Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы .9
1.1. Распространение желудочно-кишечных заболеваний телят .9
1.2. Этиология желудочно-кишечных заболеваний телят .10
1.2.1. Желудочно-кишечные болезни телят инфекционной этиологии 10
1.2.2. Желудочно-кишечные болезни телят неинфекционной этиологии .13
1.3. Иммунитет, иммунодефицитные состояния 15
1.3.1. Первичные иммунодефицитные состояния 17
1.3.2. Вторичные иммунодефицитные состояния 17
1.4. Влияние иммунодефицитных состояний на резистентность и развитие патоло-гий у крупного рогатого скота .19
1.5. Иммуномодулирующие препараты и их применение в ветеринарной практи-ке 25
2. Собственные исследования .35
2.1.Материалы и методы исследований.. 35
2.2 Результаты исследований 42
2.2.1. Распространение и этиологическая структура желудочно-кишечных заболе-ваний телят в Краснодарском крае .42
2.2.2. Этиологическая структура диарейных болезней новорожденных телят .47
2.2.3. Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят 52
2.2.4. Динамика иммунобиологических показателей у телят 53
2.2.5. Характеристика применяемых препаратов .59
2.2.5.1. Фармако-токсикологическая оценка имактина .61
2.2.6. Эффективность применения имактина на стельных коровах .62
2.2.6.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели коров .63
2.2.6.2. Влияние имактина на заболеваемость, репродуктивные показатели коров после отела и качество полученного приплода .68
2.2.6.3. Влияние имактина на иммунобиологические показатели те-лят .70
2.2.7. Эффективность применения имактина на новорожденных теля-тах .75
2.2.7.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят 75
2.2.7.2. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями .82
2.2.8. Эффективность применения имактина при профилактике диарейных болез-ней новорожденных телят 84
2.2.8.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят 85
2.2.8.2. Влияние имактина на микробиоценоз кишечника телят .91
2.2.8.3. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями .93
2.2.9. Клиническая оценка эффективности имактина при диареях телят в широком производственном опыте .96
2.2.9.1. Профилактическая эффективность имактина .96
2.2.9.2. Терапевтическая эффективность имактина .98
2.2.10. Экономическая эффективность применения имактина при диареях ново-рожденных телят. 101
2.2.11. Схема лечебно-профилактических мероприятий при диареях новорожден-ных телят 105
3.Обсуждение .110
4. Выводы .115
5. Практические предложения .118
Список использованных сокращений .119
Список использованной литературы 120
- Желудочно-кишечные болезни телят инфекционной этиологии
- Влияние иммунодефицитных состояний на резистентность и развитие патоло-гий у крупного рогатого скота
- Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят
- Эффективность применения имактина при профилактике диарейных болез-ней новорожденных телят
Желудочно-кишечные болезни телят инфекционной этиологии
Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловле-ны различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме сме-шанных инфекций, что значительно затрудняет постановку диагноза. При сме-шанных инфекциях диарея протекает в более тяжелой форме по сравнению с мо-ноинфекциями, входящими в ассоциацию. При этом структура возбудителей и предрасполагающие факторы, способствующие возникновению и развитию бо-лезней, различны для каждого крупного животноводческого комплекса [85; 163]. В этиопатогенезе массовых желудочно-кишечных заболеваний новорож-денных телят основную роль отводят ассоциации вирусов и бактерий. Вирусы, размножаясь в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызывают дис-трофию, некроз и десквамацию клеток эпителия, что способствует проникнове-нию в кровь патогенных бактерий или их метаболитов и развитию тяжелых патологических процессов [9; 29; 33; 129].
Основным путем заражения при диареях новорожденных телят является алиментарный. Возбудители попадают в организм теленка чаще всего в первые часы после рождения. Источником возбудителей инфекционных желудочно-кишечных болезней новорожденных телят являются больные и переболевшие жи-вотные, выделяющие патогены во внешнюю среду. Отсутствие у телят в первые недели жизни полноценного кишечного микробиоценоза, способного обеспечить колонизационную резистентность кишечника, создаёт условия для возникновения массовых желудочно-кишечных болезней бактериальной, вирусной и другой этиологии. При контакте новорожденных телят с патогенными микроорганизмами в первые часы и дни жизни у них развивается дисбактериоз, который клинически проявляется диареей, бактериальным токсикозом и нередко завершается септице-мией [11; 52; 81; 129].
