Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы. 7
1.1. Важность раннего питания бройлеров. 8
1.2. Энергия, протеин, аминокислоты и их взаимодействие . 16
1.3. Переваримость питательных веществ в ранний постинкубационный период. 26
1.3.1. Выделение ферментов поджелудочной железы и желчных кислот.26
1.3.2. Биосинтез и активность ферментов кишечника. 28
1.3.3. Аминопептидаза N (APN). 28
1.3.4. Активность ферментов щеточно-каемчатой мембраны в процессе развития. 30
1.4. Морфология кишечного эпителия 31
1.5. Развитие желудочно-кишечного тракта у цыплят после выведения. 32
1.6. Транспорт питательных веществ в кишечнике 38
1.6.1. Транспорт пептидов в тонком отделе кишечника. 38
1.6.2. Транспортеры свободных аминокислот . 42
2. Схема исследований, материал, методика и условия выполнения опытов, изучаемые показатели. 50
2.1. Схема исследований, материал и методика выполнения опытов 50
2.2. Методика определения биохимических и гистологических показателей. 53
2.3. Изучаемые показатели. 55
3. Результаты исследований. 59
3.1. Обоснование уровней обменной энергии, сырого протеина и незаменимых аминокислот в престартерных рационах (опыт 1). 59
3.2. Определение целесообразной продолжительности престартерной фазы кормления бройлеров (опыт 2) 74
3.3. Выявление предпочтительной физической формы престартерного комбикорма (опыт 3). 85
Заключение. 97
Предложения производству. 99
Перспективы дальнейших исследований. 100
Список литературы 101
Приложения. 123
- Энергия, протеин, аминокислоты и их взаимодействие
- Транспортеры свободных аминокислот
- Обоснование уровней обменной энергии, сырого протеина и незаменимых аминокислот в престартерных рационах (опыт 1).
- Выявление предпочтительной физической формы престартерного комбикорма (опыт 3).
Энергия, протеин, аминокислоты и их взаимодействие
Энергия и аминокислоты являются важнейшими компонентами рациона сельскохозяйственной птицы, а также самыми ценными. Для максимальной продуктивности и роста бройлерам необходимы энергия и аминокислоты рациона в оптимальном количестве. Эти два компонента важны не только для высокой производителности, но и для рентабельности, поскольку они являются составной частью большинства кормов. Поэтому понимание взаимосвязи между этими компонентами рациона имеет большое значение. Питательность - один из множества факторов, контролирующих потребление корма (Фисинин В.И. и др, 2014; Applegate T.J., 2012; Шмаков П.Ф., 2008).
Научные данные подтверждают, что снижение уровня протеина на каждый 1% в улучшенном по аминокислотному составу рационе приводит к снижению выделения азота в окружающую среду на 10%. Обмен веществ в организме птицы, потребляющей идеально сбалансированные по протеину и аминокислотам рационы, менее интенсивен, птице не требуется расходовать дополнительную энергию на выделение азота из организма, и, таким образом, температура тела снижается, а полезная энергия тратится продуктивно (Кун К., 2011).
