Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Анатомия исследуемой области 10
1.2. Сравнительная характеристика материала 12
1.3. Шейная спондиломиелопатия 18
Резюме по обзору литературы 44
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 45
2.1. Общая характеристика исследуемого материала 45
2.2. Методы исследования
2.2.1. Операция по установке имплантатов 50
2.2.2. Гематологические исследования
2.2.2. Обзорная рентгенография 57
2.2.3. Гистологические исследования .57
2.2.4. Статистический анализ полученных данных 58
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 59
3.1. Результаты по разработке методики установки имплантатов .59
3.1. Результаты по сравнению оперативных доступов 59
3.2. Результаты исследований крови .67
3.3. Результаты рентгенографии 69
3.4. Результаты гистологических исследований 77
Заключение 92
Выводы .95
Рекомендации по использованию научных выводов 97
Список литературы
- Шейная спондиломиелопатия
- Операция по установке имплантатов
- Статистический анализ полученных данных
- Результаты по сравнению оперативных доступов
Шейная спондиломиелопатия
Палмер и Уоллес [117], в 1967 году, были первыми кто описали CМП у молодого бассет хаунда. Позже в работах 1970-х годов, появляются собаки породы дог, как собаки чаще всего страдающие данной патологией [41,146]. С начала 1980-х годов, на собак породы доберман приводилось большинство зарегистрированных случаев болезни [23,65,92,100,131]. Хотя ни одного исследования по распространенности данного заболевания не было выполнено, вполне вероятно, что CМП является наиболее распространенным заболеванием шейного отдела позвоночного столба у крупных и гигантских пород собак. СМП у собак схожа с шейной спондиломиелопатией у людей, и порода доберман была предложена в качестве естественной модели для исследования этого заболевания у людей. Не удивительно, что известно гораздо больше о шейной спондиломиелопатии у людей, чем о собачьей.
Этиология CМП до сих пор неизвестна. Предполагаемые этиологические факторы это - генетические, врожденные, онтогенетические, и связанные с кормлением. Генетические факторы. Многие исследователи выдвинули теорию о генетической причине заболевания [101,111,117,135]. Первые ученые, которые описали синдром у собаки бассет хаунд, предположили, что болезнь унаследована, но только шесть собак (все самцы в возрасте до 6-месячного возраста) были изучены и не было установлено специфического типа унаследования [117]. Швейцарские исследователи c борзыми предположили, что CМП была унаследована аутосомно-рецессивными генами, но никакого объяснения не было дано, почему этот синдром встречался только у самок [86]. Другие исследователи предложили наследственную или семейную предрасположенность [41], но доказательства, поддерживающие такие выводы, также не опубликованны. Два больших исследования с более чем 370 доберманами не смогли продемонстрировать наследственную зависимость [23,94]. Однако, к настоящему моменту, нет еще хорошо организованного исследования, которое специально оценивало бы генетические аспекты CМП у доберманов или догов. Врожденные факторы. Ученые изучали функцию шейного отдела по компьютерной томографии (КТ) у 27 новорожденных доберманов, сравнивая его с шейным отделом позвоночника у новорожденных собак других пород [24]. Стеноз краниальной части позвоночного канала, и асимметрия тел позвонков были определены в пятом, шестом и седьмом шейных позвонках. Наиболее серьезно был изменен седьмой позвонок. Результаты исследования показывают, что доберманы рождаются с врожденным стенозом позвоночного канала [24].
Телосложение. Телосложение было предложено в качестве предрасполагающего фактора в ранних исследованиях Райта и коллег в 1973 [151]. Аномальные силы, действующие из-за большой головы на длинную шею и быстрый темп роста, способны привести к чрезмерному напряжению в телах позвонков, в результате чего происходит изменение позвонков и компрессия спинного мозга. Тем не менее, исследование не обнаружило взаимосвязи между телосложением (размер головы, длина шеи, длина тела, и высота в холке) и рентгенографические свидетельства признаков СМП у 138 доберманов в возрасте от 1 до 13 лет [23]. Кажется маловероятным, что телосложение имеет значительную роль в развитии СМП.
