Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Оценка макро- и микроскопических изменений сердца при различных причинах смерти 13
1.2. Подходы к изучению патоморфологических изменений в сердце 21
1.3. Современные возможности определения прижизненности и давности повреждений по морфологическим данным 25
1.4. Особенности патоморфологии миокарда при ненасильственной смерти 27
1.5. Использование биохимических методов в экспертной практике 32
1.6. Характеристика прекращения сердечной деятельности 35
1.7. Оценка патоморфологических процессов в миокарде при алкогольной интоксикации 38
1.8. Морфологические особенности посмертной трансформации сердца 39
1.9. Возможности компьютерной обработки изображения гистологических препаратов с последующей морфометрией 42
1.10. Современные информационные технологии анализа статистических данных 43
Глава 2. Материалы и методы 48
2.1. Материалы исследования 48
2.2. Методы исследования 50
Глава 3. Результаты исследования 66
3.1. Анализ архивного материала 66
3.2. Собственные наблюдения 71
3.3. Макроскопическая оценка сердца 72
3.4. Результаты световой и поляризационной микроскопии 84
3.4.1. Микроскопические изменения артерий сердца 84
3.4.2. Морфологические изменения кардиомиоцитов по данным световой микроскопии 107
3.4.3. Морфологические изменения кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии 121
3.4.4. Микроскопические изменения межуточной ткани желудочков сердца 155
3.4.5. Общая характеристика венозного и капиллярного русла 167
3.5. Результаты морфометрического исследования миокарда 178
3.6. Оценка гидратации левого и правого желудочков сердца 198
3.7. Результаты биохимического исследования перикардиальной жидкости 202
3.8. Сравнительная оценка умерших от внезапной коронарной смерти и острого отравления этанолом в возрасте старше 40 лет...209
3.9. Информационные образы патоморфологических признаков сердца и показателей перикардиальной жидкости при различных причинах смерти 220
3.10. Динамика развития посмертных изменений в миокарде (экспериментальное исследование) 243
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 258
Заключение 296
Выводы 300
Практические рекомендации 303
Список литературы 305
- Подходы к изучению патоморфологических изменений в сердце
- Особенности патоморфологии миокарда при ненасильственной смерти
- Макроскопическая оценка сердца
- Морфологические изменения кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии
Введение к работе
Актуальность темы. Сердце - центральный орган сердечнососудистой системы человека. Его исследование один из важнейших этапов любой судебно-медицинской экспертизы. По информации Российского центра судебно-медицинской экспертизы в 2006 году в бюро страны было исследовано 654 432 трупа. Насильственная смерть установлена в 295 334 (45,1%) случаев, ненасильственная смерть - 329 740 (50,4%). В разряде насильственной смерти наибольшее количество исследований и экспертиз произведено в случаях механической травмы - 114 740 (38,9%). Смертельные случаи от отравлений составили 85 870 (21,9%) в том числе от отравлений этанолом погибло 43 789 (51,0%). От механической асфиксии погибло 64 720 человек (29,1% от общего количества насильственной смерти). Наиболее часто смерть наступала в случаях повешения - 39 711 (61,4%). Общее количество исследований в случаях ненасильственной смерти составило 329 740, из них 73,4% - умерло от заболеваний системы кровообращения, 9,2% - от патологии органов дыхания и 17,4% - приходится на заболевания других, органов и систем [Капустин А.В., 2006; Клевно В.А. с соавт., 2007].
В настоящее время описано большое количество микроскопических признаков, встречающихся при различных патологических состояниях. Это изменения кардиомиоцитов, артерий и вен, нарушения реологических свойств крови. Изучены острые повреждения сердечных мышечных волокон, которые выявляются методом поляризационной микроскопии [Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Целлариус Ю.Г. с соавт., 1980, 1985; Калитеевский П.Ф., 1993; Непомнящих Л.М., 1996; Витер В.И., Пермяков А.В., 2000; Новоселов В.П. с соавт., 2002; Иванов И.Н. с соавт., 2003; Капустин А.В., 2000, 2004; Кактурский Л.В., 2007; Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., 2007; Рыбакова М.Г. с соавт., 2007; Shperlling I.D., 1978; Schnabel Р.А., 1990; Goldstein J.A., 2000]. В тоже время единого
алгоритма, позволяющего проводить дифференциальную диагностику между различными причинами смерти и учитывающего весь комплекс патоморфологических изменений в сердце, не разработано.
