Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 . Патологические процессы, возникающие после воздействия ионизирующего излучения в головном мозге человека 10
1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия и ее стадии 15
1.3. Биофизические основы ЭЭГ 19
1.3.1. ЭЭГ, как метод оценки функционального состояния нервной системы 19
1.3.1.1. Дельта-ритм 21
1.3.1.2. Тета-ритм 21
1.3.1.3. Альфа-ритм 22
1.3.1.4. Бета-ритм 24
1.3.2. Структурно-функциональная организация центральной нервной системы 25
1.3.3. Тормозный и возбуждающий постсинаптический потенциал 28
1.4. Биофизические основы метода РЭГ 30
1.4.1. Реограмма и происхождение ее составляющих 30
1.4.2. Суммарное сопротивление ткани переменному электрическому току 34
1.4.3. Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения 36
1.4.4. Связь системы локального мозгового кровотока с биоэлектрической активностью 37
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Характеристика контингента исследуемых 40
2.2. Методика записи ЭЭГ 40
2.2.1. Функциональные пробы ЭЭГ-исследования 41
2.3. Методика записи РЭГ 43
2.3.1. Анализ реографических кривых 44
2.3.2. РЭГ-показатели, используемые в количественном анализе реограммы... 47
2.3.3. Функциональные пробы РЭГ-исследования 50
2.4. Скрининговое исследование влияния фармакотерапии на кровообращение и биоэлектрическую активность головного мозга больных ДЭ 51
2.5. Статистические методы анализа результатов 53
2.5.1. Кластерный анализ 53
2.5.2. Корреляционный и регрессионный анализ 54
2.5.3. Дисперсионный анализ 55
Глава 3. Результаты исследования 58
3.1. Сравнительная характеристика фоновых ЭЭГ-показателей группы больных ДЭ и группы ПЗИ 58
3.2. Отличия РЭГ-показателей больных ДЭ от показателей группы ПЗИ в фоне 61
3.3. Изменения ЭЭГ- и РЭГ-показателей в группе больных ДЭ и группе ПЗИ при функциональных нагрузках 63
3.4. Применение кластерного анализа для классификации больных ДЭ на основе достоверно отличающихся РЭГ-показателей 89
3.4.1. Сравнение функционального состояния системы кровообращения головного мозга подгрупп больных ДЭ, выделенных пери помощи кластерного анализа, с группой ПЗИ 91
3.4.2. Сравнение биоэлектрической активности головного мозга подгрупп больных ДЭ, выделенных на основе стадий ДЭ, с группой ПЗИ 93
3.5. Корреляционный и регрессионный анализ в оценке связей между ЭЭГ- и РЭГ-показателями 96
3.6. Дисперсионный анализ в оценке влияния фактора введения трентала на систему кровообращения и биоэлектрическую активность головного мозга 105
Глава 4. Обсуждение результатов 120
Выводы 136
Список литературы 138
Приложения 162
Акты о внедрении 197
- Патологические процессы, возникающие после воздействия ионизирующего излучения в головном мозге человека
- Связь системы локального мозгового кровотока с биоэлектрической активностью
- Изменения ЭЭГ- и РЭГ-показателей в группе больных ДЭ и группе ПЗИ при функциональных нагрузках
- Дисперсионный анализ в оценке влияния фактора введения трентала на систему кровообращения и биоэлектрическую активность головного мозга
Патологические процессы, возникающие после воздействия ионизирующего излучения в головном мозге человека
Чернобыльская катастрофа приобрела глобальное значение, в связи с тяжестью и территориальной распространенностью радионуклидного заражения, что спровоцировало возникновение жертв и заболеваний (Тюрева Л.В., 1999). Ликвидаторы (ЛПА) - группа лиц, принимавших непосредственное участие в устранении последствий теплового взрыва на Чернобыльской АЭС, которые подверглись воздействию как внешнего облучения от радионуклидов, находящихся в воздухе и у-излучения от инертных радиоактивных газов, так и внутреннего облучения органов и тканей, в результате вдыхания зараженного радионуклеотидами воздуха. Эта группа лиц не подвергалась воздействию больших доз облучения, вызывающих острую лучевую болезнь и непосредственно угрожающую жизни (Головенко СВ., 1994). Уже спустя три года после аварии одно из первых мест, в структуре заболеваемости ЛПА, стали занимать психоневрологические расстройства (Панченко О.А. и соавт., 1996; Малыгин В.Л. и соавт., 1997). По данным Российского и Украинского медико-дозиметрических регистров, с первого по третье ранговое место в структуре первичной заболеваемости ЛПА на период с 1989 по 1992 гг.., занимали болезни нервной системы. У данного контингента была отмечена тенденция к утяжелению первично возникших сосудистых нарушений, вегито-сосудистых нарушений, до тяжелых церебральных сосудистых расстройств: ДЭ, церебро-васкулярные заболевания и другие расстройства (Зубовский Г.А., Холодова Н.Б., 1992; Нагорная A.M., 1995; Зозуля И.С., 1995; 1996; Титиевский СВ., Табачников С.PL, 1997). Такие церебральные сосудистые нарушения наиболее часто вели к утрате работоспособности (Малыгин В.Л. и соавт., 1996).