Протеин и аминокислоты являются жизненно важными питательными веществами для роста бройлеров и выхода мяса. Это связано с тем, что аминокислоты требуются для синтеза протеина, который, в свою очередь, принимает участие во многих функциях организма в качестве гормонов, ферментов и антител. Из-за ценности протеина и его важности для роста и выхода мяса, составление рационов, соответствующих потребностям птиц в аминокислотах, позволяет избежать серьезных потерь из-за дефицита и чрезмерных затрат из-за избыточного состава. Некоторые исследователи наблюдали значительное снижение массы и увеличенное жироотложение у бройлеров при рационе с низким содержанием протеина, по сравнению с цыплятами на изоэнергетическом рационе с низким содержанием жира или углеводов, но с нормальным уровнем протеина (Sklan D. and Plavnik I., 2002; Collin A. et al, 2003; Malheiros R.D. et al, 2003). Более низкая скорость роста цыплят при рационе с низким содержанием протеина, скорее всего, является следствием снижения совокупного потребления протеина (Malheiros R.D. et al., 2003). Тем не менее эффективность использования протеина уменьшается с увеличением его содержания в рационе (Collin A. et al., 2003; Swennen Q. et al., 2004). Sklan D. and Plavnik I., (2002) выращивали бройлеров от недельного до 4-недельного возраста на изоэнергетическом рационе с уровнем сырого протеина в пределах от 18 до 24%. Хотя удержание протеина было ниже в группах с низким содержанием белка, эффективность его удержания (рассчитываемая как отношение удержанного протеина к потребленному) снижалась с увеличением потребления сырого протеина. Аналогичным образом, эффективность удержания протеина была самой высокой при наименьшем потреблении белка у цыплят в возрасте от первых до седьмых суток, выращенных на изоэнергетическом рационе с уровнем протеина увеличивающимся от 18 до 28%. Возможным объяснением такого снижения удержания протеина при кормлении птицы рационом с низким содержанием протеина было то, что хотя незаменимые аминокислоты рациона присутствовали на уровне или в количестве, превышающем предельные значения, азот не был доступен в количествах, достаточных для синтезирования заменимых аминокислот, результатом чего явился аминокислотный дисбаланс. Следовательно, максимальный синтез протеина не может быть устойчивым. Было показано, что скармливание бройлерам рациона с уровнем протеина ниже их потребностей будет соответственно адаптировать их пищевое поведение. Незначительно сниженный уровень содержания протеина может вызвать нормо- или гиперфагию (Carew L.B. and Alster F.A., 1997), вероятно в попытке удовлетворить потребности в поддержании роста, которая приведет к низкой эффективности расхода корма. С другой стороны, слишком низкое содержание протеина будет провоцировать гипофагию. Во всех случаях этого эксперимента, будет происходить непроизвольный перерасход энергии относительно потребления протеина, и один из путей борьбы с этим избытком энергии является увеличение жироотложения (Buyse J. et al., 1992). Действительно, скармливание бройлерам рациона с низким содержанием белка показало значительно увеличенное сохранение энергии в виде жира по сравнению с цыплятами при рационе с нормальным содержанием протеина, приводящего к увеличению веса абдоминального жира у первой группы (Collin A. et al., 2003; Swennen Q. et al., 2004, 2006). Цыплята при рационе с низким содержанием протеина (12,6%) сохраняли значительно меньше энергии в виде белка, по сравнению с цыплятами пи рационе с нормальным содержанием протеина (19,7%) с низким содержанием жира или углеводов (Collin A. et al., 2003). В другом исследовании (рационы содержали 19,6; 23,1 и 26,7% протеина) выполненного Эвераертом с соавт. (2010), относительный рост цыплят, получавших рацион богатый протеином (26,7%) в течение первых 5 суток после выведения возрос после введения престартерного рациона (5-7 сутки). В то время не было обнаружено никаких различий в относительном весе грудных мышц. S6K1 и rpS6 (рибосомальный белок S6 или нижерасположенная мишень S6K1) были активированы высоким уровнем протеина у суточных цыплят, что привело к заключению, что увеличение содержания протеина выше потребностей усилило активацию компонентов, связанных с инициацией трансляции (т.е. протеинов вовлеченных в метаболический путь S6K1) в мускулах суточных цыплят.
Цыплята, которых кормили рационом с высоким содержанием белка показывали немного, численно более высокую прибавку в массе (2-7 сутки), по сравнению с цыплятами, которых кормили рационом с низким содержанием протеина. Эвераерт с соавт. (2010) заключили, что необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания основных механизмов и интеграции короткосрочных и долгосрочных последствий раннего питания на обмен белка, рост и тканевые характеристики. И. Тарабрин (2007) описывает свой опыт (рис. 1) в котором определил, что аминокислоты играют значительную роль в регулировании аппетита. Нарушение баланса аминокислот сопровождается сокращением потребления корма и как следствие – снижением массы птицы. Она не адаптируется к диете с низким уровнем белка (4 – 6%) и плохо приспособляется к рациону, где отсутствует хотя бы одна незаменимая аминокислота. Аминостатический механизм регуляции заключается в том, что хеморецепторы головного мозга обнаруживают в плазме крови отклонение от гомеостатического уровня свободных незаменимых аминокислот.
