. Статистические методы 88

2.5. Метод Вальда-Гублера и его модификация 89

Глава 3. Результаты собственных исследований и обсуждение качественных морфологических проявлений смертельной гипотермии в сравнении с другими причинами смерти 95

3.1. Результаты исследования частот встречаемости высокоспецифических признаков гипотермии 95

3.2. Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от внезапно проявившихся заболеваний сердца по микроморфологическим признакам 102

3.3. Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от острого отравления этиловым спиртом по микроморфологическим признакам. 121

3.4. Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от механической асфиксии по микроморфологическим признакам 133

3.5. Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от механической травмы по микроморфологическим признакам 148

Глава 4. Результаты собственных исследований и обсуждение проявлений смертельной гипотермии при смерти на месте происшествия и в ходе лечебных мероприятий 158

4.1. Результаты собственных исследований и обсуждение проявлений смертельной гипотермии при смерти на месте происшествия и в ходе лечебных мероприятий 158

4.2. Результаты собственных исследований и обсуждение количественных морфологических проявлений смертельной гипотермии в сравнении с другими причинами смерти 170

4.3. Результаты собственных исследований и обсуждение использования метода Вальда-Гублера для диагностики смертельной гипотермии 174

Заключение 177

Выводы 191

Практичекие рекомендации 193

Список сокращений 197

Список литературы 198

Приложение 216

Введение к работе

Актуальность проблемы гипотермии обусловлена ее высокой долей в структуре причин смерти и в последнее время возрастает под влиянием следующих факторов:

– нестабильность погоды, участившиеся внезапные похолодания;

– рост количества социально не адаптированных людей – бездомных, злоупотребляющих спиртным, наркозависимых, психически больных, не получающих лечения и оставленных без присмотра;

– рост частоты природных и техногенных катастроф;

– распространение туризма, зимних и экстремальных видов спорта (Danzl D.F., Pozos R.S., 1994, Власенко А.В. и соавт., 2006).

Диагностику холодовой травмы признают трудной даже клиницисты, хотя в их распоряжении есть два высокоспецифичных признака – снижение ректальной температуры и так называемая волна Осборна на ЭКГ (Osborn J.J.,1953; Anguera I., Valls V., 2000; Mallet M.L., 2002; Мищук Н.Е., 2006).

Судебно-медицинская диагностика чаще всего еще труднее, так как эти признаки недоступны. Более того, установить этот диагноз не помогают даже материалы дела, так как в них обычно отражен лишь факт обнаружения трупа в условиях низкой температуры окружающей среды, что не исключает и ряд иных причин смерти.

Ведущим методом судебно-медицинской диагностики смерти от холодовой травмы в настоящее время является морфологический (Шигеев В.Б. и соавт., 2004). Но возможности этого метода исследованы и используются недостаточно. К настоящему времени описан ряд макро- и микроморфологических признаков смерти от гипотермии, но степень их специфичности и, соответственно, диагно-3

стическое значение либо неизвестны, либо оспариваются (Шигеев В.Б. и соавт., 2004; Витер В.И. и соавт., 2013). Эти признаки возможны и при других причинах смерти либо при не смертельном действии холода. Ответа на вопрос о том, насколько часто подобные признаки встречаются при гибели от других причин, в доступной литературе найти не удалось.

Поэтому решение проблемы судебно-медицинской диагностики смерти от холодовой травмы требует сравнительного изучения трупов лиц, умерших от разных причин и обнаруженных в условиях низких температур. А также разработки дифференциально-диагностических критериев, позволяющих не только обосновать диагноз холодовой травмы, но и исключить альтернативные причины смерти. До сих пор работ по дифференциальной диагностике гипотермии очень мало, и они основаны лишь на макроскопических секционных признаках, данных об изменениях миокарда, надпочечников и концентраций этанола в биологических жидкостях и тканях (Десятов В.П., 1977; Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С., 1982; Колударова Е.М., 1999; Югов К.М., 2003; Алябьев Ф.В. и соавт., 2008). Таким образом, возможности гистологического метода полностью не используются.

Дополнительные трудности создает то, что практически все исследователи описывали лишь отдельные признаки или изменения отдельных органов при хо-лодовой травме, не сопоставляя их между собой, не выявляя их взаимосвязей и последовательности (Осьминкин В.А., 1996; Колударова Е.М., 1999; Плющева Т.В., Алисиевич В.И., 2000; Степанян Ю.С., 2001).

Между тем при одной и той же нозологической форме у разных пострадавших возможны различные варианты танатогенеза и, соответственно, разные наборы морфологических изменений (Капустин А.В., 2000; Богомолов Д.В., 2000).

Отсутствие систематических исследований всех внутренних органов привело к тому, что изменения в головном мозге, печени, почках, иммунной системе при холодовой травме почти не изучены. Имеющиеся о них сведения, скудны либо противоречивы, либо касаются лишь функций органов и потому непригодны для судебной медицины (Десятов В.П., 1977; Ивашкин В.Г., Тельных Ю.В., 1991; Чудаков А.Ю., 2000). По клинико-лабораторным данным при переохлаждении

нередко отмечается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), однако патоморфология этого синдрома не описана (Rohrer M.J., Natale A.M., 1992).