Одновременно с миокардом в судебно-медицинской практике
исследовали перикардиальную жидкость, которая представляет собой
ультрафильтрат крови и межклеточной жидкости. Установлено, что в ней
происходит повышение активности ряда ферментов
(аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы), низкомолекулярных белков (миоглобина, сердечного тропонина I) при ишемической болезни сердца (ИБС), механической асфиксии и тяжелых травмах [Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998; Берестовская B.C. с соавт., 2000; Берестовская B.C., 2002; Luna A. et al., 1982, 1983; OsunaE. et al., 1998; Klaase J.M. et al., 1998; Collins J.N. et al, 2001; Perez-Carceles M.D. et al., 2004].
В перикардиальной жидкости можно обнаружить глюкозу, мочевину, общий белок и микроэлементы — натрий, калий, кальций и магний, отражающие состояние энергетического и белкового обменов, электролитного баланса миокарда. В отличие от активности ферментов, их концентрация при патологии миокарда изменяется быстрее [Дежинова Т.А. с соавт., 2001, 2003; Эделев Н.С. с соавт., 2005; Власова Н.В., 2008; Chakraborti S. et al., 2002; ZhuB.L. et al., 2005; Clanachan A.S., 2006; Luqman N. et al., 2007]. Однако сведения о взаимосвязи между происходящими в миокарде морфологическими процессами и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при смерти от различных причин в литературе практически отсутствуют.
Несмотря на все разнообразие патологических изменений в сердце, основным механизмом его остановки является фибрилляция желудочков, морфологическими маркерами которой служат зоны диссоциации и трещин кардиомиоцитов. Реже встречается асистолия, микроскопические проявления которой до настоящего времени не определены [Тимофеев
7 И.В., 1997, 1999; Новоселов В.П. с соавт., 2002; Капустин А.В., 1999, 2005; Aufderheide Т.Р., 1998].
До сегодняшнего момента до конца не выяснены морфологические предпосылки возникновения фибрилляции желудочков сердца при различных причинах смерти. При внезапной коронарной смерти (ВКС) пусковым механизмом фибрилляции желудочков сердца может послужить феномен реперфузии - возобновление кровообращения в ишемизированной ткани за счет коллатерального кровотока, после проведения тромболитической терапии [Кириченко А.А., 2002; Соколова Р.И., Жданов B.C., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Aufderheide Т.Р., 1998]. Большую роль в патогенезе прекращения сердечной деятельности играют нарушения энергетического и электролитного баланса, прежне всего изменения концентрации натрия, калия, кальция и магния в миокарде [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Соколова Р.И., Жданов B.C., 2002; Chakraborti S. et al., 2002; Ueshima K., 2005; Clanachan A.S., 2006; Hilgemann D. et al., 2006].
Одна из актуальных проблем судебной медицины - оценка патоморфологических изменений, вызванных посмертной трансформации миокарда. Сведения по его аутолизу в основном охватывают изменения сосудов и кардиомиоцитов, выявляемые при световой микроскопии в первые четверо суток посмертного периода. Они были получены на экспериментальном материале сердец животных без учета влияния температурного фактора. В тоже время изучение посмертной трансформации острых повреждений кардиомиоцитов, выявляемых методом поляризационной микроскопии миокарда с учетом влияния температурного фактора имеет как практическое, так и теоретическое значение [Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974; Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980; Zollinger H.U., 1948; SinapiusD., 1958].
Исходя из вышесказанного, были определены цель и задачи настоящего исследования.
8 Цель исследования.
Разработать комплекс критериев оценки патоморфологических изменений сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости при изолированной черепно-мозговой травме с различным темпом наступления смерти, странгуляционной механической асфиксии, острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда в донекротическои стадии, остром отравлении этиловым спиртом и пневмонии для решения вопросов судебно-медицинской экспертной практики.
Задачи исследования.
1. Установить взаимосвязь между патоморфологическими
изменениями и водонасыщением миокарда с биохимическими
показателями микроэлементного состава, глюкозы, мочевины и общего
белка перикардиальной жидкости при различных причинах смерти и
продолжительности премортального периода.
Дать характеристику фоновому влиянию этилового спирта на микроскопическую картину миокарда и биохимические показатели перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.