К вирусным агентам, самостоятельно вызывающим желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, относят коронавирусы, ротавирусы, энтеровирусы, парвовирусы, возбудителя вирусной диареи, инфекционного ринот-рахеита крупного рогатого скота и др. Значительному их распространению спо-собствует относительная устойчивость вирусов во внешней среде. Вирусы, раз-множающиеся в желудочно-кишечном тракте молодняка крупного рогатого скота, устойчивы к воздействию рН от 3.0 до 9.0, высокой температуре и ультрафиоле-товым лучам. В условиях неблагополучной фермы вирусы циркулируют среди те-лят разных возрастных групп [38; 91; 128; 174].
У новорожденных телят при возникновении массовых желудочно-кишечных заболеваний из вирусных агентов наиболее часто выделяют ротавирус, коронавирус и возбудителя вирусной диареи. Последний имеет особое значение в этиологии диарей телят, вследствие наличия иммуносупрессивных свойств. В не-благополучных хозяйствах вирус в период стельности у коров может проникать через плацентарный барьер и инфицировать плод. При внутриутробном инфици-ровании диареи у телят начинаются, как правило, спустя несколько часов после рождения [40; 110; 111; 184; 190].
По данным некоторых авторов при исследовании сывороток крови коров и телят из хозяйств, неблагополучных по вирусным гастроэнтеритам новорожден-ных телят, антитела к ротавирусу выявляют в 76,9%, к коронавирусу в 68,6% ма-териала. В 48,4% исследованных проб сыворотки крови телят выявили одновре-менно антитела к коронавирусу и ротавирусу крупного рогатого скота. Желудоч-но-кишечные болезни телят ротавирусной этиологии в большинстве случаев кли-нически проявляются диареей с 5-7 по 10 день, а вызванные коронавирусом - с 10-12 по 15 день после рождения. Рота- и коронавирусные инфекции относят к фак-торным, то есть способным к латентной персистенции и проявлению своих ин-фекционных свойств при условии снижения иммуного статуса животных. При этом для данных инфекций отмечают отсутствие сезонности [91].
Из бактериальных агентов, вызывающих диарею или осложняющих вирус-ные инфекции, это патогенные эшерихии, сальмонеллы, стрептококки, клостри-дии, цитробактерии, энтерококки, иерсинии, псевдомонады, кампилобактерии, протей и другие [51; 96; 126; 139; 150].
Желудочно-кишечные болезни, вызванные патогенными энтеробактериями, как правило, развиваются у телят в первые 3-5 дней жизни. В подавляющем большинстве случаев гибель телят обусловлена бактериальным токсикозом или септицемией [101].
Патогенные эшерихии играют одну из основных ролей в развитии желудоч-но-кишечной патологии новорожденных телят. Они имеют повсеместное распро-странение и наносят значительный экономический ущерб животноводству за счет высокой смертности, а также задержке роста и снижения продуктивности перебо-левших животных. У телят с желудочно-кишечными заболеваниями патогенные эшерихии при бактериологических и серологических исследованиях выделяются в 40 – 60 % случаев. Циркулирующие среди животных эшерихии различаются по антигенной структуре, что затрудняет разработку средств специфической профи-лактики [51; 95; 105; 117; 164].
Наряду с кишечной палочкой другим постоянным представителем кишеч-ной микрофлоры являются энтерококки, которых относят к группе условно-патогенных микроорганизмов, способных вызывать как эндогенную, так и экзо-генную инфекцию. Наиболее часто при желудочно-кишечных патологиях выделя-ется E. faecalis, в меньшей степени в развитии патологических процессов участ-вуют E. faecium, E. durans, E. malodoratus, E. avium и другие [67; 100].
Наряду с диареями инфекционной природы у телят регистрируют алимен-тарно-функциональные болезни (диспепсия, молозивотоксикоз, гастроэнтерит и др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенной микрофлорой [129].