Заболевания нервной системы у ЛПА на Чернобыльской АЭС, таким образом, занимали и продолжают занимать ведущее положение. Выявляемый психопатологический комплекс тяготеет к расстройствам эндогенно-органического круга (Тюрева Л.В., 1999). В этот круг могут быть включены проявления, обусловленные сосудистыми изменениями, особенно на отдаленных этапах развития. То есть, при проградиентном течении мозгового патологического процесса формируется ДЭ, имеющая клиническое выражение в форме психоорганического синдрома. Основными клиническими симптомами у ЛПА являлись: головные боли, лабильность артериального давления, лабильность частоты сердечных сокращений, метеозависимость, слабость, утомляемость, раздражительность, психическая гиперестензия, эмоциональная лабильность, нарушения внимания, снижение оперативной памяти (Мишан A.M., Заика В.Г. и соавт., 1999).
Возникновение и развитие сосудистых нарушений в большей степени зависело от радиационного воздействия (Розладка И.А., 1996; Малыгин В.Л. и соавт., 1997). Дозиметрические критерии клинических неврологических эффектов при хроническом воздействии ионизирующего излучения во многом противоречивы. Это, очевидно, было обусловлено неодинаковыми условиями облучения в приводимых наблюдениях, а также несовершенством дозиметрического контроля и комбинированным влиянием радиационных и нерадиационных факторов, что характерно для аварийных ситуаций. Но было установлено наличие прямой линейной зависимости неврофизиологических проявлений от продолжительности пребывания пострадавших в условиях ситуаций при повышенной радиоактивности (Головенко СВ., 1994; Нягу И.А., Логановский К.Н., 1997).
Возникающая у ЛПА нейроциркуляторная дистония сочеталась с увеличением биологического возраста, что указывало на протекание процессов ускоренного старения. Состояние вегетативной нервной системы характеризовалось преобладанием симпатотонии с перенапряжением регуляторных процессов адаптации (Литвинова Т.Н., 1995; Фундин Н.А. и соавт., 1995).
Облучение в малых дозах у человека может приводить к синдрому вегетативной дисфункции, астеническим состояниям и, крайне редко, к органическому синдрому (Глазычев О.С. и соавт., 1994). Это соответствует данным ЭЭГ и РЭГ на которых проявляются преимущественно функциональные сдвиги типа нейроциркуляторной дистонии с увеличением быстрой ритмики мозга и тенденцией к снижению альфа-активности, увеличению медленных диффузных низкоамплитудных волн (Рыжановская С.А., 1973; Бекало СИ., 1988; Логановский К.Н., 1992, Дунаевська С.Г., 1993, Мельников А.Х., 1997). Однако, у ЛПА были выявлены структурные особенности изменения обмена, кровотока и биоэлектрической активности, свидетельствующие об органическом поражении мозга (Макаренко Н.В. и соавт., 1996). По данным ЭЭГ у ЛПА были выделены раздражения симпато-лимбических структур мозга, пассивные и стойкие функциональные сдвиги в виде диффузного снижения спектральной мощности электрической активности мозга, повышение спектральной мощности дельта- и бета-активности в лобных отделах мозга, замедление обработки сенсорной информации при преимущественном поражении центральных и относительной сохранности периферических механизмов афферентации (Шидловский И.П. и соавт., 1993; Головенко СВ., 1994 (1), Головенко СВ., 1994 (2); Нягу И.А., Зазимко Р.Д., 1995; Вятлева О.А. и соавт., 1996; Нягу И.А., Логановский К.Н., 1997).