Проанализировать патоморфологические изменения миокарда и биохимические показатели перикардиальной жидкости при остром отравлении этанолом у погибших различных возрастных групп.
Разработать алгоритм дифференциальной диагностики различных причин смерти на основе количественного макро- и микроскопического, морфометрического, физико-химического и биохимического исследования сердца.
5: Изучить особенности поляризационной микроскопической картины посмертной трансформации миокарда.
9 Научная новизна.
В результате комплексного количественного макро- и
микроскопического, морфометрического, физико-химического,
биохимического исследования сердца и показателей перикардиальной жидкости сформированы информационные образы патологических состояний — совокупности признаков, характеризующих каждую причину смерти. На их основе разработан алгоритм, позволяющий проводить дифференциальную диагностику времени посттравматического периода при изолированной- черепно-мозговой травме, а также осуществлять диагностический поиск между странгуляционной механической асфиксией, острой коронарной недостаточностью,: острым инфарктом миокарда в донекротическош стадии и острым отравлением этиловым спиртом. Дана характеристика патоморфологических изменений в сердце и показателей перикардиальной жидкости при пневмонии.
Установлены общие закономерности фонового влияния алкоголя на морфологические изменения в миокарде в случаях изолированной черепно-мозговой травмы, странгуляционной механической асфиксии, острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда в донекротической стадии и пневмонии.
Доказана взаимосвязь между патоморфологическими изменениями в сердце и показателями перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.
Дана сравнительная оценка морфологическим предпосылкам возникновения фибрилляции желудочков сердца центрального, кардиального и смешанного генеза.
Изучена динамика посмертной трансформации сердца методом поляризационной микроскопии.
10 Практическая значимость.
В результате исследования разработан способ судебно-медицинской диагностики мгновенной смерти от черепно-мозговой травмы (патент на изобретение Российской Федерации № 2326590); способ судебно-медицинской диагностики смерти от странгуляционной механической асфиксии (патент на изобретение Российской Федерации № 2326591). Написана компьютерная «Программа дифференциальной диагностики странгуляционной механической асфиксии, внезапной коронарной смерти, острого отравления этиловым спиртом по гистологическому исследованию сердца» (Diagnostic) (свидетельство о государственной регистрации программы № 2008610668).
Получены, данные о фоновом воздействии алкоголя на венозное и микроциркуляторное русло сердца, которое не оказывает статистически значимого влияния на поляризационную картину миокарда обоих желудочков и биохимические показатели перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.
Подтверждено значение биохимических показателей
перикардиальной жидкости в плане дифференциальной диагностики различных причин смерти. Показана возможность диагностики патоморфологических изменений при посмертной трансформации сердца.
Основные положения, выносимые на защиту.
Поляризационную картину микроскопических изменений левого и правого желудочков сердца определяют причина смерти и продолжительность премортального периода.
Изменение концентрации натрия, калия, кальция, магния, глюкозы, мочевины и общего белка в перикардиальной жидкости отражает характер морфологических процессов в миокарде при различных причинах смерти.
3. Присутствие в крови этанола оказывает влияние на венозное и
микроциркуляторное русло сердца, но в целом не препятствует
объективной оценке микроскопической картины миокарда.
4. Острые повреждения кардиомиоцитов обладают различной
устойчивостью к посмертной трансформации миокарда.
Внедрение результатов работы.
Начиная с 2005 года, материалы настоящего исследования внедрены в экспертную практику через учебный процесс на циклах специализации и усовершенствования, проводимых кафедрой судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. С 2006 года результаты исследования применяются в практике ГУЗ «Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».
Апробация работы.
Материалы диссертации неоднократно обсуждались на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты научной работы, были доложены на международном конгрессе судебных медиков Medicina Legalis Baltica (06 - 09 октября 2004 года, Санкт-Петербург), на 596, 605, 613 и 621 пленарных заседаниях Петербургского научного общества судебных медшсов в 2005-2008 гг., методическом совете ГУЗ «Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (09 марта 2006 года, Волгоград).
Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академий последипломного образования и кафедры судебной медицины и правоведения Санкт-Петербургского
12 медицинского университета им. акад. И.П. Павлова 14 мая 2009 года.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 7 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научной работы Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (№ гос. регистрации 01.20.0 603529).
Автор выражает глубокую признательность научному консультанту доктору медицинских наук профессору Игорю Николаевичу Иванову.