Таким образом, необходимо систематическое исследование патоморфоло-гических проявлений смертельной холодовой травмы с учетом вариантов танато-генеза и в аспекте дифференциальной диагностики. Для этого следует использовать точные, стандартизированные, четко определенные описания каждого вида повреждений, полуколичественные и количественные характеристики выраженности патоморфологических признаков при различных причинах смерти, сравнительный анализ выявленных патологических изменений, и максимально формализовать полученные результаты, приведя их в соответствие с законами логики. На этой основе будет возможно получение четкого пошагового алгоритма диагностики, удобного для практики и пригодного для разработки компьютерных программ, автоматизирующих диагностику.

Степень разработанности темы:

В доступной литературе отсутствуют подробные и непротиворечивые данные о вариантах танатогенеза при холодовой травме, их морфологических признаках, и дифференциально-диагностическом значении этих признаков. Для ряда органов отсутствуют не только полуколичественные и количественные характеристики патологических изменений, но даже удовлетворительные словесные описания. Нет четкого пошагового алгоритма диагностики.

Цель исследования

Разработать набор информативных морфологических критериев,

позволяющих обосновывать наступление смерти от переохлаждения и проводить ее дифференциальную диагностику от других причин смерти, и создать логическую модель применения этих критериев.

Задачи исследования

1. Описать и исследовать качественными и количественными методами морфологические изменения органов при смерти в условиях низкой температуры окружаю-

щей среды от переохлаждения, отравлений этанолом, ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии, механической травмы и их сочетаний.

2. Выявить морфологические проявления различных вариантов танатогенеза
при смерти от общего переохлаждения.

  1. Провести сравнительный анализ выявленных морфологических изменений с целью определения критериев, пригодных для дифференциальной диагностики и обоснования причин смерти.

  2. Разработать математическую модель диагностики причины смерти от гипотермии, пригодную для экспертной практики.

Научная новизна исследования

1. Более полный набор микроморфологических признаков и их частоты при
каждой возможной причине смерти.

  1. Количественные характеристики выраженности наиболее важных пато-морфологических признаков при различных причинах смерти.

  2. Описанные нами закономерности эволюции проявлений гипотермии в случае смерти в стационаре.

4. Данные о вариантах танатогенеза при переохлаждении и разработка
наборов критериев этого диагноза, соответствующие каждому варианту танатоге-
неза.

  1. Разработка критериев судебно-медицинской дифференциальной диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды.

  2. Модифицированный нами математический метод дифференциальной диагностики Вальда-Гублера.

  3. Четкий алгоритм диагностики, удобный для практики и для разработки компьютерных программ, автоматизирующих диагностику.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате проведенного исследования разработаны и внедрены в практику гистологические и гистоморфометрические признаки, диагностические коэффициенты и методика расчетов для дифференциальной диагностики причин смерти при низкой температуре окружающей среды – смертельной гипотермии, механической

травмы, механической асфиксии, скоропостижной смерти от заболеваний сердца и острого отравления этанолом.

Методология и методы диссертационного исследования

  1. г. - Анализ литературы, подготовка литературного обзора. Создание структуры базы данных.

  2. г. - сбор секционного материала, освоение гистологического, морфо-метрического и поляризационно-микроскопического методов исследования.

  3. - 2017 г. – качественное и количественное исследование секционного материала, введение сведений в базу данных, статистический анализ полученных результатов, разработка критериев и логико-морфологической модели судебно-медицинского диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды.

Протокол диссертационного исследования был одобрен экспертным советом по биомедицинской этике ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, протокол №184 от 27 февраля 2014 г.

Основные положения, выносимые на защиту диссертации

  1. Наиболее характерны для смерти от гипотермии признаки, характеризующие медленное умирание, сердечный танатогенез с острыми повреждениями кардиомиоцитов по типу внутриклеточного отека, миоцитолиза и кариолиза, начальные признаки респираторного дистресс-синдрома, острое нарушение кровообращения, относительная сохранность нейронов коры головного мозга при заметной глиальной реакции, спектр фоновых хронических заболеваний и проявлений хронического стресса, выраженность трупного аутолиза и десква-мативных процессов, а также признаки, относительно специфичные для действия холода: наличие слизи в просветах бронхов, феномен Смысловой, набухание ге-патоцитов и эпителия канальцев почек.

  2. Для смерти от гипотермии характерны относительная сохранность нервных клеток коры головного мозга, что можно обнаружить, определив долю нейронов с необратимыми изменениями, и выраженное диффузное повреждение

миокарда, проявляющееся, в частности, кариолизом кардиомиоцитов – уменьшением среднего числа ядер на единицу площади среза.