Кормление. Фактор кормления, в том числе перекорм и чрезмерное количество кальция, получаемого с кормом, являются факторами, способствующими развитию патологии у догов [75,76], но эти факторы не имеют такого же значения для доберманов [25]. Даже у догов, их значение остается под вопросом, потому что владельцы уже многие годы не применяют чрезмерное количество препаратов кальция и не перекармливают, но болезнь по-прежнему часто встречается.
Как указано в определении CМП, болезнь включает в себя как статические, так и динамические факторы. Общепринято, что компрессия спинного мозга считается ключевым фактором, приводящим к клиническим признакам СМП. Следует отметить, что 2 последних исследования на магнитно-резонансном томографе (МРТ) показали, что 25 - 30% клинически здоровых доберманов имеют клинически не проявляющуюся компрессию спинного мозга [43,44]. Аналогичным образом и другие спинальные изменения, как считалось ранее, связанные с CМП были найдены в высоком проценте у клинически здоровых доберманов. Такие аномалии как: межпозвонковая дегенерация диска (75% собак), межпозвонковая протрузия диска (100% собак), а также стеноз межпозвонкового отверстия (68% собак) [43]. Эти находки у клинически здоровых собак ставят под сомнение традиционные предположения о CМП, и побудили исследователей к рассмотрению других механизмов потенциально вовлеченных в патогенез болезни [43,45]. Ключом, в механической разнице между здоровым и страдающим СМП доберманом, который объясняет, почему компрессия спинного мозга межпозвонковым диском не обязательно приводит к неврологическим отклонениям, является стеноз позвоночного канала [43]. Стеноз позвоночного канала последовательно присутствует на протяжении всего шейного отдела позвоночного столба у доберманов страдающих СМП, начиная от C2 позвонка и заканчивая C71 промежутком [43]. Клинически здоровые доберманы имеют широкий позвоночный канал. Узкий канал снижает порог, при котором совокупный эффект различных структур, вторгающихся в просвет спинного мозга, вызывают признаки миелопатии [20]. У людей узкий позвоночный канал считается самым важным статическим фактором для развития шейной спондиломиелопатии [112,113,158].
Все собаки со CМП имеют некоторую степень стеноза позвоночного канала. Может быть абсолютный стеноз позвоночного канала (который затем приводит к прямой компрессии спинного мозга и неврологическим симптомам), либо относительный стеноз, который сам по себе не приводит к клиническим признакам миелопатии, но предрасполагает пациента к развитию миелопатии [43]. Несмотря на различную степень перекрытия позвоночного канала, патофизиология компрессии спинного мозга может быть в основном разделена на костную или связанную с межпозвонковым диском [131].
Компрессия связанная с межпозвонковым диском Диск зависимая компрессия, как правило, наблюдается у собак среднего возраста, крупных пород. Эта форма СМП часто встречается у доберманов и большинство исследований были сосредоточены на этой породе собак. Диск зависимая CМП связана прежде всего с вентральной компрессией спинного мозга. Это сжатие может быть симметричным или асимметричным. Также возможно осложнение вызванное либо стенозом позвоночного канала или/и гипертрофией желтой связки. Пораженные собаки, по-видимому, рождаются с врожденным относительным стенозом позвоночного канала [24]. Этот относительный стеноз позвоночного канала сам по себе не приводит к клиническим признакам, но предрасполагает к развитию клинических признаков. Подавляющее большинство компрессий, связанных с межпозвонковым диском обнаруживают в каудальной части шейного отдела позвоночного столба, часто страдающие диски С5-6 и C6-7 [23]. Биомеханические особенности каудальной части шейного отдела позвоночного столба объясняют высокую частоту поражений в данной области. Каудальная часть шейного отдела позвоночного столба, как показали недавние исследования, испытывает в 3 раза большее скручивание, чем более краниальные шейные позвонки [87], подтверждающие выводы получены морфометрическим исследованием [29]. Скручивание является основной биомеханической силой приводящей к дегенерации межпозвонковых дисков у нехондродистрофичных пород собак, большей даже, чем осевая компрессия [69]. Кроме того, недавнее исследование обнаружило, что доберманы со CМП имеют большие по размеру межпозвонковые диски, чем у клинически здоровых доберманов [43]. Эта разница будет вызывать больший объем протрузии межпозвонкового диска в позвоночный канал. Таким образом, 3 фактора действующие совместно могут объяснить патофизиологию CМП связанную с межпозвонковым диском: относительный стеноз позвоночного канала, более выраженное скручивание в каудальной части шейного отдела позвоночного столба, приводящее к дегенерации межпозвонкового диска, и протрузия большого объема дискового материала в каудальной части шейного отдела позвоночного столба [45].