Подходы к изучению патоморфологических изменений в сердце
Учитывая, что в настоящее время при различных патологических состояниях в сердце описано большое количество схожих морфологических признаков, существенное значение приобретает выбор материала для сравнения, то есть контрольной группы. Основным критерием его набора является отсутствие изучаемого признака. При этом целесообразно исключить влияние дополнительных факторов, в частности, этилового спирта. Однако чаще всего исследуемые изменения сравнивают с различными по своему генезу патологическими процессами, объединенными в одну группу - острым отравлением алкоголем, алкогольной кардиомиопатией, несовместимыми с жизнью повреждениями, механической асфиксией, ожоговым шоком [Гланц С, 1999; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., 2004; Капустин А.В., 2004; 2005; Николаев Б.С., Тхакахов А.А., 2004; Исхизова Л.Н. с соавт., 2005].
Анализ литературы свидетельствует, что в большинстве научных работ образцы для гистологического исследования получают из различных топографических областей сердца, ориентируясь на макроскопические изменения. В каждом конкретном случае авторы исследуют различное количество кусочков сердца. Этими обстоятельствами можно объяснить противоречивость и несопоставимость ряда опубликованных данных. Устранение противоречий, на наш взгляд, возможно при унифицированном (стандартизированном) подходе к изъятию материала для гистологического исследования, особенно в случаях минимально выраженных патологических изменений миокарда.
Одним из примеров такого подхода является схема забора 10 образцов сердца, предложенная Ю.Г. Целлариусом с соавторами (1979). Этот метод предусматривает изъятие образцов №№ 1-3 от основания сердца к его верхушке параллельно поверхности бокового разреза левого желудочка; образца № 4 из верхушечного отдела стенки левого желудочка; образцов № 5 и № 6 из середины предварительно продольно рассеченных папиллярных мышц; образцов № 7 и № 8 с поверхности бокового разреза стенки правого желудочка, а также образцов № 9 и № 10 из межжелудочковой перегородки. На его основе проведено сравнительное исследование и разработана дифференциальная диагностика ИБС и ушибов сердца [Новоселов В.П. с соавт., 2002].
Следует признать, что, несмотря на достаточно высокую информативность этого метода, его применение весьма трудоемко. Поэтому, учитывая потребности экспертной практики, на кафедре судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования была разработана методика унифицированного забора сердечной мышцы [Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998]. По этой схеме исследованию подлежат по одному образцу из следующих пяти областей сердца: из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка на уровне окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном, а также из верхушки. Данная методика удобна в практическом применении и имеет ряд преимуществ, поскольку учитывает все типы кровоснабжения сердца и позволяет исследовать все отделы левого желудочка, что особенно актуально при отсутствии каких-либо макроскопических изменений в миокарде. На ее основе установлены патогномоничные и дифференциально-диагностические признаки острых форм ИБС - ОКН и ОИМДС относительно механической асфиксии и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [Резник А.Г., 2004].
При изучении патоморфологических изменений сердца отсутствие четких критериев по выбору материала для сравнения послужило основанием для применения большого количества способов окраски гистологических препаратов. Для микроскопического исследования в практической работе микропрепараты окрашивают гематоксилином и эозином, которые являются обязательными для каждого судебно-гистологического исследования. Кроме того, для выявления соединительной ткани и плазматического пропитывания стенок сосудов используют окраску по Ван-Гизон, для селективного окрашивания фибрина - метод Зербино, а для выявления поврежденных кардиомиоцитов можно использовать окраски по Ли (ГОФП - гематоксилин, окись ртути, основной фуксин и пикриновая кислота), Селье [Селье Г., 1967; Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996; Рыбакова М.Г., 2000; Коржевский Д.Э., Иванов И.Н., 2003].
При окраске по Ван-Гизон используют смесь кислого фуксина и пикриновой кислоты, что позволяет избирательно окрашивать коллагеновые структуры, плазматическое пропитывание стенок сосудов. Окраска по Ли и Селье, за счет основного фуксина, позволяет выявлять зоны накопления фуксина, так называемую «фуксинофилию» кардиомиоцитов. При этом рядом авторов отмечено, что фуксинофилия кардиомиоцитов появляется через четыре — шесть часов от начала заболевания и не выявляет ранние повреждения кардиомиоцитов [Забусов Ю.Г. с соавт., 2000].