Возникновение желудочно-кишечных заболеваний незаразной этиологии у новорожденных телят обусловлено воздействием широкого спектра предраспола-гающих факторов, к которым относятся нарушение условий содержания и корм-ления, недостаточная или несвоевременная выпойка молозива, неудовлетвори-тельное санитарное состояние помещений, воздействие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Под влиянием этих факторов снижается сопротив-ляемость организма к воздействию вирусов, бактерий и грибов даже с невысокой вирулентностью [59; 186; 191].
Помимо факторов воздействующих непосредственно на молодняк, большое значение имеет состояние матерей в период стельности. Нарушение кормления и содержания в этот период может привести к получению телят гипотрофиков, предрасположенных к заболеваниям, в том числе желудочно-кишечным. Одной из основных причин возникновения заболеваний телят является нарушение обмена веществ у стельных коров. Данные нарушения обусловлены недостаточным и не-полноценным кормлением коров в последнюю треть беременности, а также ис-пользование недоброкачественных кормов [188]. Заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями значительно ко-леблется в зависимости от возраста, условий содержания, кормления и массы тела при рождении. Большое значение имеет своевременная выпойка молозива в дос-таточном количестве, а также его качество [17; 160].
Появлению желудочно-кишечных заболеваний могут предшествовать стрессы, травмы, несвоевременная дача молозива, несбалансированное и непол-ноценное кормление стельных коров, неблагоприятные зоогигиенические усло-вия. Под воздействием этих факторов начинает проявлять свое патогенное дейст-вие условно-патогенная микрофлора. [23; 99; 131; 183].
Устойчивость новорожденных телят к желудочно-кишечным болезням, в первую очередь, зависит от своевременной выпойки молозива, свободного от микрофлоры, и создания необходимых зоогигиенических условий содержания. Наблюдается четкое соответствие между качеством молозива, количеством гло-булинов в сыворотке крови телят и заболеваемостью [18; 165].
Современная диагностика иммунодефицитных состояний у новорожденных телят свидетельствует, что несвоевременное и неадекватное получение молозива после рождения, является основополагающим фактором риска заболеваемости и смертности телят [88; 137].
Неполноценное питание, в первую очередь дефицит белков, витаминов и микроэлементов, оказывает большое влияние на восприимчивость молодняка к болезням. На фоне дефицита питательных веществ развиваются заболевания, усу-губляющие нарушения обмена веществ [54; 109; 181].
Влияние иммунодефицитных состояний на резистентность и развитие патоло-гий у крупного рогатого скота
В последние годы возрос интерес к иммунодефицитам в связи с большой важностью их в клиническом и теоретическом отношении, поскольку одним из важнейших факторов сохранения животных, и в том числе новорожденных, явля-ется фактор резистентности [116; 118].
Резистентность отражает адаптационные возможности организма, способ-ность его противостоять действию патогенных агентов в конкретных условиях существования, которые обеспечиваются барьерными функциями органов и тка-ней, гуморальными и клеточными факторами. На формирование естественной ре-зистентности оказывают влияние условия содержания, порода, микроклимат по-мещений, уровень кормления [32; 41].
Распространение промышленной технологии содержания сельскохозяйст-венных животных с изоляцией их от внешних факторов привела к созданию каче-ственно новой среды обитания, к которой животные не имеют унаследованных механизмов адаптации. При профилактике болезней на первый план выступают вопросы оптимизации микроклимата, совершенствование технологических прие-мов содержания, кормления и ухода за животными, повышения их резистентности и степени адаптации к промышленной технологии [76].
При нарушении санитарно-гигиенических норм содержания, кормления, не-качественной дезинфекции и санации помещений, стойловая инфекция приводит к массовым заболеваниям. Лишение коров активного моциона на открытом воз-духе, нарушение режима содержания и кормления телят, отсутствие специальных родильных отделений и профилакториев, скученность, совместное содержание различных половозрастных групп животных, некачественная выпойка молозива телятам, нарушение параметров микроклимата – все эти факторы снижают рези-стентность животных [30; 60; 94; 159].