Операция по установке имплантатов
Кортикостероиды оказывают пользу собакам со CМП. Часто используется преднизолон в противовоспалительных дозах (0,5-1,0 мг / кг каждые 12-24 ч), постепенно снижая дозировку в течение курса от 2 до 3 недель, хотя никаких научных доказательств для их использования нет [65]. У некоторых пациентов, дексаметазон, по-видимому, вызывает более лучший ответ, и поэтому может быть использован для лечения более тяжелых больных, или как спасательная терапия для собак с внезапным ухудшением. Только низкие дозы дексаметазона следует использовать, не более чем 0,25 мг / кг каждые 24 часов. Никакого терапевтического эффекта не получено от использования более высокой дозировки, и риск развития побочных эффектов выше [61]. Авторы сообщают о тяжелых осложнениях при использовании дексаметазона в основном при более высоких дозах (1-2 мг / кг / сутки) [148]. При использовании дексаметазона автор использует дозировку от 0,2 до 0,25 мг / кг каждые 24 час (избегая дозы выше, чем 8 мг / собаку), первоначально от 1 до 3 дней, в зависимости от тяжести клинических признаков, а затем переходит на 0,1 мг / кг каждые 24 часов. Кортикостероиды, особенно дексаметазон, улучшают неврологические функции при хронической компрессии спинного мозга преимущественно за счет уменьшения вазогенного отека [63]. Другие предполагаемые механизмы включают в себя защиту от токсичности глутамата и снижение нейронального и олигодендроглиального апоптоза [108,115,162]. Несмотря на потенциальную выгоду, связанную с кортикостероидной терапией, применение кортикостероидов, особенно в течение длительных периодов, может быть связано с важными побочными эффектами. Желудочно кишечные язвы, перфорация толстого отдела кишечника, ятрогенный гипоадренокортицизм, тромбоэмболия легочной артерии, риск развития инфекций, очевидный сахарный диабет, и поведенческие изменения были связаны с кортикостероидной терапией [28]. В связи с вероятностью желудочно-кишечных осложнений, омепразол (0,7 мг / кг каждые 24 часов) или фамотидин (0,5 мг / кг каждые 12-24 ч) часто используются в сочетании с кортикостероидной терапией. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), могут быть использованы вместо кортикостероидов, если боль в области шеи, является основным компонентом синдрома или, если побочные эффекты кортикостероидов появились. Хотя многие НПВС могут быть эффективно использованы, часто используют мелоксикам (0,2 мг / кг первоначально, затем 0,1 мг / кг каждые 24 часов). Независимо от вида используемых НПВС, кортикостероиды и НПВС не должны быть использованы в комбинации. Ответ на консервативное лечение (кортикостероиды и ограничение подвижности) может быть использован, чтобы косвенно оценить степень обратимого поражения спинного мозга [138]. Одна из причин успеха медикаментозного лечения - это медленное прогрессирование спинальных изменений, связанных с заболеванием [157]. Выжившие демиелинизированные аксоны могут ремиелинизироваться из-за лечения. Ремиелинизация была показана в спинном мозге у лошадей и людей с шейной миелопатией, получавших медикаментозное лечение [83,161].
Также есть сообщения о использовании физиопроцедур в лечении собак с тяжелой шейной миелопатией, которые могут быть использованы при лечении собак со CМП [139]. Исследование также описывало использование электроакупунктуры в лечении CМП [140]. Анекдотично, но снижение белка и калорий были использованы в лечении CМП у молодых собак с костными поражениями. Нет контролируемых исследований доступных в настоящее время, но, питание, кажется, играет сомнительную роль в СМП, эффективность этой терапии является неопределенной.