Применение большого количества дополнительных окрасок повышает трудоемкость и увеличивает сроки выполнения экспертиз. Поэтому кафедрой судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, был модифицирован метод окраски соединительной ткани по Н.З. Слинченко (1964), основанный на применении хромотропа 2В, фосфорно-вольфрамовой и йодноватой кислот, а также водного голубого. Предложенный метод удачно сочетает в себе достоинства упомянутых выше окрасок. С его помощью возможно одновременное окрашивание коллагеновых и ретикулярных волокон, базальных мембран, фибрина, гиалина, фибриноида, слизи, нервных структур. Таким образом, окраска микропрепаратов хромотропом 2В водным голубым не только сочетает в себе одновременно возможности окраски по Ван-Гизон и по Ли (ГОФП), по Зербино, но и имеет ряд дополнительных преимуществ, что позволяет сократить количество используемых окрасок и повышает информативность судебно-гистологического метода.
Особенности патоморфологии миокарда при ненасильственной смерти
Под внезапной смертью подразумевают ненасильственную смерть здорового или больного человека, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступившую в течение 24 часов с момента появления угрожающих жизни симптомов заболевания [Шестов Д.Б. с соавт., 1996; Томилин В.В., Пашинян Г.А., 2001; Davis С. et al., 1988]. Таким образом, это летальный исход от атипично или бессимптомно протекавшего заболевания у людей, считавшихся практически здоровыми. Случаи смерти от хронических заболеваний также относят к категории внезапной. смерти, если больные в течение последнего месяца своей жизни пребывали в удовлетворительном состоянии, не находились на стационарном или амбулаторном лечении и вели привычный образ жизни. В судебно-медицинской практике вместо термина внезапная смерть чаще употребляется скоропостижная смерть. Эти термины следует рассматривать как синонимы [Липовецкий Б.М., 1992; Витер В.И., Пермяков А.В., 1998, 1999; Томилин В.В., Пашинян Г.А., 2001].
Внезапная смерть может наступить от патологии любой системы организма, но наиболее частой ее причиной являются болезни сердечнососудистой системы - ИБС, гипертоническая болезнь. Среди патологии органов дыхания большинство летальных исходов связано с П. В соответствие с Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (Женева, 1995) ИБС включена в рубрики 120-125 [Рыбакова М.Г., 2000; Витер В.И., Пермяков А.В., 2000]. Данная классификация предусматривает деление ИБС на острую и хроническую формы. К острым формам отнесены: стенокардия (120), ОИМ (121), повторный инфаркт миокарда (122), некоторые текущие осложнения ОИМ (123), ОКИ (124.8). Хроническими формами являются атеросклеротическая болезнь сердца (125.1), перенесенный в прошлом инфаркт миокарда (125.2), аневризма сердца (125.3), аневризма коронарной артерии (125.4), ишемическая кардиомиопатия (125.5), бессимптомная ишемия миокарда (125.6). Наиболее часто смерть наступает вследствие ВКС - ОКН или ОИМ, в том числе в донекротической стадии [Бойко Ю.А., 2000; Рыбакова М.Г., 2000; Рыбакова М.Г. с соавт., 2007; Кактурский Л.В., 2005, 2007; Митрофанова Л.Б., АминеваХ.К., 2007].
Спецификой судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших внезапно, является отсутствие медицинской документации, анамнеза больного, поэтому установление причины смерти и судебно-медицинский диагноз основывается только на морфологических данных. Из-за того, что летальный исход наступает очень быстро, макроскопические изменения в 50% случаев в миокарде отсутствуют [Витер В.И., Пермяков А.В., 1999. 2000; Томилин В.В., Пашинян Г.А., 2001; Hougen H. et al., 1992; Cina S.J. et al., 1998; Haider K.H., Stimon W.H., 1999; Ooi D.S. et al., 2000, 2000a]. Традиционным является представление о том, что ВКС связана с несостоятельностью коронарного кровотока в силу прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Наиболее часто процесс поражает переднюю нисходящую ветвь левой венечной артерии, реже правую венечную артерию, еще реже огибающую ветвь левой венечной артерии [Дементьева Н.М., 1974; Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Мазур НА., 1985, 1999; ХалфенЭ.Ш., Алексеев К.Г., 1986].