3. Описанные нами варианты танатогенеза и закономерности эволюции
проявлений гипотермии могут быть использованы для обоснования этого диагно
за в случае смерти в стационаре.

4. Предложенные нами гистологические и гистоморфометрические призна
ки, диагностические коэффициенты и методика расчетов демонстрируют высо
кую эффективность при дифференциальной диагностике причин смерти при низ
кой температуре окружающей среды – смертельной гипотермии, скоропостижной
смерти от заболеваний сердца, механической асфиксии, острого отравления эта
нолом и механической травмы.

Связь работы с научными планами и программами.

Диссертационное исследование соответствует плану научно - исследовательских работ ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России. Тема диссертации утверждена на заседании УМС педиатрического факультета ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России протокол №7 от 27.03.2014 г.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности. Научные положения диссертации соответствуют специальности 14.03.05 – «Судебная медицина» по пунктам 1, 2, 12 ее паспорта.

Степень достоверности и апробация результатов работы подтверждена:

1. Получением достоверных количественных и качественных данных об из
менениях всех основных органов при смерти от гипотермии и альтернативных
причин смерти в условиях низкой температуры окружающей среды, а также при
их сочетаниях.

  1. Разработкой новых дополнительных критериев обоснования смерти от холодовой травмы и дифференциальной диагностики от других причин смерти.

  2. Формализацией полученных результатов, которые придают диагностике четкую логическую структуру.

4. Получением алгоритма автоматизирующую диагностику.

Апробация диссертации

Апробация диссертации состоялась 13.12.2017 года на совместном заседании Проблемной комиссии «Морфология и общая патология» и кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на:

заседании кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России (Уфа, 05.12.2017 г.), на межвузовской научной конференции кафедр судебной медицины ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России и ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России совместно с научной комиссией и Удмуртским отделением НП «Приволж-ско - Уральская ассоциация судебно - медицинских экспертов» (Ижевск, 07.12.2017 г.).

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты используются в учебной работе кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России; кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России; в практической работе в ГБУЗ Бюро СМЭ МЗ РБ.

Личный вклад автора

Все данные представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.

Публикации

По тематике диссертации опубликовано 5 научных работ, из них 3 – в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Морфологическая картина острого переохлаждения

Макроморфологическая картина острого переохлаждения лучше всего описана в монографии Шигеева В.Б. и соавт. (2004), собравших практически все имеющиеся на сегодня литературные данные, включая первоисточники, и сравнивших их с собственным экспертным опытом. Сведений о частотах встречаемости признаков при смерти от гипотермии и от других причин эти авторы в литературе не нашли, но отметили непостоянство практически всех признаков и противоречивость мнений об их диагностическом значении.

Как отметили Асмолова Н.Д. и соавт. (2008), эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от гипотермии должен выявить:

1. Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма (действия холода).

2 Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма (видимо, имеется в виду гипотермия).

3. Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.

4. ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

Однако морфологическая диагностика этих 4-х состояний по отдельности не разработана.

В немногочисленных публикациях можно найти данные о частотах встречаемости различных признаков гипотермии. Так, Спиридонов В.А. и соавт. (2005) получили следующие результаты: кровоизлияния в слизистую желудка (пятна Вишневского) в 77,7% случаев, «гусиная кожа» – 69%, кровоизлияния в слизистую лоханок почек (пятна Фабрикантова) – 42%, ярко-красный оттенок трупных пятен – 34%, у мужчин яички втянуты в паховые каналы (признак Пупарева) – 59%, фе-стончатость и спазм мелких бронхов при гистологическом исследовании – в 47,2% случаев. Биохимический анализ показал снижение гликогена в скелетной мышце и ткани печени в 80,6% исследований, а в единичных случаях отмечено снижение гликогена и в сердечной мышце. Уменьшение концентрации глюкозы в крови наблюдалось в 19,4% случаев.

Шадымов А.Б. и соавт. (1998) получили иные частоты признаков у погибших от гипотермии красные трупные пятна – 45,6%, признак Пупарева – 58,6%, ссадины в типичных местах – 22,1%, морозная эритема – 7,5%, «гусиная» кожа – 2,7%, ярко-красный цвет ткани легких – 70,1%, бронхоспазм – 60,6%, пустой желудок – 70,8%, наличие стекловидной слизи в нем – 82,5%, выраженная складчатость слизистой – 79,7%, пятна Вишневского – 93%, переполнение мочевого пузыря – 49,6%, кровоизлияния в лоханки почек – 51,2%, низкий уровень гликогена в печени и миокарде – 90,7%.

Макарова В. Н. (1998) сообщает, что по ее данным, некоторые описанные в литературе признаки не упоминались судебно-медицинскими экспертами ни разу (морозная эритема, ярко-красный цвет головки полового члена, сосульки у дыха 31 тельных отверстий), другие встречались редко, в 5–10% наблюдений (поза зябнущего человека, отморожения, подтягивание яичек – признак Пупарева, более светлая кровь в левом сердце), третьи отмечались более чем в 30% случаев, но все же не чаще, чем в 90% («гусиная» кожа, красные трупные пятна, отек мягкой мозговой оболочки, пятна Вишневского, признак Касьянова в почках, низкий уровень глюкозы в крови и гликогена в печени и миокарде).