Для ЛПА с нейроциркуляторной дистонией характерны клинические проявления психопатологических синдромов: тревожно-депрессивного, ипохондриального, астено-депрессивного, психоорганического, астено-ипохондрического. Обнаружена высокая корреляционная связь сердечнососудистой патологии со всеми синдромами (Головенко СВ., 1994; Литвинова Т.Н., 1995; Дмитриев М.Н., 1997). Для больных с астено-депрессивным синдромом отмечено снижение биологической активности мозга: уменьшение амплитуды, снижение выраженности тета-ритма в месте его максимальной выраженности - левом полушарии, увеличение спектров мощности дельта-диапазона в правом теменном, правом затылочном и левом затылочном отведениях (Вятлева О.А и соавт., 1996). По данным РЭГ, кровоснабжение головного мозга при астеническом синдроме у ЛПА в условиях функционального покоя характеризуется уменьшением пульсового и объемного кровенаполнений полушарий мозга, нарушением тонуса церебральных сосудов микроциркуляторного русла. Дистония проявляется в увеличении или в уменьшении тонуса сосудов. Цереброваскулярные реакции функционального тестирования характеризуются изменением направленности и преимущественно гиперреактивным типом ответа мозговых сосудов (Носов и соавт., 1993, Віницкий О.Р., 1993, Дмитриев М.Н., 1997).
У ЛПА также было отмечено нарушение метаболизма и регионального кровотока в результате нарушения микроциркуляции в разных участках коры, белого вещества и подкорковых глубинных образованиях головного мозга, которые коррелировали по степени тяжести с данными клинического и неврологического исследований. Было выявлено расширение желудочковой системы, расширение субарахноидальных пространств, симметричное снижение плотности мозговой ткани вокруг тел передних и задних рогов боковых желудочков, вокруг третьего желудочка. Все данные свидетельствовали об органическом характере поражений головного мозга, которые расценивались как сосудистые дисциркуляторные нарушения с единичным или множественными очагами размягчения и проявления лейкоэнцефалопатии. Расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы свидетельствовали о гипертензивно-гидроцефальном синдроме. Симметричное снижение плотности мозговой ткани определялось сосудисто-метаболическими изменениями на почве снижения кровотока и ишемии, некроза и гибели глии. Наличие неврологической клиники у ЛПА указывало на нейроциркуляторную дистонию (Харченко В.П. и соавт., 1995).
Поздние лучевые реакции проявлялись в клеточных популяциях снижением специфических функций системы (Ушаков И.Б. и соавт., 1994). Они развивались после периода восстановления от лучевых повреждений организма и не переходили через минимум функциональной активности с последующим восстановлением. Но, обычно, тяжесть изменений нарастала или, в лучшем случае, наблюдалась своеобразная "стабилизация". Основным механизмом поздних лучевых реакций явилось повреждение сосудов с последующей гибелью клеток паренхимы ткани (Reinhold et.al., 1986). При этом действие радиации на сосуды заключалось в "стерилизации" клеток эндотелия, способных к пролиферации, с последующим запустеванием отработанных капилляров на фоне ингибирования роста новых сосудов. Возможно, что, в некоторых случаях, было существенно не только отсутствие кровообращения сосудов, но и их тромбоз в местах гибели "стерилизованных" эндотелиальных клеток. Наступавшая, вследствие этого, гибель клеток паренхимы ткани являлась пассивным процессом (Ярмоненко СП. и соавт., 1992). Наряду с повреждениями новообразования капилляров в механизмах развития поздних повреждений различных тканей могли играть существенную роль повреждение клеток более крупных сосудов и позднее поражение лимфатических сосудов и коллекторов (Hopewell J., 1980).