В результате проведения работы автор делает вывод, что аппетит напрямую зависит от аминокислотного состава кормов, при не сбалансированности рационов по этому показателю у цыплят-бройлеров снижается аппетит без последующей адаптации.
Потребность птицы в белке фактически является потребностью в аминокислотах. Аминокислоты играют важную роль в структурных и защитных тканях организма, а также важны для ферментных и тканевых функций. На протяжении нескольких лет, наблюдался большой интерес к разработке рационов, основанных на переваримых аминокислотах. Такой подход к составлению рационов может привести к снижению избытка питательных веществ, выделяемому из организма в окружающую среду. Резервные возможности корма обычно используются при составлении промышленных кормов и снижение этих резервных возможностей может помочь снизить экскрецию питательных веществ в окружающую среду.
Снижение этих резервных возможностей может также снизить стоимость корма, что является неотъемлемым вкладом в птицеводстве. Идеальная структура аминокислот была предложена и опробована на бройлерах Baker D.H. и Хеном (1994). Некоторые идеальные соотношения Иллинойса были впоследствии проверены и исправлены (Emmert J.L. and Baker D.H. 1997; Baker D.H. et al.,2002). Нормирование потребностей в аминокислотах по содержанию лизина стало популярным способом выражения этих потребностей, особенно в связи с факторами такими как потенциал к накоплению белка (т.е. кросс) и плотность энергии рациона не сильно влияющих на идеальное соотношение. Тем не менее период роста (т.е. возраст), пол и критерий реакции может иметь большое влияние на конкретном соотношении.
Транспортеры свободных аминокислот
Свободные аминокислоты транспортируются в клетку с помощью различных аминокислотных транспортеров, которые различаются по субстратной специфичности и демонстрируют различные ионные зависимости и механизмы для перемещения аминокислот (Рисунок 3).
Нейтральный аминокислотный транспортер, BoAT. BoAT является натрий-зависимым транспортером нейтральных аминокислот щеточно-каемчатой мембраны (Avissar N. et al., 2004; Broer A., 2004). Его биосинтез ограничен в почках и тонком кишечнике мышей (Broer A., 2004). В кишечнике мРНК локализована в энтероцитах на ворсинках, и наибольшее ее количество вырабатывается у кончиков ворсинок. 2006). BoAT переносят все нейтральные аминокислоты, но имеют большую аффинность к метионину, лейцину, изолейцину и валину (Broer A., 2008). Изучение поглощения в ооцитах выявили, что транспорт зависит от мембранного потенциала и pH и независит от хлорида. Усвоение радиоактивно меченого лейцина существенно тормозилось излишком всех других нейтральных аминокислот, предполагая, что все L- нейтральные аминокислоты распознаются и транспортируются этим протеином. Мутации в этой системе, как считается, отвечают за болезнь Хартнупа, имеющую аутосомно-рецессивный тип наследования, при которой у пациентов наблюдается нарушение транспорта нейтральных аминокислот и результатом которой является нейтральная гипераминоацидурия (Seow H. et al., 2004).
Комплекс транспортеров bo,+AT и rBAT. bo,+AT и rBAT протеины гетеродимеризуются внутри клетки с помощью дисульфидных связей и движутся к щеточно-каемчатой мембране в виде комплекса и функционируют как облигатный обменник для аминокислот (Palacin M. and Kanai Y., 2004; Verrey F. et al., 2004, Broer A., 2008).