Эти данные позволяют оценить непостоянство всех признаков. Что характерно, никто из этих авторов не попытался оценить частоты тех же признаков при других причинах смерти, поэтому оценить их специфичность невозможно.

По мнению Шадымова А.Б. и соавт. (1998), высокая частота пятен Вишневского определяет их патогномоничность, и их обнаружение становится определяющим при решении вопроса о причине смерти.

Это полное непонимание сути термина «патогномоничность». Патогномо-ничный признак – не тот, который часто или даже всегда встречается при данной нозологической форме, а тот, который не встречается при других.

Пятна Вишневского, кроме того, указывают лишь на факт действия холода, но не на то, что именно это действие было причиной смерти. Поэтому такой подход должен давать много диагностических ошибок.

Викснин Ю.С. (1987) провел аналогичное исследование в отношении судеб-но-гистологических признаков гипотермии, описанных к тому времени Касьяновым М.И. (1954), Громовым Л.И., Митяевой Н.А. (1958), Десятовым В.П. (1977), Науменко В.Г., Митяевой Н.А. (1980) и обнаружил, что они непостоянны.

Вопрос о причинах отсутствия характерных признаков в довольно большом числе наблюдений не ставился.

О степени специфичности признаков гипотермии можно судить по тому, что такие из них, как слизь в трахее и бронхах, переполнение бокаловидных клеток их слизистой, поверхностные кровоизлияния в слизистую желудка, дистрофия и некроз нейронов, нейронофагия, внутриклеточный отек кардиомиоцитов оценены как высо 32 коинформативные признаки смерти от острого отравления этанолом, отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки, кровоизлияния в поджелудочную железу, микроскопические периваскулярные кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку, в мозг и в ткань легких, полнокровие, стазы, сладжи – как среднеинформативные для той же нозологической формы (Наумов Э.С., 2000; Наумова Е.Ю., 2001).

Такая ситуация, когда один и тот же признак оценивается как высокоинформативный для обоснования разных диагнозов, – закономерный результат ориентации на изучение каждым исследователем только одной нозологической формы без внимания к дифференциальной диагностике.

Некоторые признаки гипотермии могут формироваться и посмертно. Морозная эритема может образоваться при замораживании трупа, исчезновение гликогена и так называемый признак Касьянова – вследствие аутолиза (Ардашкин А.П. и со-авт., 2004). Это тоже заставляет поставить вопрос об их диагностическом значении.

При отсроченной смерти в стационаре на фоне лечебных мероприятий в первые же сутки частота обнаружения и степень выраженности основных признаков переохлаждения значительно снижаются. Сохраняются лишь пятна Вишневского и отморожения, причем частота и степень отморожений возрастают, а пятна Вишневского отторгаются и приобретают сходство с обычными эрозиями желудка (Ар-дашкин А.П. и соавт., 2004). Это ставит дополнительную проблему диагностики гипотермии как причины отсроченной смерти.

Чудаков А. Ю. (2000) высказал мнение, что на основе знаний о патофизиологии гипотермии можно прогнозировать еще не описанные в литературе ее признаки – кровоизлияния в слизистую кишок, печень, легкие, эндокринные железы, спазм желче- и мочевыводящих путей, отек селезенки, печени, поджелудочной, очаговые и диссеминированные некрозы в головном и спинном мозге и органах.

Однако проверка этой гипотезы проведена не была.

Таким образом, состояние вопроса о морфологических признаках гипотермии нельзя признать удовлетворительным.

Дифференциальная диагностика переохлаждения

Диагностические трудности возникают из-за непостоянства и неспецифичности всех морфологических критериев смертельной гипотермии и отсутствии иного подхода, кроме комплексной их оценки (Turk E.E., 2010; Потапова О.М., 2006). Имеется много работ, посвященных сложным случаям: гипергликемии при холодо-вой травме, смерти от комбинированного действия охлаждения и физического перенапряжения, сочетанию гипотермии с наркотическим опьянением, необходимости интерпретации механических повреждений на трупах лиц, погибших от переохлаждения (Левченков Б.Д., Панов И.Е., 1973; Штарберг А.И. и соавт., 1984; Рубан Г.Е., 1985; Попов В. и соавт., 1990). Наиболее интересно наблюдение, где установить причину смерти было необходимо для различения убийства посредством сожжения человека, находящегося в беспомощном состоянии, с одной стороны, и сожжения трупа человека, уже умершего от гипотермии, с другой (Кузьминский А.А., Соколова И.Ф., 1992).