Хирургическое лечение Решение о рекомендации хирургического лечения должно быть основано на нескольких факторах, таких как тяжесть неврологических симптомов, степень болезненности, типа и тяжести компрессионного поражения(ний), ответ (или отсутствие ответа) на медикаментозное лечение, краткосрочные и долгосрочные ожидания владельца, и наличие других сопутствующих неврологических или ортопедических проблем или заболевания, такие как дилатационная кардиомиопатия, которые влияют на долгосрочный результат. После того, как было принято решение, что операция является идеальным методом лечения, выбор конкретного метода хирургического лечения может быть непростым. Немного заболеваний в ветеринарной медицине, для которых было бы предложено так много хирургических методик, как при CМП. Описанные техники прямой декомпрессии, включают в себя дорсальную ламинэктомию, дорсальную ламинопластику, вентральный пропил, пропил перевернутого конуса, и гемиламинэктомию [36,49,72,88,98,128,141]. Косвенные техники декомпрессии, как правило, сгруппированы по категории дистракция стабилизация, в сообщениях используют костные трансплантаты нескольких типов, спицы (гладкие, нарезные) или шурупы и полиметилметакрилат (ПММК), межтеловые винты, шайбы, металлические распорки, металлические пластины, пластиковые пластины, распорки из спиц по Киршнеру, стержни Харрингтона, межтеловые пробки из ПMMК и кейджы. Все эти методы связаны либо с дискэктомией или с частичным или полным вентральным пропилом [18,22,30,31,32,41,60,67,79,100,105,109,110,123, 126,138,142,147,150,156]. Фенестрация межпозвонкового диска также была использована, а в последнее время, методы сохраняющие частичную подвижность, использование протеза диска или замена на искусственные диски [16,17,99]. C таким большим выбором, решение, какую технику нужно использовать, может быть затруднено. В целом, в зависимости от источника и направления компрессии можно разделить на диск-ассоциированную или костно-ассоциированную патологию, рекомендации по лечению могут быть следующими.
Прямая декомпрессия: вентральный пропил Вентральный пропил показан, прежде всего, при простых вентральных статических компрессиях. Так как определение статического или динамического поражения субъективно, можно рассматривать эту методику при любой вентральной компрессии, еще отсутствуют данные о том, что эта техника приносит более плохие результаты при динамических поражениях [85,88]. Двойной пропил (предпочтительно использовать метод перевернутого конуса) может быть выполнен, но риск осложнений выше. В идеале, пропил не должен превышать одну треть длины и ширины тела позвонка [74,141] Следует проявлять осторожность, чтобы избежать травмы внутреннего венозного сплетения, которая может привести к очень тяжелому кровотечению. Все протрузии межпозвонковых дисков и гипертрофии связок должны быть удалены, чтобы эффективно освободить спинной мозг. Техника вентрального пропила обеспечивает достаточную декомпрессию спинного мозга, и срастание на месте пропила ожидается через 8-12 недель после операции [74,141]. Серьезные осложнения могут возникнуть после выполнения вентрального пропила, в том числе дыхательная недостаточность, сердечные аритмии, смещение позвонков, и кровотечения. Эти осложнения сообщаются у 14,9% собак в одном исследовании [143]. Долгосрочный успех при проведении вентрального пропила составляет 72 % [30,36,127]. Альтернатива традиционного вентрального пропила является техника перевернутого конуса. Эта модификация направлена на минимизацию удаления кости, и, следовательно, на снижение риска смещения позвонков и кровотечений [72]. Окно декомпрессии напоминает перевернутый конус, в котором основание конуса примыкает вентрально к позвоночному каналу, что обеспечивает максимальный хирургический доступ краниально, каудально, и с боков.
Статистический анализ полученных данных
Дальнейшая часть доступов схожа и заключается в том, что вентральные (поперечные) отростки на каудальном конце каждого позвонка можно пропальпировать через эту мышцу. Вентральный отросток второго шейного позвонка находится на уровне самых выступающих точек крыльев атланта, а вентральный отросток пятого шейного позвонка расположен между краниальными границами поперечных отростков шестого позвонка, который имеет характерные вентральные пластинки. Один или оба эти ориентира служат для нахождения соответствующих межпозвонковых промежутков. Длинную мышцу шеи отсепаровывают от каждого вентрального (поперечного) отростка и, оттягивая мышечные ткани, получают доступ к межпозвонковому диску с вентральной стороны, расположенному каудально по отношению к каждому вентральному отростку.