Коэкспрессия rBAT и bo,+AT провоцирует натрий-зависимый транспорт, обладающий высоким сродством к L-цистину, орнитину и положительно заряженным аминокислотам, и низким сродством к нейтральным аминокислотам, происходящий за счет механизма обмена (Palacin M. and Kanai Y., 2004; Wagner C. et al., 2001). Цистин и положительно заряженные аминокислоты просвета кишечника транспортируются благодаря высокому внеклеточному сродству, в то время как внутриклеточные нейтральные аминокислоты переносятся из клетки в просвет из-за высокой их в ней концентрации. Используя везикулы щеточно-каемчатой мембраны, извлеченной из 6-тинедельного цыпленка. Torras-Llort et al. (2001) показали асимметрию в связывающей способности субстрата для транспорта bo,+AT с большим внеклеточным сродством к аргинину в сравнении с внутриклеточным. Chillaron J. et al. (1996) показали, что транспорт через bo,+AT происходит под воздействием трансмембранного градиента нейтральных аминокислот, поддерживаемого апикальным однонаправленным натрий-зависимым транспортером. Chillaron J. et al. (1996) Показал, что перенос через bo,+AT происходит по трансмембранному градиенту нейтральных аминокислот сохраненных апикальным однонаправленным натрий зависимым транспортером. Таким образом нейтральные аминокислоты транспортируются из клеток в просвет с помощью bo,+AT /rBAT в обмен на внеклеточные положительно заряженные аминокислоты и цистин. Ошибки в этой системе вызывают наследуемый дефект, известный как цистинурия, являющийся частным видом аминоацидурии. Гены транспортеров bo,+AT и rBAT вырабатываются в апикальной мембране эпителиальных клеток в тонком кишечнике, почках, печени, плаценте, легких, сердце, надпочечниках, головном и спинном мозге и поджелудочной железе (Palacin M. and Kanai Y., 2004; Verrey F. et al., 2000; Wagner C. et al., 2001). Кроме того, будучи синтезированными в апикальной мембране эпителиальных клеток, rBAT был также найден в энтероэндокринных клетках и нейронах подслизистой (Pickel V. et al., 1993).
Функции транспортеров аминокислот, выступающих в качестве обменника, зависят от концентрации внутри- и внеклеточных аминокислот, ионных концентраций и мембранного потенциала (Verrey F. et al., 2000). Нормальное молярное отношение обмена аминокислот для этих транспортеров составляет 1:1, что указывает на то, что чистый поток (net flux) обмена аминокислот не может быть достигнут. Все доказательства утверждают, что все гликопротеин-ассоциированные транспортеры аминокислот функционируют только как облигатные обменники. Однако эти облигатные обменники могут объединяться с однонаправленными транспортерами, синтезируемыми на той же мембране путем выгрузки аминокислот, которые являются субстратами однонаправленных транспортеров против обмена аминокислот. Градиент концентрации внутриклеточных переработанных аминокислот может затем обеспечить движущую силу для активного транспорта обмененных аминокислот. Таким образом, облигатные обменники могут увеличивать круг аминокислотной специфичности для транспорта через апикальную и базолатеральную мембрану, путем предоставления переработанного субстрата для однонаправленных систем, вырабатываемых на обеих мембранах. Это также поднимает вопрос о транспортной асимметрии и движущей силе для транспорта. Источник транспортной асимметрии для bo,+AT включает высокую внеклеточную аффинность к положительно заряженным аминокислотам, которые управляют транспортом как с помощью мембранного потенциала, так и градиента концентрации внутриклеточных нейтральных аминокислот. В случае с цистином, для которого bo,+AT представляет низкое сродство, где химическое поглощение приводит к градиенту концентрации при котором транспортируемый цистин уменьшался до 2 остатков, а градиент концентрации обмененных аминокислот развивался.
Транспортеры базолатеральных положительно заряженных аминокислот, CAT1 and CAT2. Транспортеры семейства CAT переносят положительно заряженные аминокислоты с помощью энергии полученной за счет дифференциальной трансстимуляции внутриклеточными субстратами (Verrey F. et al., 2004). CAT протеины играют важную роль в переносе аргинина в объединение положительно заряженных аминокислот из которого эндотелиальная и индуцируемая синтаза окисла азота может получить субстрат (Verrey F. et al., 2004). CAT1 - высоко аффинный, малоемкий переносчик, который синтезируется по всему телу, за исключением печени (Verrey F. et al., 2004). Транспорт является рН и натрий независимым и чувствителен к трансстимуляции (Kizhatil K. and Albritton L., 2003).