Актуальность проблемы дифференциальной диагностики обусловлена тем, что в условиях низких температур воздушной среды в судебно-медицинской практике летальные исходы могут быть как от гипотермии, так и от других причин, таких как – черепно-мозговой травма, отравление алкоголем, ишемическая болезнь сердца и так далее (Шигеев В.Б. и соавт., 2004).

Наиболее важна дифференциальная диагностика отравления этанолом и гипотермии из-за сходства многих признаков и частого сочетания. Кроме того, при развитии переохлаждения этанол используется как энергетический субстрат, и его концентрация в крови падает. Поэтому для оценки степени алкогольной интоксикации надо исследовать другие жидкости – ликвор, желчь, внутриглазную жидкость (Югов К.М., 2003). Для различения этих состояний были предложены биохимические методы: при гипотермии обнаружено резкое снижение резервных углеводов в скелетных мышцах,миокарде, печени, значительное уменьшение концентрации молочной кислоты и повышение активности ферментов гликолиза (фосфогексоизомераза, альдолаза, лактатдегидрогеназа). При отравлении этанолом количество сахаристых веществ снижалось лишь в миокарде и печени, количество молочной кислоты и активность ферментов гликолиза несколько возрастали (Уткина Т.М. и соавт., 1996).

Морфологические признаки дифференциальной диагностики отравления этиловым алкоголем и смерти от переохлаждения основаны на концепциях танатогене-за (Десятов В.П. и соавт., 1979). Смерть от гипотермии неасфиксическая, отсюда красноватые или розоватые трупные пятна, алая, особенно в левой половине сердца, кровь со свертками, левая половина сердца и артерии переполнены кровью, лег 65 кие среднего кровенаполнения, без кровоизлияний, кровоизлияния в лоханки почек ярко-красные, мочевой пузырь переполнен. Отравления этанолом протекают по ас-фиктическому типу, отсюда обильные темные трупные пятна, жидкая темная кровь, полнокровие легкихс кровоизлияниями, переполнение кровью правой половины сердца и системы полых вен, кровоизлияния в лоханки почек темно-красные, непроизвольное мочеиспускание. Однако, скудость представлений о танатогенезе привела к малому количеству и невысокой специфичности выявленных признаков. Кроме того, перечисленные признаки позволяют отличить общее переохлаждение только от острого отравления этанолом с быстрым танатогенезом по сердечному типу. Для дифференциации от отравления с медленным гипогликемическим танато-генезом они непригодны.

Плодотворность пато- и танатогенетического подхода теоретически обосновал Толстолуцкий В. Ю. (1993), отметив, что для каждой нозологической причины смерти существует характерная последовательность срыва гомеостатических механизмов, которые и являются звеньями танатогенеза. Разворачиваясь последовательно во времени, этапы танатогенеза приводят к тому, что на момент смерти наиболее выраженное отклонение от нормальных величин оказывается по параметру, который прямо соответствует специфике повреждающего фактора при данной нозологии. Выраженность прочих нарушений структуры и функции организма, видимо, соответствует их месту в цепочке механизмов танатогенеза, который, таким образом, можно по ним реконструировать. Все это могло бы помочь решению диагностических задач. Но иных научных исследований, в которых делались бы попытки развить танатогенетический метод поиска дифференциально-диагностических признаков, нам не встретилось.

Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. (1982) предложили комплекс гистологических признаков смерти от гипотермии, отличающих ее от ишемической болезни сердца и отравлений этанолом. Но танатогенетический подход они не практиковали, стати 66 стический анализ не применяли, поэтому дифференцирующая способность описанных ими признаков осталась неясной.

Последующими исследованиями было установлено, что нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов наблюдаются при гипотермии в 96% случаев, разделение крови на плазму и форменные элементы – в 100%, преобладание отёка кардиомиоцитов над отёком стромы в 100%, волнообразная деформация мышечных волокон миокарда в 88% (Филиппенкова Е.И. и соавт., 2011). Однако диагностическая значимость этих признаков зависит не только от их частоты при гипотермии, но и от их частоты при других нозологических формах. Например, нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов встречаются почти во всех трупах при любых причинах смерти, поэтому хоть их частота при гипотермии и велика, но диагностическое значение отсутствует.

Цитируемая работа выполнена с теми же методологическими дефектами, что и предыдущая. Исследуемые группы были недопустимо малы: достоверно доказанных случаев смерти от гипотермии – 25, при отсутствии воздействия на организм низкой температуры – 14. Для оценки выраженности микроморфологических признаков применялись условные, т.е. субъективные и не имеющие четких границ критерии: слабо выраженный, умеренно выраженный, выраженный. Статистический анализ не проводился (Филиппенкова Е.И. и соавт., 2011).

Исправить это положение пыталась Колударова Е.М. (1999). Несомненный интерес представляют полученные ею морфометрические показатели и описание проявлений сочетанных поражений. Однако танатогенетическая значимость выявленных фактов осталась неизученной.