Связь системы локального мозгового кровотока с биоэлектрической активностью
Суммарная биоэлектрическая активность головного мозга складывается из активности отдельных функционально связанных совокупностей нервных клеток. Такие функциональные единицы могут быть представлены плотноупакованными кольцеобразными комплексами нервных клеток -«колонками», составляющими нейроанатомическую структуру коры головного мозга (Коган А.Б., 1979; Сухов А.Г., 1992). Метаболизм анатомически и функционально связанных нейронов непосредственно влияет на кровообращение в капиллярах, плотность которых внутри «колонок» максимальна. Особенностями локального мозгового кровотока в головном мозге являются: высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани. Наиболее высокий уровень кровотока отмечен в корковых структурах и ядрах гипоталамуса. При одновременном измерении кровотока в соседних участках одной и той же структуры мозга обнаруживается существенное различие его абсолютных величин. Существенные колебания кровотока наблюдаются и по слоям коры головного мозга. Такая закономерность в распределении кровотока в коре объясняется неравномерностью цитоархитектоники, плотности васкуляризации мозга и гетерогенностью биоэлектрической активности нейронных популяций (Демченко И.Т., 1983, 1988; Мчедлишвили Г.И., 1995, 1998; Хананашвили Я.А., 2001).
Изменение числа функционирующих капилляров не является активной реакцией со стороны самих капилляров. Кровенаполнение капилляров в основном зависит от тонуса пре капиллярных сфинктеров артериол в комбинации с сужением венул или без нее. Капилляры головного мозга объединены в микрососудистые сети, которые проявляют свою пластичность способностью менять конфигурацию при изменении параметров гемодинамики (Хананашвили Я.А., 2001).
Мозговой кровоток зависит от различных факторов, в том числе от характера нейродинамических процессов в головном мозге. Он увеличивается в функционально активных участках с одновременным уменьшением в других зонах головного мозга. Отмеченное зональное изменение кровотока выявлено при повышении биоэлектрической активности различных областей мозга вследствие выполнения человеком различных функциональных проб (Демченко И.Т., 1983; Klingelhofer J., 1995; Seitz et al., 1995).
Таким образом, популяции нервных клеток, отличающиеся друг от друга активностью функционирования, нуждаются в адекватном гемоциркуляторном обеспечении. В связи с этим, для выявления закономерностей функциональной организации кровоснабжения головного мозга представляется необходимым комплексное исследование характера сосудистых изменений, в том числе патологических, и суммарной нейронной активности.
Изменения ЭЭГ- и РЭГ-показателей в группе больных ДЭ и группе ПЗИ при функциональных нагрузках
Общепринятым считается, что для более точной и качественной оценки работы систем организма человека используются функциональные пробы. Они раскрывают различные, замаскированные в фоне, изменения в регуляции систем и их взаимодействии.
Некоторые ЭЭГ- и РЭГ-показатели при функциональных пробах достоверно изменялись как в группе больных ДЭ, так и в группе ПЗИ. Направленность и степень изменений некоторых из них в двух группах не совпадали. Такую разницу реакций на пробы в двух группах можно рассматривать как основу для исследования патологических изменений в группе больных ДЭ и для изучения физиологических механизмов регуляции в группе ПЗИ. Важно отметить, что сходные, достоверные изменения НСМ в ЭЭГ-отведениях в каждой из рассматриваемых групп захватывали не только какой-то один диапазон общепринятых ритмов, но и распространялись на другие диапазоны. Следовательно, для выявления изменений со сходной направленностью целесообразно объединять их в ЧД. Достоверно изменяющиеся показатели группы больных ДЭ, имеющие другую направленность изменений по сравнению с группой ПЗИ при пробах могут также существенно дополнить вектор признаков, характеризующий группу больных ДЭ, и повысить его прогностическую ценность, при классификации больных по стадиям ДЭ.
Антиортостатическая проба. Несмотря на то, что данная проба направлена на увеличение давления в верхней полой вене и, следовательно, на перераспределение крови в полости черепа, а не на перестройку биоэлектрической активности головного мозга, были обнаружены изменения не только в РЭГ-, но и в ЭЭГ-показателях.