Для того чтобы сравнить и понять преимущества и недостатки описываемых доступов необходимо рассмотреть интраоперационные и отсроченные осложнения, связанные с проведением операций на шее с вентральной стороны (таблица 3).
Некоторые осложнения, включая летальный исход, могут произойти при хирургическом лечения CМП. Средняя смертность, связанная с декомпрессионной хирургией в шейном отделе позвоночника составляет 3% (диапазон 0% - 6,3%). Распространенные осложнения, которые в послеоперационном периоде ухудшают неврологический статус (которые сильнее всего влияют на крупных и гигантских пород собак) - провал в позвоночный канал или поперечное отверстие имплантатом, смещение имплантата, составляет в среднем от 7,5% до 30%.
Домино эффект или болезнь прилегающих сегментов является поздним послеоперационным осложнением при лечении СПМ, которое встречается примерно у 20 % собак после операции, в основном при использовании техник дистракции и стабилизации. Техника вентрально пропила снижает риск "домино" эффекта. Эффект домино может возникать вторично вследствие костного сращения. Доказательства у людей, однако, предполагают что нет никакой разницы в заболеваемости синдромом смежных промежутков с или без сращения. Эффект домино обычно поражает только один межпозвонковый диск, краниально или каудально от оперированного промежутка. Тем не менее есть исследование, которое выявило вовлечение 3 промежутков после вентрального пропила, при недостаточном времени для сращения. Экспериментально при вентральном пропиле всегда развивается пролиферация кости и сращение через 2 - 3 месяца после операции.
Методики сохраняющие подвижность потенциально могут снизить вероятность возникновения домино эффекта из-за сохранения локальной биомеханики. Есть мнение о том, что домино эффект является просто частью естественного развития СМП.
Травма трахеи (пролежни, аваскуляризация участков) + Повреждение нижней щитовидной вены или ее ветви + Повреждение пищевода + Примечание. «+» - повреждение возможно; «-» - возможность повреждения минимальна Рисунок 24. Оперативный доступ. Нижняя щитовидная вена.
При поэтапном проведении доступа №1, после разъединения парных частей грудино-щитовидной мышцы, хирург всегда визуализирует сосуд – нижнюю щитовиднюю вену (thyroidea ima vena). При проведении доступа №1 ее нельзя обойти, не повредив ее или одну из ее ветвей, что является недостатком данного доступа (рисунок 24).
Так же при выполнении доступа №1 необходимо выделять трахею и травмировать в той или иной степени ее адвентицию и сосуды располагающиеся в ней, что может привести к нарушению кровоснабжения трахеи. При установке ранорасширителей их бранши давят непосредственно на трахею, и при длительной операции могут привести к повреждению колец трахеи. И после смещения трахеи в левую сторону есть большой риск повредить гортанный нерв, который лежит на дорсальной поверхности трахеи, что может привести к параличу гортани в послеоперационный период. Доступ №2 исключает описанные осложнения, так как мы не разъединяем грудино-щитовидную мышцу, тем самым не повреждаем щитовидную вену и адвентицию трахеи. А, проходя между правой частью грудино-щитовидной и грудино-головной мышц, создаем тем самым прокладку из части грудино-щитовидной мышцы, которая будет предохранять трахею при установке ранорасширителей, будет мягкой прослойкой. И проходя правее, мы тем самым отдаляемся от гортанного нерва, что существенно снижает риск его повреждения.
Исходя из того, что доступ №2 имеет меньшее количество возможных осложнений, по сравнению с доступом №1, можно бесспорно говорить о его преимуществе, особенно в краниальных и каудальных отделах шеи. И рекомендовать его как желательный оперативный доступ при таких операциях как: вентральная стабилизация атланто-аксиальной нестабильности, удалении грыжи диска в шейном отделе позвоночного столба, при спондиломиелопатии (синдроме Вобблера), при протезировании межпозвонкового диска, при стабилизации каудальных шейных позвонков, при фенестрации. Также нами было отмечено, что животные, которым проводили операцию с использованием оперативного доступа №2, в послеоперационный период восстанавливались быстрее. Животные быстрее начинали прием пищи и воды, в сравнении с доступом №1.