Понижение резистентности на фоне нарушения условий содержания, отсут-ствие активного моциона, понижение санитарного состояния животноводческих помещений, неполноценное, несбалансированное кормление приводят к развитию патологий органов воспроизводства у крупного рогатого скота. В производстве обычно проявляются сразу несколько факторов, снижающих как общую, так и ме-стную резистентность [12; 24; 48; 63; 87; 168].
Несоответствие температурного режима физиологическим потребностям организма животных снижает естественную резистентность и способствует по-вышению заболеваемости [3; 68].
Многие факторы внешней среды, в том числе кормовые, влияют на состоя-ние иммунной системы сельскохозяйственных животных. Недостаток в рационе протеина и энергии угнетает деятельность иммунной системы. На активность им-мунной системы у крупного рогатого скота влияет поступление с кормом микро- и макроэлементов (кальция, фосфора, натрия, меди, железа, марганца, кобальта, цинка и др.), а также тяжелых металлов [25; 166; 176].
Основной причинами незаразных болезней и падежа животных в Россий-ской Федерации являются неполноценное и несбалансированное кормление кор-мами низкого качества, недостаточная обеспеченность ферм технологическими и ветеринарно-санитарными объектами, а также специалистами [58].
Т и В лимфоцитам крови принадлежит ведущая роль в формировании им-мунитета. Активация лимфоцитов представляет собой сложный биохимический процесс, связанный с распознаванием антигена, и происходит непосредственно с участием имеющихся на мембранах лимфоцитов специфических антигенных ре-цепторов. Неполноценное питание, в первую очередь дефицит белков, витаминов и микроэлементов, оказывает мощное иммунодепрессивное действие, при этом отмечается лейкопения, депрессия системы Т-клеток, подавление кожных реак-ций гиперчувствительности замедленного типа и снижение гуморального фактора тимуса. На этом фоне развиваются инфекционные заболевания, усугубляющие нарушения обмена веществ и иммунологической реактивности [54; 109; 181].
Основной причиной возникновения заболеваний телят является нарушение обмена веществ в организме матери, обусловленное недостаточным и неполно-ценным кормлением коров в последнюю треть беременности, а также использо-вание недоброкачественных кормов [188].
У коров вторичные иммунодефициты, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ и микотоксикозов, характеризуются дисфункцией клеточного звена иммунитета у 83% обследованных животных и нарушением неспецифиче-ской резистентности у 50%. Установлено снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов на 50-70%, что свидетельствует о серь-езном нарушении системы фагоцитоза. Помимо этого у животных с иммунодефи-цитными состояниями чаще регистрируется инфицированность вирусом лейкоза крупного рогатого скота и повышение процента гематологически больных живот-ных [6].
Иммунологические исследования новорожденных телят показывают, что у большинства животных имеется иммунодефицит В-системы иммунитета, выра-жающийся в пониженном количестве иммуноглобулинов классов A и G, в умень-шении общего количества лимфоцитов, низком уровне Т-хелперов, слабой фаго-цитарной активности нейтрофилов и резком снижении количества В-лимфоцитов. Часто это сопровождается дефицитом системы комплемента и нарушением фаго-цитоза. Появлению иммунодефицита В-системы всегда предшествовали стрессы, травмы, несвоевременная дача молозива, несбалансированное и неполноценное кормление стельных коров, неблагоприятные зоогигиенические условия. При та-ком состоянии В-системы иммунитета начинает проявлять свое патогенное дейст-вие условно-патогенная микрофлора. В более поздние сроки (через 5-7 дней после рождения) у животных регистрируют ротавирусные и коронавирусные инфекции [23; 99; 131; 183].
Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят
Изучение динамики иммунобиологических показателей телят до 3-и днев-ного возраста проводили на базе МТФ №4 АО «Кубань» Усть-Лабинского района. Для проведения исследований была сформирована группа из 20 новорожденных телят, голштинской породы. У телят отбирали кровь для проведения гематологи-ческих, биохимических и иммунологических исследований в следующие сроки:
При анализе гематологических показателей установлено, что у телят 2-5 дневного возраста абсолютное количество лейкоцитов находится на верхней гра-нице нормы (9,6±1,7 109/л), на 7-10 день отмечается достоверное (Р 0,005) уве-личение этого показателя на 32,3%. К 14-17 дню общее количество лейкоцитов достоверно (Р 0,005) увеличивается еще на 13,4% и достигает значения 14,4±3,1 109/л. К 25-28 дневному возрасту происходит снижение лейкоцитов на 22,9% (Таблица 6).