В настоящее время актуальными признаны не размеры, а морфологические характеристики атеросклеротических бляшек. Появился новый термин «vulnerable plaque» - «уязвимая», «ранимая» или «нестабильная» бляшка. Для нее характерен определенный набор признаков: небольшие высота и степень сужения просвета коронарной артерии сердца (до 50%), истончение фиброзной покрышки, увеличенное в размере мягкое липидное пятно. Различают два типа уязвимых бляшек -липидный и дистрофически-некротический. Липидный тип встречается в 70% случаев и характеризуется крупным атероматозным ядром. Ее разрывы и надрывы сопровождаются пристеночным или обтурирующим просвет артерии тромбозом и кровоизлияниями в бляшку. При дистрофически-некротическом типе в 30% случаев преобладают явления дистрофии и некроза в фиброзной покрышке. По периферии некрозов отмечают клеточную воспалительную инфильтрацию и зоны кальциноза. В этих бляшках возникают глубокие разрывы покрышек с тромбозом и кровоизлияниями [Севергина Л.О., 2005; Шлычкова Т.П. с соавт., 2005; Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., 2006; Кактурский Л.В., 2005, 2007; Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., 2007; Лысова Н.Л. с соавт., 2007; Virmani R. et al., 2002, 2003; Naghavi M. et al., 2003]. Однако морфологические изменения коронарных артерий сердца при ВКС не ограничиваются только их атеросклеротическим поражением.
У людей до 40 лет нередко отсутствуют сколько-нибудь значительные изменения венечных артерий, а если они имеются, то ограничиваются стадией липоидных пятен. Ишемия миокарда может наступать в результате нарушения их функционального состояния — спазма. Возникающий при этом «динамический коронарный стеноз» вызывает ишемию миокарда [Грацианский Н.А., 1996; Кириченко А.А., 2002; Pijls N., Bruyne В., 1998, Pijls N. et al., 2000; Goldstein J.A. et al., 2000; Kern M., Meier В., 2001; de Bruyne B. et al., 2001; Libby P., 2001; Kaski J.C., 2002; Kaski J.C. et al., 2004]. Длительный спазм венечных артерий сердца, осложненный атеросклерозом, может явиться причиной возникновения ишемии миокарда, которая создает благоприятные условия для развития эктопических импульсов, способных привести к возникновению опасных для жизни желудочковых аритмий [Попов В.Г. с соавт., 1999; NakamuraM., 1998].
Макроскопическая оценка сердца
Основные макроскопические показатели сердца - масса, размеры, толщина стенки левого и правого желудочков приведены в таблице 5. Учитывая, что при мозговом типе терминального состояния в миокарде отсутствуют электролитный дисбаланс, нарушения энергетического [Тимофеев И.В., 1999] статистический анализ выполнили относительно группы ЧМТ без переживания. Масса сердца колебалась от 315,0 до 375,0 г, а размеры сердца находились в пределах нормы: длина 10,9 - 12,6 см, ширина от 9,7 до 10,8 см, толщина 5,3 - 6,7 см (р 0,05). Статистические значимые различия (р 0,001) установлены по толщине стенки левого желудочка между группами ЧМТ с мгновенной смертью и ОКН, ОИМДС, ООЭ, а также по толщине стенки правого желудочка - между группами ЧМТ без переживания и СМА, ОКН, ОИМДС, ООЭ, П. По сравнению со среднестатистическими показателями толщины стенки левого желудочка утолщение их стенок было незначительно.