Наибольший уровень биосинтеза CAT1 наблюдался в семенниках, и в меньшей степени в костном и головном мозге, желудке, почках, легких, яичниках, матке, толстом и тонком кишечнике, тимусе, сердце, скелетной мускулатуре и коже (Deves R. and Boyd C., 1998). Синтез CAT1 в основном локализован на базолатеральной мембране эпителиальных клеток, но также отмечается на плазматической мембране и во внутриклеточных везикулах клеток глиобластомы (Wolf S. et al., 2002). Kizhatil K. and Albritton L. (2003) обнаружили, используя иммунофлуорисцентную микроскопию, что CAT1 локализован в виде скоплений в базолатеральной мембране клеток почек. Различные пропорции скоплений CAT1 в разных микродоменах могут свидетельствовать о различиях в физиологических функциях. CAT1 является основным переносчиком для систем y+ в большинстве клеток, потому что нокаут гена CAT1 в гомозмозиготе у мышей был летальным в первый день после рождения (Kizhatil K. and Albritton L., 2003). Два альтернативных сплайс продукта CAT2, CAT2A и CAT2B синтезируются совершенно по-разному (Verrey F. et al., 2004).
Обоснование уровней обменной энергии, сырого протеина и незаменимых аминокислот в престартерных рационах (опыт 1).
Выполнение ранговой оценки групп по средней живой массе бройлеров показало, что в суточном возрасте в группах 2 и 6 цыплята лидировали по данному показателю. В 10-суточном возрасте 1-е и 2-е места по живой массе заняли бройлеры групп 3 и 6, последнее (6-е) – цыплята контрольной группы. В предубойном возрасте (39 суток) лидировали цыплята групп 3 и 6. Распределение групп по сумме рангов показало, что в 1, 2, 4 и 5 группы намного уступали группам 3 и 6, оказавшимся наилучшими по изучаемому показателю (табл. 5).
Анализ среднесуточного прироста в возрастном периоде 0 – 10 суток показал, что наиболее высокой скоростью роста отличались цыплята опытных групп 3 и 6 (табл. 6, приложение И). Данная тенденция сохранилась также во все остальные возрастные периоды (0 – 21; 0 – 28; 0 – 39 суток). В итоге наивысший среднесуточный прирост был в группах 3 и 6 – 53,6 т 53,7 г, что выше в сравнении с аналогичным показателем контрольной, 2, 4 и 5 групп (на 4,2; 3,1; 2,9 и 2,5 г соответственно).
Во время потребления цыплятами престартерных рационов (0 – 10 сутки) установили достоверную разность по отношению к контрольной группе абсолютного прироста живой массы бройлеров групп 3, 5 и 6. В возрастной период 0 – 21 сутки разность была статистически достоверна по отношению к контрольной группе в группах 3 и 6 с разностью 76,1 и 83,8 г соответственно. Также в этот период имела место достоверность разности в группах 3 и 6 по отношению к группе 4. Однако период 0 - 21 сутки, в котором сменилась фаза кормления и можно наблюдать эффект от применения разных по содержанию обменной энергии, сырого протеина и аминокислот престартерных рационов, достоверность разности отмечена между контрольной и группой 3, контрольной и группой 6, из чего следует преимущество рациона скармливаемого цыплятам групп 3 и 6 по сравнению с вариантами кормления в остальных группах. За весь период выращивания (0 - 39 сутки) сохранилась тенденция возрастного периода 0 - 21 сутки (табл. 8).
Потребление корма по возрастным периодам представлено в таблице 11. В возрастной период 0 – 10 суток наибольшее потребление корма на голову было отмечено в группах 4 и 5 – 253,3 и 249,2 г соответственно, что больше наименьшего аналогичного показателя в контрольной группе на 15,7 и 11,6 г соответственно. В группе 6 потребление корма в граммах на 1 голову составило среднее значение – 247,1 г. В последующие 10 суток выращивания наибольшее потребление корма было в группах 3 и 6, отличавшихся самой высокой интенсивностью роста. За весь период выращивания бройлеров в контрольной группе потребление корма было самым низким – 3503,7 г, а самым высоким в группе 3 – 3638,2 г и в группе 6 – 3624,3 г.