У телят до 14-17 дневного возраста наблюдали высокое содержание ней-трофильных гранулоцитов (59,4%) и низкое лимфоцитов (39,0%). К 25-28 днев-ному возрасту установлено достоверное (Р 0,005) повышение относительного со-держания лимфоцитов на 48,5% и достоверное (Р0,05) снижение нейтрофиль-ных гранулоцитов на 30,6%. Также к 7-10 дневному возрасту отмечается досто-верное (Р0,05) увеличение содержания моноцитов с 1,2±0,5% до 4,6±0,6%. Ди-намика этих показателей свидетельствует о наличии воспалительных процессов у телят, 2-5 дневного возраста - 2-х недельного возраста.
При оценке показателей красной крови, установлено постепенное увеличе-ние количества эритроцитов и снижение количества гемоглобина с возрастом те-лят. Динамика этих показателей находится в пределах значений физиологической нормы.
При анализе биохимических показателей, у телят установлено повышенное содержание в сыворотке крови общего белка (76,2±2,4 - 81,4±3,8 г/л). К 25-28 дневному возрасту содержание общего белка достоверно (Р 0,005) снижается на 18,8% и приходит в границы значений нормы (Таблица 7).
Изменения в протеинограмме характеризуются постепенным увеличением доли -глобулинов и уменьшением -глобулинов к 14-17 дневному возрасту. По-сле чего к 25-28 дню происходит нормализация протеинограммы.
В возрасте 14-17 дней у телят отмечается достоверное (Р0,05) увеличение содержания мочевины в сыворотке крови на 56,7% (с 3,1±0,4 до 4,7±0,2 ммоль/л), что может свидетельствовать о повышенном распаде белка.
При оценке активности аминотрансфераз отмечается достоверное (Р0,05) увеличение показателя АСТ на 12,8% на 7-10 день (с 43,7±6,4 до 49,3±1,6 ед./мл). К 25-28 дневному возрасту активность АСТ снижается на 24,4% до 32,8±4,7 ед./мл и АЛТ на 35,7% до 10,8±0,9 ед./мл. У всех телят наблюдается нарушение соотношения Ca и P (0,9±0,1 - 1,2±0,1) за счет повышенного содержания фосфора (2,5±0,2 - 3,2±0,2 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы находится в пределах нормы, но в возрасте 14-17 дней этот показатель повысился до верхней границы нормы - 98,3±18,5 ед.
При анализе иммунологических показателей установлено, что у телят в возрасте 2-5 дней отмечается высокая активность фагоцитарной системы. Показа-тели фагоцитарной активности (ФА) – 40,2±3,8%, фагоцитарного индекса (ФИ) – 1,07±0,2 ед. и завершенности фагоцитоза (ЗФ) – 1,3±0,3. В возрасте 7-10 дней у телят отмечено снижение данных показателей у телят – ФА до 38,2±2,4%, ФИ до 0,92±0,6 ед., ЗФ до 1,1±0,2. В возрасте 14-17 дней у телят показатели ФА, ФИ и ЗФ снижаются до 34,9±2,5%, 0,89±0,1 ед. и 1,0±0,2 соответственно. Наименьших значений показатели ФА, ФЕ, ФИ и ЗФ и достигают на 25-28 день жизни и составляют 28,7±3,6% (Р 0,005), 1,4±0,3 109/л (Р0,05), 0,7±0,1 ед. (Р0,05) и 0,9±0,2 (Р0,05) соответственно. Следует отметить, что в возрасте 25-28 дней показатель завершенности фагоцитоза составляет 0,9 – что свидетельст-вует о неполном переваривании поглощенных фагоцитами микроорганизмов и недостаточной активности микробицидной системы нейтрофильных гранулоци-тов (Таблица 8).