Морфометрические критерии предлагали и другие авторы, например, Алябьев Ф.В. (2008). Он не просто указал значения параметров, типичные для разных причин смерти, но и предложил способ оценки параметров, полученных в диагностируемом случае путем расчета в процентах вероятности отнесения случая к той или иной группе. Потапова О.М. (2006) предлагала другой вариант морфометрии – компьютерную плоидометрию. По ее мнению, этот метод не требует дорогостоящих расходных материалов, а получаемые результаты являются надежными критериями при проведении дифференциальной диагностики темпа развития смертельной гипотермии.

Тем не менее, морфометрические методы в практику почти нигде не внедрены. Причина этого, вероятно, в их трудоемкости, которая при перегруженности судебно-медицинских экспертов работой вовсе не стимулирует их тратить время еще на какие-то дополнительные измерения и сложные расчеты.

Поэтому в настоящее время единственные разработки по дифференциальной диагностике гипотермии, внедренные в практику, представляют собой сравнительные таблицы, в которых наличие признака обозначается символами +, ± или –, а выраженность – крестами (Шигеев В.Б. и соавт., 2004; Шакирова А.В., 2011). Не разработаны даже алгоритмы вида деревьев решений, обычные для клинической медицины. Причина такого положения – в отсутствии целостного, гипотетико-дедуктивного, танатогенетического и основанного на нем дифференциально-диагностического подходов и в стремлении к накоплению все большего числа неупорядоченных фактов, которые не помогают решить проблему. Применение указанного подхода прежде всего позволит полностью использовать возможности уже существующих методов диагностики, определив диагностическую и дифференциально-диагностическую значимость каждого признака. Кроме того, танатоге-нетический подход может дать алгоритм диагностического поиска в виде дерева решений, который на практике гораздо удобнее таблиц. И, наконец, этот алгоритм будет удобен для компьютерного моделирования и разработки диагностической компьютерной программы, которая может автоматически, не тратя время судебно-медицинского эксперта, делать расчеты вероятности того или иного диагноза. Все это должно повысить надежность и обоснованность диагностики, не увеличивая затраты времени, а сокращая их.

Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от механической асфиксии по микроморфологическим признакам

Нами был выявлен набор признаков, которые статистически значимо (p 0,05) чаще встречались при смерти от гипотермии, чем при механической асфиксии (таблица 7, рисунок 27–32):

– признаки медленной смерти: малокровие сосудов легких, преобладание ди-стелектазов над острой эмфиземой легких (рисунок 27), шоковая перестройка кровотока в почках, наличие глиальной реакции на повреждение нейронов – выраженные сателлитоз и нейронофагия в мозге (рисунок 28);

– особенности острого нарушения кровообращения, относительно специфичные для действия холода: полнокровие коры надпочечников (рисунок 29), вен и артерий мозга (но не капилляров), отмешивание плазмы в сосудах, кровоизлияния в альвеолы легких (а не под плевру);

– сердечный танатогенез с характерными для гипотермии острыми повреждениями кардиомиоцитов, такими, как контрактурные изменения, преобладающая степень 2–3, неравномерная эозинофилия и потеря исчерченности, особенно распространенная, гидропическая вакуольная дистрофия, цитолиз, кариолизис, трещины Капустина (рисунок 30) и. образование пластов кардиомиоцитов вследствие их отека;

– признаки, относительно специфичные для действия холода: наличие слизи в просветах бронхов, феномен смысловой, набухание гепатоцитов и эпителия канальцев почек (рисунок 31–32);

– острые обратимые повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, эозино-филия цитоплазмы при сохранном ядре, часто смещенном относительно центрального положения в теле нейрона;

– признаки респираторного дистресс-синдрома: лейкостазы в сосудах легких, фибрин и лейкоциты в их альвеолах без признаков бронхита;

– признаки сопутствующих хронических заболеваний: пневмосклероз, склероз и гиалиноз сосудов сердца и почек, выраженный кардиосклероз, гипертрофия кардиомиоцитов, жировая дистрофия печени средне- и крупнокапельная, гломеру-лосклероз, сниженная функция щитовидной железы, атрофия коры надпочечников и ее делипоидизация, особенно пучкового и сетчатого слоя, глиальные узелки в мозге и его диффузный глиоз.

Кроме того, при гипотермии достоверно чаще встречаются распространенный аутолиз органов и тканей, десквамация эпителия бронхов, дискомплексация балок в печени, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия канальцев почек.