Однородность поголовья по живой массе представлена в таблице 12 и на рисунке 7. В 10-суточном возрасте цыплят наивысшая однородность по живой массе была в группе 6 – 86,1%, что выше в сравнении с контрольной, 2, 3, 4 и 5 на 6,7; 2,9; 3,9; 0,4 и 1,8% соответственно. В предубойном возрасте более высокой однородность оказалась в группах 3 и 6.
В 10-суточном возрасте наивысший показатель изменчивости был в контрольной группе – 16,7%, в остальных группах в пределах 14,0 – 14,9%. В предубойном возрасте (39 суток) наименьшая изменчивость оказалась в группах 3 и 6 – 12,2 и 12,3% соответственно (табл. 13 и рис. 8).
На протяжении всего периода выращивания (0 – 39 суток) и по возрастным периодам во всех группах отмечалась высокая сохранность (97,5 – 100%). За 39 суток выращивания наивысшая сохранность была в группе 3 – 98,7% (табл. 14 и 15).
Расчёт расхода корма на 1 кг прироста живой массы цыплят в возрастной период 1 – 10 суток показал, что в сравнении с контрольной группой в опытных группах 2, 3, 5 и 6 на единицу прироста было затрачено корма соответственно на 40, 200, 70 и 170 г меньше. За возрастной период 11 – 21 сутки наименьшим расход корма на единицу прироста оказался в группах 3 и 6 – 1,48 и 1,46 кг соответственно.
За весь период выращивания сохранилась тенденция возрастного периода 11 - 21 сутки и более низким расходом корма отличалась птица групп 3 и 6. Комплексный показатель, определяющий эффективность выращивания бройлеров - индекс продуктивности (табл. 16, приложение К) был наибольшим в группах 3 и 6 (на 26 - 39 единиц или на 9,0 - 14,0 % выше, чем в других группах).
Средняя масса потрошеных тушек и убойный выход представлены в таблице 17. Биометрически достоверную разность по массе тушек удалось установить между контрольной группой группами 3 и 6, с разностью 148,5 и 149 г соответственно. По убойному выходу группы не отличались существенными различиями, за исключением разности между 3 и 5 группами - 2%. По сравнению с контрольной группой убойный выход в опытных группах оказался выше на 0,2-1,8%.
Определив среднюю массу отдельных частей тушек можно сделать вывод о преимуществе 3 и 6 групп над всеми остальными по всем показателям. Однако, рассчитав достоверность разности по средней массе грудной части, удалость установить, что контрольную группу превосходили группы 2, 3 и 6 на 54,5; 83,5 и 78,2 г соответственно (табл. 18). По средней массе субпродуктов не установлено устойчивой тенденции в сравнительном аспекте между группами.
По выходу грудной части тушки всех опытных групп имели преимущество в сравнении с контрольной группой. Значения остальных показателей были примерно равными во всех группах, за исключением более высокого выхода абдоминального жира в группе 6 – 2,7% против 2,2 – 2,3% в других группах (табл. 19).
Выявление предпочтительной физической формы престартерного комбикорма (опыт 3).
Определение средней живой массы бройлеров с использованием престартерных комбикормов разной физической структуры (табл. 42) позволило установить, что живая масса бройлеров в группе 2 по окончании престартерной фазы кормления и в предубойном возрасте достоверно выше по сравнению с группой 1 на 97,9 и 223,0 г соответственно.
Рассчитав абсолютный прирост живой массы бройлеров следует отметить, что в возрастные периоды 0 - 10; 0 - 21; 0 - 28 и 0 - 39 суток разность статистически достоверна. В особенности важно обратить внимание на достоверность разности прироста живой массы между группами в период скармливания следующей за престартерным рационом комбикорма ростовой фазы (11 - 21 сутки) с разностью 84,2 г (табл. 43).
Более высокая средняя живая масса бройлеров группы 2 обусловлена более высокой скоростью роста цыплят – среднесуточный прирост за период выращивания (39 суток) был равен 58,7 г, что на 5,7 г или на 10,8% выше, чем в группе 1. За временные промежутки до 28 суток группа 2 также имела преимущество перед группой 1 по среднесуточному приросту живой массы бройлеров (табл. 44, приложение И). Аналогичная тенденция превосходства группы 2 прослеживается по среднесуточному приросту живой массы по возрастным периодам, отображенному в таблице 45 и на рисунке 12. Так, в возрастной период 11 – 21 сутки среднесуточный прирост в группе 2 составил 57,7 г , что на 7,6 г больше, чем в группе 1.