Наличие соединительной ткани:- мелкоочаговой- крупноочаговой 5 9 1 9 1 183 174 8 122 отмечалось как умеренное равномерное кровенаполнение, так и равномерное полнокровие. В группах СМА и П выявлено расширение правых отделов сердца с переполнением их кровью в сочетание с обычной консистенцией и равномерным полнокровием миокарда. В тоже время у пострадавших от ООЭ указанный признак сопровождался отечностью и неравномерным полнокровием левого желудочка. В группах ВКС - ОКН и ОИМДС одновременно отмечались бледность, дряблость, отечность и неравномерное полнокровие миокарда, мелкоочаговая соединительная ткань. Крупноочаговый кардиосклероз выявлен в единичных наблюдениях. В различных возрастных подгруппах у погибших от ООЭ, достоверных изменений по визуальной макроскопической картине сердца не выявлено (р 0,05) (таблица 15). Макроскопическая картина сердца с учетом возраста при ООЭ Макроскопические признаки До 40 лет п=14 Старше 40 лет п=17 Расширение правых отделов сердца 1.1 16 Цвет миокарда на разрезе- красно-коричневый- бледно-коричневый 8 6 14 3 Консистенция миокарда- обычная- дряблая 11 3 125 Отечность миокарда 7 10 Кровенаполнение- умеренное равномерное- равномерное полнокровие- неравномерное полнокровие 5 9 2 15 Наличие соединительной ткани- мелкоочаговой- крупноочаговой 1 7 Наличие алкоголя в трупной крови погибших в группах ЧМТ и СМА несколько увеличивало количество наблюдений с равномерным полнокровием миокарда. Однако выявленные изменения были не существенны (р 0,05) (таблица 16). Таблица 16 Визуальная макроскопическая картина сердца при отсутствии (пі) и наличии (пг) этилового спирта в трупной крови Макроскопические признаки ЧМТбез переживания чмтс переживанием СМА пі =12 п2=23 П!=14 п2=16 п,=18 п2=21 Расширение правых отделов сердца - - - - 17 20 Цвет миокарда на разрезе:- красно-коричневый- бледно-коричневый 12 23 14 16 18 21 Консистенция миокарда:- обычная- дряблая 12 23 14 16 18 21 течность миокарда - - - - - Кровенаполнение:- умеренное равномерное- равномерное полнокровие- неравномерное полнокровие 9 3 17 6 10 4 7 9 2 16 2 19 Наличие соединительной ткани:- мелкоочаговой- крупноочаговой 3 2 5 1 4 0 6 1 3 продолжение таблицы Макроскопические признаки ОКН оимдс П П! = 23 п2=23 пі = 26 п2=19 щ = 23 п2=8 Расширение правых отделов сердца - - - - 18 7 Цвет миокарда на разрезе:- красно-коричневый- бледно-коричневый 14 9 13 10 12 14 9 10 23 8 Консистенция миокарда:- обычная- дряблая 15 8 1112 12 12 11 10 23 8 Отечность миокарда 8 11 9 12 - Кровенаполнение:- умеренное равномерное- равномерное полнокровие- неравномерное полнокровие 5117 12 20 4 3 19 1 1 17 5 18 17
Наличие соединительной ткани:- мелкоочаговой- крупноочаговой 102 8 1 92 82 82 4 0 Информационно-ценные макроскопические признаки представлены в таблице 17. Из всех макроскопических показателей наибольшее различие по критерию Кульбака выявлено по толщине стенок правого (1 =0,341) и левого (Jcp=0,235) желудочков, массе сердца ( =0,138). Для визуальных признаков дифференциально-диагностическую значимость имели характер кровенаполнения миокарда (Jcp от 0,119 до 0,057) и расширение правых отделов сердца (Jcp=0,092). Размеры сердца (длина, ширина и толщина), а также цвет миокарда на разрезе, его консистенция и отечность, наличие мелко- и крупноочаговой соединительной ткани имели малую информативность (Jcp 0,050).
Таким образом, из 17 проанализированных макроскопических показателей только семь отражали различия между группами. Однако для погибших от ЧМТ без переживания отличительным признаком было умеренное равномерное кровенаполнение миокарда. В группе ЧМТ с непродолжительным посттравматическим периодом диагностическое значение имело как умеренное равномерное кровенаполнение, так и равномерное полнокровие миокарда. Пострадавшие от СМА отличались от других групп сочетанием таких признаков как: расширение правых отделов сердца с увеличением толщины стенки правого желудочка и равномерным полнокровием миокарда.
В случаях ОКН и ОИМДС совокупность макроскопических дифференциальных показателей состояла из массы сердца, толщины стенок левого и правого желудочков, неравномерного полнокровия миокарда. Аналогичное сочетание информационно-ценных признаков установлено при ООЭ. Однако в этой группе выявлен дополнительный диагностический признак - расширение правых отделов сердца. У умерших от П толщина стенки правого желудочка, равномерное полнокровием миокарда и расширение правых отделов сердца характеризовали данную причину смерти.
Морфологические изменения кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии
При поляризационной микроскопии неокрашенных микропрепаратов во всех наблюдениях были выявлены маркеры фибрилляции левого желудочка сердца - участки трещин и диссоциации сердечных мышечных волокон.