По результатам НБТ-теста высокая активность микробицидной системы на-блюдается у телят в 2-5 дневном возрасте (КМ – 1,6±0,6 ед.). В возрасте 7-17 дней у телят снижается коэффициент мобилизации (до 1,2 ед.) и достигает наименьших значений (0,9 ед.) на 25-28 день жизни.
При оценке показателей клеточного иммунитета у телят не обнаружено су-щественной динамики как в абсолютном количестве, так и в соотношении Т и В-лимфоцитов. Показатели количества лимфоцитов колебались в пределах от 2,3±0,3 до 3,8±0,4 109/л для Т-лимфоцитов и от 1,1±0,1 до 2,1±0,2 109/л для В-лимфоцитов. Соотношение Т и В лимфоцитов находилось в пределах от 1,8±0,1 до 2,3±0,1.
При анализе показателей неспецифического гуморального иммунитета на-блюдали высокие значения бактерицидной активности сыворотки крови (БАСК) во все периоды исследования. Отмечено достоверное (Р0,05) увеличение этого показателя в 14-17 дневном возрасте до 85,3±7,4%. Полученные результаты могут объяснятся активным применением антибиотиков у телят 2-14 дневного возраста при терапии желудочно-кишечных болезней. Лизоцимная активность сыворотки крови (ЛАСК) находилась на наиболее высоком уровне у телят в возрасте 2-5 дней (79,4±5,3 ед./л). К 7-10 дневному возрасту происходит достоверное (Р0,05) снижение ЛАСК на 34,0% до 52,7±8,4 ед./л. В возрасте 14-17 дней данный показа-тель почти не изменялся, а к 25-28 дню жизни повысился на 16,4% до 59,6±4,1 ед./л, но был достоверно (Р0,05) ниже чем в возрасте 2-5 дней.
При оценке динамики иммуноглобулинов различных классов, в сыворотке крови телят выявлено повышение IgA (с 2,8±0,37 до 3,2±0,45 г/л) и IgG (с 15,2±0,8 до 17,6±0,8 г/л) к 7-10 дневному возрасту. К 14-17 дню жизни количество IgA и IgG достоверно возросли (Р 0,005) и достигли значений 3,8±0,45 г/л и 18,1±0,8 г/л соответственно. Данное повышение IgA и IgG может быть обусловлено увеличе-нием иммуноглобулиновой фракции в сыворотке крови. В возрасте 25-28 дней у телят количество IgA снижается на 18,4%, а IgG на 14,4% в результате перерас-пределения альбуминов и глобулинов.
Эффективность применения имактина при профилактике диарейных болез-ней новорожденных телят
При анализе качественного и количественного состава микрофлоры дис-тального отдела кишечника новорожденных телят (в 1-й день жизни) установле-но, что особенностью формирования микробиоценоза является преобладание микроорганизмов кишечной группы, а именно лактозопозитивных эшерихий, со-держание которых колебалось в пределах 9-10 lg. Содержание энтерококков и эн-теробактерий паратифозной группы сопоставимо с количеством симбиотических микроорганизмов (бифидобактерий и лактобацилл) и находилось в пределах 3-4 lg (Таблица 23).
Из фекалий телят всех групп были выделены грибы рода Кандида в преде-лах 1-2 lg. Гемолитические формы бактерий и клостридии были выделены от жи-вотных первой и контрольной групп. На 30 день жизни наблюдалось снижение содержания лактозопозитивных эшерихий в фекалиях телят всех групп, количество этих микроорганизмов у всех было в пределах 9 lg. Более высокое содержание лактозопозитивных эшерихий отмечали у телят второй опытной группы, а наиболее низкое у первой.
Установили увеличение количества сапрофитных стафилококков к месяч-ному возрасту у всех исследуемых телят, но в контрольной группе рост количест-ва этих микроорганизмов более выражен. Количество энтерококков у телят пер-вой группы к 30 дню жизни повысился да 2 lg, у второй опытной и контрольной групп на 1 lg и составляет соответственно 1,5±0,7 105, 9,7±6,9 104 и 1,4±0,7 105. Таблица 23 - Среднее количество микроорганизмов в фекалиях телят, КОЕ/г
В 30 дневном возрасте установлено снижение содержания бифидобактерий у телят всех групп по сравнению с 1 днем жизни, но количество этих микроорга-низмов у телят опытных групп было в 1,6 раз больше чем у телят в контрольной группе. Количество лактобацилл увеличилось на 1 lg во всех группах. По отноше-нию к телятам контрольной группы содержание лактобацилл у телят в первой опытной группе выше в 2 раза, а во второй в 1,7 раз. Снижение количества бифи-добактерий может быть связано с постоянным применением антибиотиков у телят всех групп.