В группе больных ДЭ повышение НСМ происходило при пробе в лобной височной и теменной областях в ЧД 2-4 Гц (Fl, F3, F2, F7, ТЗ, Т4, Т5, РЗ, Pz). Уменьшения показателей при пробе выявлены в ЧД: 9-10 Гц (Т5, РЗ, Pz, Р4, Т6, 01), 15 Гц (F7, F4, F8), 17-18 Гц (Fl, Fz, ТЗ, Cz, РЗ, Pz, Р4). (Рис. 2. Приложение III).
В группе ПЗИ не отмечалось увеличения низкочастотных ритмов. Напротив, в некоторых отведениях происходило снижение НСМ данного ЧД при нагрузке. Например, 1 Гц - F8, Т5, 02; 5 Гц - 01. В группе ПЗИ также происходило снижение НСМ при нагрузке: 8Гц - Т6; 10 Гц - Т5, РЗ; 11Гц - Pz; 12-13 Гц - ТЗ. В то же время отмечено достоверное повышение НСМ частот: 21 Гц - F7, Fz; 24 Гц - F2, F1 (тенденция к достоверности), не отмеченное в группе больных ДЭ. (Рис. 2. приложение II).
Перераспределение крови в полости черепа в группе больных ДЭ повлияло на повышение тонуса крупных, средних и мелких артериальных сосудов, судя по повышению МУ и снижению ССМКН в отведении ОМ-Г. Уменьшение при антиортостатической пробе ИВО в отведениях FM-R и OM-R указывало на увеличение венозного оттока в правой половине мозга. Причем, наибольшее усиление оттока наблюдалось в задних отделах правого полушария мозга (табл. 2).
В группе ПЗИ при пробе в задней части мозга отмечалось уменьшение кровенаполнения микроциркуляторного русла (показатели увеличивались в отведениях: OM-L - ДКИ, OM-R - ППС, ДКИ, ДСИ), не обнаруженное в группе больных ДЭ (табл. 3).
Увеличение ИБО при пробе в группе ПЗИ указывало на уменьшение венозного оттока в отведениях: FM-R, OM-L, OM-R. Эти изменения в группе ПЗИ были противоположно направлены таковым в группе больных ДЭ.
Таким образом, антиортостатическая проба позволила выявить показатели двух методик в двух исследованных группах, достоверные изменения которых были противоположно направлены. Следовательно, применение данной пробы можно использовать для разделения двух групп, а также для изучения различных типов функциональных реакций на пробу больных ДЭ и ПЗИ.
Арифметическая проба. Во время арифметической пробы изменения ЭЭГ носили следующий характер. В группе больных ДЭ при пробе наблюдались достоверные увеличения НСМ в отведениях: Fz (2 Гц), F8 (2 Гц), Т5 (14 Гц); уменьшения: F7 (15,18 Гц), F8 (8, 15 Гц), Т4 (8 Гц), Т5 (11 Гц), Т6 (8 Гц). (Рис. 3. Приложение V).
В группе ПЗИ выделялось изменение активности головного мозга при пробе, не сходное с таковым в группе больных ДЭ. Было отмечено уменьшение НСМ диапазона 5 -ритма Fl, F8, F4 - 1Гц. В диапазоне а-ритма отмечено увеличение НСМ лишь в отведении Cz на частоте 10 Гц. НСМ уменьшались на частоте 9 Гц в отведении F4 и 13 Гц - F7, С4, РЗ, Pz, 01. В области (3-ритма выделялись разнонаправленные изменения НСМ во время счета в уме. В ЧД 16-17 Гц отмечалось уменьшение НСМ в отведениях: F3, F2, СЗ, Cz, Т5, РЗ, 01, а также на частоте 20 Гц в отведении Т5. Высокочастотный Р-ритм в группе ПЗИ при нагрузке претерпевал изменения в сторону увеличения НСМ в отведении F1 (23-25 Гц), РЗ (24 Гц). (Рис. 3. Приложение IV).
Активация деятельности различных структур мозга, задействованных при нагрузке, привела к изменению суммарного кровотока, что выразилось в изменении пропускной способности сосудов.
В группе ПЗИ, согласно достоверному увеличению ПВО, отмечалось снижение венозного оттока в окципитомастоидальном отведении. В группе больных ДЭ изменений не обнаружено (табл. 4,5).