В противоположность этому, при механической асфиксии по сравнению с гипотермией достоверно чаще встречались следующие признаки (таблица 7 ):

– мозговой танатогенез: острые необратимые повреждения нейронов – карио-лиз, кариопикноз, цитолиз, сморщивание (пикноморфные нейроны);

– быстрое наступление смерти: полнокровие капилляров обоих слоев почек, капилляров легких и синусоидов печени, наличие первичной мочи в капсулах некоторых клубочков, слабый сателлитоз без нейронофагии, преобладание гиперхром-ных нейронов;

– отек стромы и прочих тканевых структур: отек легких, особенно умеренный, перисинусоидальных пространств печени, стромы миокарда, щитовидной и поджелудочной железы;

– особенности острого нарушения кровообращения: сладж в сосудах легких, печени, щитовидной и поджелудочной железы, почек, надпочечников, мозга, полнокровие капилляров мозга, вен миокарда и сосудов поджелудочной железы, микрокровоизлияния в миокард и ткань мозга;

– острые повреждения миокарда: глыбчатый распад кардиомиоцитов, их волнообразная извитость, диссоциация и фрагментация на относительно небольшой доле среза (не более 50%);

– признаки сопутствующих хронических заболеваний: гемосидероз легких, периваскулярный кардиосклероз, липоматоз стромы миокарда, выраженный липо-фусциноз кардиомиоцитов, гидропическая или диссеминированная мелкокапельная жировая дистрофия печени, неактивный портальный гепатит и фиброз портальных трактов, склероз и липоматоз стромы поджелудочной железы, очаги выпадения нейронов и гематоксилиновые тельца в мозге, выраженная делипоидизация коры надпочечников, распространяющаяся на клубочковый слой;

– десквамативные процессы: слущивание альвеолярных макрофагов, десква-мация эпителия щитовидной железы в просвет фолликулов;

– избирательный аутолиз слизистой оболочки желудка и кишечника, поджелудочной железы и канальцев почек.

Эти различия морфологических признаков исследуемых причин смерти связаны, по нашему мнению, прежде всего с различной длительностью умирания (в течение нескольких минут при механической асфиксии и в течение нескольких часов – при гипотермии) и с различием механизма наступления смерти – при механической асфиксии смерть прежде всего мозговая, связанная с гибелью нейронов вследствие гипоксии, поэтому острые повреждения кардиомиоцитов занимают небольшую долю среза либо отсутствуют. Например, более резкая дистрофия нефротелия при гипотермии может быть связана именно с тем, что при механической асфиксии она не успевает развиться.

Аналогично, различия в распределении крови четко указывают на различия в непосредственной причине смерти и скорости ее наступления: при асфиксии мозг и сердце полнокровны, с кровоизлияниями, имеется распространенный сладж эритроцитов в сосудах, шоковая перестройка почечного кровотока не определяется, что указывает на первую фазу шока – централизацию кровообращения. Шок в этой стадии еще компенсирован, и причиной смерти становится не он. При гипотермии же мы видим картину шока в стадии децентрализации кровообращения, т. е. декомпен-сированного: все сосуды сердца и капилляры мозга запустевают, развивается отме-шивание плазмы от эритроцитов, в почках – ишемия коры и полнокровие пирамид, типичные для шоковой перестройки кровотока. Имеется также полнокровие коры надпочечников, говорящее об их функциональном напряжении, вызванном необходимостью поддерживать падающее кровяное давление.

Однако эти факторы объясняют не все обнаруженные нами и нашими предшественниками различия. Так, давно известно, а нами подтверждено статистически и детализировано, что для гипотермии типичен внутриклеточный отек, проявляющийся набуханием клеток, тогда как при асфиксии отек преимущественно стро-мальный, а в легких – альвеолярный. Причиной такого положения, видимо, является различный патогенез этих форм отека. При гипотермии имеется энергетический дефицит во всех клетках, связанный с замедлением всех проявлений жизнедеятельности под влиянием холода. Это должно вести к прекращению работы энергозависимых ионных насосов, а оно – к дисбалансу ионов и избыточному поступлению в цитоплазму воды. При асфиксии же локальный клеточный энергодефицит не успевает развиться до остановки кровообращения, нарастающая сердечная недостаточность проявляется отеком стромы органов, но поскольку она не успевает достичь смертельного уровня, то и отек этот выражен слабо, что особенно заметно при исследовании мозга и легких.

С этим же связано и различие форм повреждения кардиомиоцитов: при асфиксии преобладает их гипоксическое повреждение, которое проявляется теми же морфологическими признаками, что и смерть от ишемической болезни сердца, тогда как энергодефицит и накопление воды при гипотермии обусловливают иной тип повреждений – начинающийся с вакуольной дистрофии и внутриклеточного отека и переходящий в лизис ядер и цитоплазмы.

Известно также, что десквамативные процессы, частые при прочих причинах смерти, обычно отсутствуют при гипотермии. Однако мы наблюдали их и при последней, а именно, в случаях с распространенным аутолизом. С другой стороны, чем более в каком-либо органе, независимо от причины смерти, выражен аутолиз, тем более выражены также десквамация и дискомплексация его эпителиальных структур. Следовательно, десквамация – проявление аутолиза. При гипотермии действие вдыхаемого холодного воздуха подавляет аутолиз и десквамацию эпителия в органах дыхания, особенно в дыхательных путях, тогда как в органах, находящихся глубоко, таких, как печень, этот эффект не проявляется.