В 30 дневном возрасте у телят увеличилось количество грибов рода Канди-да на 1 lg в контрольной и на 2 lg во второй опытной группе. На 30 день жизни из фекалийтелят клостридии не были выделены ни в одной группе. Содержание -гемолитических микроорганизмов в фекалиях телят второй и контрольной групп было в пределах 3 lg. От телят первой опытной группы эти микроорганизмы вы-делены не были.
Таким образом, применение имактина телятам раннего постнатального воз-раста способствует нормализации микробиоценоза кишечника за счет увеличения количества лактобацилл и снижения лактозопозитивных энтеробактерий, клост-ридий и -гемолитических стрептококков.
2.2.8.3. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями
Анализируя влияние препаратов на переболевание телят острыми кишеч-ными заболеваниями (ОКЗ) с диарейным синдромом, установили, что применение новорожденным телятам имактина снизило заболеваемость на 40%, иммунофана на 20% по сравнению с контрольной группой (Таблица 24).
Применение имактина позволило снизить количество телят переболевших со средней степенью тяжести на 30%, а продолжительность заболевания на 26,1% (0,6 дней). При использовании иммунофана количество больных со средней сте-пенью тяжести уменьшилось на 10%, а продолжительность заболевания на 13,0% (0,3 дня). Сохранность телят во всех группах составила 100% вследствие отсутст-вия гибели.
При оценке влияния имактина на прирост массы тела у телят установлено, что применение препаратов имактин и иммунофан увеличивает среднесуточный прирост живой массы телят на 21,3% и 10% соответственно в сравнении с живот-ными контрольной группы, причем для имактина показатель достоверен (Р0,05).
На основании полученных результатов можно сделать вывод, о высокой профилактической эффективности имактина при его применении в ранний пост-натальный период. Применение имактина способствует становлению нормального микробио-ценоза кишечника телят за счет увеличения количества симбиотических микроор-ганизмов и снижения содержания условно-патогенных.
Снижается заболеваемость, тяжесть течения и длительность переболевания телятдиареей. Увеличивается среднесуточный прирост массы тела.
Широкий производственный опыт по изучению профилактического дейст-вия имактина при диареях новорожденных телят проводили на базе МТФ № 5 ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района.
Для проведения опыта отобрали 195 новорожденных телят голштинской породы в возрасте 1 дня, которых разделили на три группы по принципу пар-аналогов.
Телятам первой группы (65 голов) внутримышечно вводили препарат имак-тин в дозе 0,1 мг/кг массы тела, дважды с суточного возраста, с интервалом 7 дней. Телятам второй группы (68 голов) внутримышечно вводили препарат им-мунофан в дозе 1,0 см3 на голову по аналогичной схеме.
Телятам третьей контрольной группы внутримышечно вводили стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3 на голову по аналогичной схеме.
Для оценки профилактического влияния имактина при диарейных болезнях, определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, заболеваемость диареей, тяжесть течения болезни и отход.
Проанализировав полученные результаты, установили, что при введении имактина в систему профилактических мероприятий, снижалась заболеваемость телят диарейными болезнями на 31,5%, а летальность на 7,5% по сравнению с те-лятами контрольной группы. Введение в схему профилактических мероприятий иммунофана снижало заболеваемость на 30,6%, а летальность на 2,9% (Таблица 25).
Средняя продолжительность болезни при использовании имактина снижа-лась в среднем на 1 (23,3%) день, а при применении иммунофана на 0,5 (11,6 %) дней. При применении имактина количество животных переболевающих в сред-ней степени тяжести снизилось на 26,3%, а при использовании иммунофана на 22,4%, относительно животных контрольной группы.