Таким образом, при арифметической пробе обнаружено большее количество реакций отделов системы кровообращения и биоэлектрической активности головного мозга в группе ПЗИ по сравнению с группой больных ДЭ. Обнаруженные отреагировавшие на пробу показатели не совпадали в двух группах по направленности.
Гипервентиляция. Изменение метаболизма мозговой ткани и газового состава в данной пробе приводило к перестройке ритмов ЭЭГ. В группе больных ДЭ наибольшие изменения на первой минуте гипервентиляции произошли в ЧД 12- 13 Гц в отведениях F3, Fz, F4, ТЗ, СЗ, Cz, Т5, РЗ, Pz, Р4, 01, 02, а также Т5 в ЧД 14-15 Гц. В данных отведениях выявлено увеличение НСМ при нагрузке в указанных ЧД. Противоположные изменения были отмечены в составе 9-ритма. То есть, был выделен ЧД 4-5 Гц, в котором НСМ частот уменьшались в отведениях: Fl, F2, F7, F4, ТЗ, Т4, Т5, Т6, 01, 02, а также в Т5 частотной составляющей 6 Гц. 5-Ритм практически не изменялся, кроме отведения F4 (1Гц) (Приложение VII). На второй минуте гипервентиляции были отмечены изменения в области а-ритма - 12-13 Гц, в которой НСМ увеличивались в отведениях: F2, F3, ТЗ, СЗ, Т4, Т5. По сравнению с первой минутой в группе больных ДЭ 9-ритм вернулся к фоновым значениям в лобной и височной областях. Уже выявленные изменения 9-ритма на первой минуте сохранились только в отведениях Pz, Р4, 01, 02 на частоте 5 Гц. Появилось увеличение НСМ в отведении F4 (7 Гц) и снижение в отведениях РЗ (17 Гц) и С4 (22 Гц). В области 8-ритма на второй минуте гипервентиляции НСМ начинала уменьшаться в отведениях: F7, F3, Fz, F4, F8, ТЗ, Т5, Pz, Т6, 01-2 Гц; F3, ТЗ, СЗ, Pz, Р4 - 3 Гц (Приложение IX).
Дисперсионный анализ в оценке влияния фактора введения трентала на систему кровообращения и биоэлектрическую активность головного мозга
Среди реабилитационных мероприятий для больных ДЭ ведущую роль играет фармакотерапия. Основной мишенью ее воздействия являются регулирующие кровообращение механизмы, вследствие чего наблюдается нормализация биоэлектрической активности мозга и церебральной гемодинамики.
Перспективным направлением считается применение с профилактической целью против острых нарушений мозгового кровообращения антиагрегантов, в том числе и трентала. Такая терапия препятствует образованию рыхлых тромбов в магистральных сосудах головы (Трошин В.Д. и соавт., 2000). Представляет интерес не только апробация такой профилактики в клинике, но и разработка объективных способов экспресс-диагностики исходного состояния больного и контроля терапевтического воздействия для оценки его эффективности и коррекции применяемой терапии. Введение трентала группе больных ДЭ являлось фактором достоверно влияющим (а 0,01) на ряд признаков кровенаполнения и тонуса сосудов головного мозга.
Для оценки достоверности действия регулируемого в опыте фактора -воздействия на организм больных ДЭ трентала, на результирующий признак -совокупность ЭЭГ- и РЭГ-показателей, использовался дисперсионный анализ. Влияние факторов испытывали серийно, то есть были выделены градации, согласно схеме введения трентала. Перед началом анализа выдвигались две гипотезы, которые определяли достоверное или статистически незначимое влияние препарата на кровеносную систему и биоэлектрическую активность головного мозга больных ДЭ. Затем на основе показателей градации были рассчитаны следующие дисперсии: межгрупповая (факториальная) и внутригрупповая (остаточная). Определялось отношение дисперсий для выбора одной из выдвинутых гипотез. Таким образом, критерием оценки влияния трентала было отношение дисперсий. Выбор гипотезы определял соотношение генеральных межгрупповых средних и дисперсий.