В тоже время для ЧМТ с коротким посттравматическим периодом было характерно обратное соотношение - преобладание контрактур I степени и очаговых субсегментарных контрактурных повреждений сердечных мышечных волокон над равномерным чередованием анизотропных дисков (рис. 12). Случаи СМА отличались от других групп распространенными субсегментарными контрактурами перемежающимися с участками релаксации кардиомиоцитов (рис. 13, 14). У скончавшихся от ОКН в поляризационной микроскопической картине преобладали такие острые повреждения сердечных мышечных волокон как: сегментарные контрактуры II и III степени в сочетание с участками релаксации, диссоциации и трещин кардиомиоцитов (рис. 15, 16).
В группе ОИМДС наряду с изменениями, характерными для ОКН, дополнительно выявляли участки внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада (рис. 17). При этом в кардиомиоцитах отмечали зоны растворения миофибрилл (рис. 18), а при световой микроскопии -оптические пустоты (рис. 19 и 20). В случаях глыбчатого распада миофибрилл вместо поперечной исчерченности по ходу сердечных мышечных волокон фиксировали отдельные светящиеся глыбки (рис. 21) в зоне которых происходило очаговое накопление хромотропа 2В (рис. 22).
У погибших от ООЭ чаще встречали контрактурные повреждения кардиомиоцитов I и II степени в сочетании с участками внутриклеточного миоцитолиза, диссоциации и трещин сердечных мышечных волокон. Однако в отличие от ОИМДС, где внутриклеточный миоцитолиз был в виде пластов, при ООЭ он выявлялся отдельными очажками и не распространялся за пределы одного сердечного мышечного волокна (рис. 23, 24).
При алкоголемии отмечалась общая тенденция - уменьшение количества участков с равномерным чередованием анизотропных дисков и увеличение частоты встречаемости сегментарных контрактур I и II степени, трещин и диссоциации сердечных мышечных волокон (р 0,05) (таблица 42). Таким образом, присутствие в крови этилового спирта в трупной крови не вносило существенных изменений в поляризационную картину исследуемых групп. При ООЭ у лиц моложе 40 лет несколько чаще (р 0,05) выявлялись маркеры фибрилляции - участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов и внутриклеточный миоцитолиз (таблица 43).
Все проанализированные показатели, за исключением маркеров фибрилляции желудочков - участков трещин и диссоциации кардиомиоцитов (Jcp 0,050), имели диагностическое значение. Среди изученных причин смерти наибольшей информативностью обладали контрактурные повреждения сердечных мышечных волокон П степени (Jcp=0,170), а наименьшей — очаговые субсегментарные контрактуры (1 =0,053). Однако погибшие от ЧМТ с быстрым темпом наступления смерти отличались от других групп соотношением равномерного чередования анизотропных дисков и очаговыми субсегментарными контрактурами. С увеличением посттравматического периода в первую очередь диагностическое значение приобретали очаговые субсегментарные контрактуры и контрактуры кардиомиоцитов I степени, а во вторую очередь - равномерное чередование )
При выявлении распространенных субсегментарных контрактур кардиомиоцитов вероятность СМА как причины смерти была максимальной (p(D/x)=l,000). Другим диагностическим признаком в этой группе явилась релаксация волокон. Для погибших от ООЭ диагностической значимостью обладали контрактурные повреждения кардиомиоцитов I и II степени, внутриклеточный миоцитолиз кардиомиоцитов.
В случаях ОКН и ОИМДС контрактуры II и III степени, релаксация сердечных мышечных волокон служили общими дифференциально-диагностическими признаками. В тоже время в группе ОИМДС выявлены дополнительные информационно-ценные признаки - внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад миофибрилл. При наличии последнего ОИМДС как,причина смерти был наиболее вероятным (p(D/x)=l,000). Скончавшихся от П отличало сочетание контрактур I и II степени, очаговых субсегментарных контрактур и релаксации сердечных мышечных волокон.
При топографическом анализе поляризационных информационно ценных признаков учитывали их локализацию и глубину расположения в стенке левого желудочка (таблица 45 и 46). У погибших от ЧМТ с быстрым темпом наступления смерти равномерное чередование анизотропных дисков одновременно выявлялось не менее чем в трех-четырех областях левого желудочка (верхушке, боковой и задней стенке, межжелудочковой перегородке) по всей толщине его стенки. Очаговые субсегментарные контрактуры располагались в одной-двух зонах с максимальной локализацией в субэндокардиальных отделах.