Цыплята группы 2, исходя из данных таблицы 48, потребили комбикорма в форме дроблённых гранул больше во все возрастные периоды, чем комбикорма в форме крупки в группе 1. Во временной промежуток 11 – 21 сутки цыплята группы 2 потребили корма больше на 81,4 г, чем цыплята группы 1. В итоге за весь период выращивания количество потреблённого корма расчёте на 1 голову составило 3810 г, что превышает аналогичный показатель группы 1 на 137 г.
Сохранность поголовья цыплят в группе 2 за весь период откорма оказалась на 1,3% выше, чем в группе 1, но в обеих группах на протяжении 39 суток сохранность была высокая – от 95,0 и 96,3 до 100,0% (табл. 51 и 52).
В результате анализа расхода корма на единицу прироста удалось установить, что в группе 2 было затрачено на 110 г или на 6,3% меньше, чем в группе 1. Это привело к более высокой величине комплексного показателя – индекса продуктивности бройлеров в группе 2 на 58 единиц выше по сравнению с группой 1 (табл. 53, приложение К).
По средней массе потрошёных тушек между группами была статистически достоверна при существенном преимуществе группы 2 (167,8 г). По убойному выходу потрошёных тушек бройлеров группы существенно не различались – разность составила 0,4% (табл. 55).
По биохимическим показателям крови и активности амилолитических, протеолитических и липолитических ферментов сыворотки крови существенных различий между группами не отмечено. Однако измерение активности панкреатических ферментов выявило более высокую ферментативную активность поджелудочной железы у цыплят группы 2, что свидетельствует о более высоком уровне белкового, углеводного и липидного обмена бройлеров группы 2 (табл. 58). Масса поджелудочной железы у 10-суточных цыплят группы 2 была достоверно выше.
Длина кишечника в целом и тонкого отдела кишечника у цыплят в возрасте 10 суток между группами существенно не различались (табл. 59). Высота и ширина кишечных ворсинок, а также глубина крипт у цыплят 10- и 39-суточного возраста в группе 2 во всех случаях была выше по сравнению с группой 1, но достоверная разность выявлена лишь в 10-суточном возрасте по ширине ворсинок.
Анализ методом ПЦР в реальном времени экспрессии генов у 10-суточных цыплят по концентрации мРНК (х10-3) пептидных и аминокислотных траспортёров в тканях тонкого отдела кишечника показал, что экспрессия пептидного траспортёра PepT1 была выше на 0,22 единицы, Na+ независимого катионного и цвиттерионного аминокислотного транспортёра b0,+AT – на 7,74 ед. (разность недостоверна), Na+1 независимоного катионного аминокислотного транспортёра CAT1 – на 0,4 ед., Na+ зависимого нейтрального переносчика аминокислот B0AT – на 19,37 ед., Na+ независимого катионного и Na+1 зависимого нейтрального переносчика аминокислот y+LAT1 – на 2,28 единиц в группе 1 по сравнению с группой 2. Более низкая экспрессия пептидных и аминокислотных транспортёров, наблюдаемая у цыплят группы 2, получавших престартерный комбикорм в виде дроблённых гранул частично может быть объяснена теорией адаптивной регуляции (Hatzoglou et al, 2004), согласно которой высокая концентрация поступления аминокислот в кишечник подавляет экспрессию генов и соответственно приводит к уменьшению количества мРНК транспортеров пептидов и аминокислот (табл. 60).
Экономические показатели (табл. 61) свидетельствуют о том, что несмотря на более высокую себестоимость мяса бройлеров в группе 2 (на 15,2 тыс. руб.), связанную с дополнительными затратами на гранулирование и дробление гранул комбикорма, благодаря более высокой выручке (на 21,4 тыс. руб.) в данной группе получены более высокие прибыль (на 6,2 тыс. руб.) и уровень рентабельности (на 2,1%).