Данные дисперсионного анализа были представлены графически, на основе достоверно изменяющихся ЭЭГ- и РЭГ-показателей группы больных ДЭ при воздействии препарата. (Рисунки 9-15). Для визуализации достаточно большого вектора признаков, полученного при дисперсионном анализе, использовался один из методов представления образов. При характеристике различных градаций (схема введения препарата) была подобрана система признаков, включающая наиболее информативные показатели группы больных ДЭ. Матричное описание комплекса физиологических показателей позволяло выявить сложный многовекторный спектр, кодируемый как «образ состояния». На каждой диаграмме присутствуют два таких образа. Первый (широкая линия) определял границу нормы. Он был построен согласно процентам отклонений фоновых показателей группы ПЗИ от таковых группы больных ДЭ. Второй (тонкая линия) определял границы различных уровней функционального состояния больных ДЭ после воздействия трентала в каждой из градаций. Граница этого образа проходила через точки, координатами которых были проценты отклонения ЭЭГ- и РЭГ-показателей, достоверно отличающихся в одной из градаций больных ДЭ от фоновых показателей больных ДЭ.
Введение препарата определило изменение эластичных свойств магистральных сосудов исследуемой области. Установлено увеличение МУ от фона к выписке в отведениях FM-L, следовательно, тонус крупных артериальных сосудов увеличивался. Кровенаполнение крупных, средних и мелких артериальных сосудов головного мозга понижалось в группе больных ДЭ лишь на первой капельнице, то есть через час после первичного введения препарата (повышение ВВЧРВ, ВБКН и ВМКН), затем к выписке показатели приближаются к фоновым значениям (OM-R). (Рис. 9).
Микроциркуляция усиливалась во всех отведениях, преимущественно от фона к выписке. Также зафиксировано увеличение венозного оттока в отведениях: FM-L, OM-L, FM-R (снижение ИВО). В отведении, где наблюдалось снижение кровенаполнения артериальных сосудов всех типов, на первой капельнице (О-MR) не наблюдалось изменения венозного оттока. (Рис. 9) Таким образом, были выявлены РЭГ-показатели, достоверно меняющиеся в течение всего курса терапии и только через час после первичного введения.
Изменение в кровенаполнении различных сосудов головного мозга, возможно, послужило основой изменений в биоэлектрической активности мозга.
8-Ритм уменьшился от фона к выписке во всех отведениях на частоте 1 Гц. Повышение НСМ 6-ритма было выявлено на частотах 2-3 Гц, в отведениях: Т4, Р4, Т6, 02 (правое полушарие). (Рис. 10).
НСМ 0-ритма повышались во всех отведениях в ЧД 4-7 Гц. (Рис. 11).
Сходные изменения происходили и в области а-ритма в ЧД 8 Гц, то есть наблюдалось увеличение НСМ от фона к выписке. (Рис. 12). ЧД 10-11 Гц вел себя по-другому: сначала, на первой капельнице обнаружено резкое увеличение НСМ, а затем, к выписке, наблюдалось снижение показателя до значений, более низких, чем в группе ПЗИ (10 Гц - практически во всех отведениях, кроме РЗ, Pz, Р4, Т6, 01; 11 Гц - практически во всех отведениях, кроме Fz, ТЗ, Т5. (Рис. 13).
В (3-диапазоне были выделены две направленности изменений. Одна из них определяла повышение показателя через час после первого введения препарата, а затем его снижение к окончанию курса лечения, практически до фоновых значений. Также изменения были выявлены в отведениях: Fl, F2, F3, F4, Fz, Cz, С4, Т4, Т5, Т6 в ЧД 17-23 Гц. (Рис. 14). Другая направленность соответствовала повышению НСМ до третьей капельницы, включительно, и падению их после пятого введения препарата к завершению курса до фоновых значений и ниже в отведениях: Fl, F2, F3, Fz, F4, Cz, РЗ, Pz, 02 в ЧД 21-26 Гц. (Рис. 15).
Таким образом, определена реакция на введение трентала не только на систему кровообращения головного мозга, но и на его биоэлектрическую активность в группе больных ДЭ. Выделены показатели ЭЭГ- и РЭГ-методик, которые реагировали только на первичное введение препарата или постепенно менялись в процессе лечения.