Признаки респираторного дистресс-синдрома при гипотермии могут быть вызваны как декомпенсированным шоком, так и повреждением органов дыхания холодным воздухом.

Результаты собственных исследований и обсуждение количественных морфологических проявлений смертельной гипотермии в сравнении с другими причинами смерти

Таким образом, нами получены новые наборы диагностических признаков, но все же, согласно нашим данным, они, как и предлагаемые другими исследователями, противоречивы, недостаточно специфичны (эти же признаки встречаются при иных причинах смерти) и недостаточно чувствительны (даже самые информативные признаки, такие, как пятна Вишневского и слияние кардиомиоцитов в пласты, при смерти от гипотермии могут отсутствовать).

Поэтому закономерным этапом исследований стало применение количественных гистологических методов.

Морфометрические критерии, описанные в литературе (Колударова Е.М., 1999; Потапова О.М., 2006; Алябьев Ф.В., 2008), оказались достаточно надежными, но, тем не менее, в практику морфометрические методы почти нигде не внедрены. Причина этого, вероятно, в их трудоемкости, которая при перегруженности судебно-медицинских экспертов работой вовсе не стимулирует их тратить время на трудоемкие дополнительные измерения и сложные расчеты.

Поэтому одной из задач нашего исследования стало разработать количественные гистологические критерии смерти от гипотермии, использование которых не занимает много времени и не требует сложных измерений и расчетов.

Нами были получены результаты, представленные в таблице 12.

Доля гиперхромных нейронов в разных группах не имела статистически значимых отличий (p 0,05), поэтому использоваться для диагностики гипотермии не может.

В противоположность этому, доля нейронов с необратимыми изменениями у умерших от гипотермии была статистически достоверно меньше, чем у умерших от острого отравления этанолом (t = -3,501, р=0,001 0,05); от механической асфиксии (t = -4,649, р=0,001 0,05); от механической травмы (кроме черепно-мозговой) (t= -3,826, р=0,001 0,05); от черепно-мозговой травмы (t = -2,892, р=0,006 0,05).

Число ядер в поле зрения в миокарде у умерших от гипотермии было статистически достоверно меньше, чем у умерших от заболеваний сердца (t= -2,857, р=0,007 0,05); от механической асфиксии (t= -4,242, р=0,001 0,05); от механической травмы всех видов (t= -3,316, р=0,002 0,05) и статистически достоверно больше, чем у умерших от острого отравления этанолом (t= -2,431, р=0,02 0,05).

Наши результаты показывают, что для смерти от гипотермии характерны относительная сохранность нервных клеток, что можно обнаружить, определив долю нейронов с необратимыми изменениями, и выраженное диффузное повреждение миокарда, проявляющееся, в частности, кариолизом – уменьшением среднего числа ядер на единицу площади среза. Все это указывает на сердечный танатогенез. Именно различием видов танатогенеза и рационально объяснить обнаруженные нами различия. При механической асфиксии и черепно-мозговой травме танатоге-нез, напротив, мозговой, а танатогенез смешанный, сердечно-мозговой, что и создает отличия их гистологической картины.

При острых отравлениях этанолом, при массивной кровопотере, травматическом шоке и гемоперикарде и при заболеваниях сердца танатогенез тоже сердечный, но все же он отличается от того, который имеет место при гипотермии. При гемоперикарде имеется механическое препятствие работе сердца, но его клетки не повреждены. Зато при нем, как и при массивной кровопотере, травматическом шоке имеется гипоксия, которая вызвана недостаточной работой сердца, и сама повреждает кардиомиоциты, но повреждает также и мозг. Поэтому при этих нозологических формах наблюдается более выраженное повреждение нервных клеток, чем при гипотермии. Миокард же повреждается преимущественно за счет гипоксии, которая вызывает не кариолиз, а смертельные нарушения сердечного ритма. Их проявления в виде фрагментации и обнаруживаются в срезах.

При острых отравлениях этанолом повреждение нейронов тоже сильнее, видимо, за счет нейротоксичности спирта. При алкогольной кардиомиопатии, как и при шоках, основа танатогенеза – сердечные аритмии, переходящие в фибрилляцию желудочков, поэтому кардиомиоциты фрагментируются, но ядра в них сохранены. То же самое отмечается при ишемической болезни сердца, исключая очаг ишемии, который мы не использовали.

При гипотермии же, как и при отравлении этанолом, медленные нарушения обмена веществ и энергетического баланса в кардиомиоцитах приводят к тому, что кариолиз успевает развиться до смертельных нарушений ритма.

Эти различия танатогенеза создают теоретическое обоснование использования наших критериев для диагностики причины смерти при обнаружении трупа в условиях с низкой температурой окружающей среды. Статистический анализ подтвердил их достоверность, а наш опыт – быстроту и удобство в применении. Это дает основание рекомендовать наши критерии, наряду с прочими, для диагностики причины смерти при обнаружении трупа в условиях с низкой температурой окружающей среды.