Все прооперированные собаки живы и не имеют каких-либо неврологических нарушений после установки имплантатов. Производился ежедневный осмотр операционного шва, каких либо видимых признаков отторжения или воспаления не обнаружено, результаты исследования крови (таблица 4, 5) и рентгенографические исследования это подтверждали. У животных исследовали общеклинический и биохимический анализы крови перед операцией для оценки работы внутренних органов и исключения скрытых воспалительных процессов. На 3-е, 7-е и 14-е сутки для оценки реакции организма на имплантат. Полученные показатели анализов крови совпадали с результатами анализов, при проведении операций, по типу вентрального пропила - «ventral slot», при удалении грыжи диска в шейном отделе позвоночного столба без имплантации каких либо материалов. За исключением послеоперационного лейкоцитоза, который, скорее всего, связан с воспалительной реакцией на операционную травму, и который имеет тенденцию к снижению: 7.8 ± 1 до операции, 14.9 ± 1 на третьи сутки, 12,2 ± 1 на седьмые сутки и 9,5 ± 1 на четырнадцатые сутки после операции. Дополнительных отклонений в показателях крови от физиологической нормы в исследуемые сроки не обнаружено.
Результаты по сравнению оперативных доступов
Большие успехи были достигнуты в диагностике и лечении шейной спондиломиелопатии в последние годы. Тем не менее, многое еще неизвестно о механизмах вызывающих заболевание. И пока из всего многообразия предложенных хирургических и консервативных методов лечения данной патологии нет какого-то ведущего и универсального. Необходимы молекулярные исследования, направленные на раскрытие причин CМП, чтобы позволить нам предотвратить, а не только лечить болезнь. Более новые хирургические методы непрерывно предлагаются, но критерии для оценки пациента и оценки результатов часто не позволяют сравнивать между собой эти различные хирургические методики. Объективные критерии оценки, обосновывающие результаты методов, необходимы, чтобы облегчить оценку лечения CМП. Рутинное МРТ исследование собак, у которых ухудшается состояние после операции также важно, чтобы понять механизмы, ведущие к поздним послеоперационным ухудшениям. Это может привести к уточнению стратегий лечения, помимо тех, которые доступны в настоящее время, и увеличению периода выживаемости пациентов.
На сегодняшний день, большинство авторов выделяют один из методов хирургического лечения СМП. Это метод пробки из ПММК. Но данный метод связан с рядом возможных осложнений и не является полностью подходящим. Недостатком метода является то, что костный цемент при застывании нагревается до большой температуры и приводит к обугливанию тканей, и даже если вы охлаждаете вентральную поверхность пломбы ее дорсальная часть, находящаяся в непосредственной близости к спинному мозгу, остается горячей. После ожога возникает воспаление и некроз обожжённых тканей, что вызовет нестабильность пломбы. Что же касается углеситалловых имплантатов, то реакция на них окружающих тканей минимальна, что мы показали из гистологических исследований. И нет риска повреждения нервных структур из-за нагрева.
После проведения операций с применением различных форм имплантатов из углеситалла. Нами был разработан алгоритм по установки имплантатов который заключался в применении вентрального парамедианного доступа, выполнения фенестрации, фрезерования ложа под будущий имплантат, использование шейного дистрактора и специального держателя при установки протеза диска и послойное зашивание тканей. Также на основании послеоперационных рентгенографических снимков установлено, что цилиндрические имплантаты из-за большого количества составных частей на относительно небольшой площади недостаточно прочны. И использование целиковых титановых стержней по периметру создает дополнительную вероятность раскалывания данного типа имплантата. В то время как модифицированные имплантаты трапециевидной формы, показали хорошие экспериментальные возможности и большее удобны при установке из-за своей близости к анатомической форме межпозвонкового диска. Мы смогли добиться правильной и стабильной установки имплантата и восстановления просвета между телами позвонков, у животного после разрушения цилиндрического имплантата. Что может говорить о возможности применения данного типа имплантата в клинической практике ветеринарных специалистов.
Нами были рассмотрены различные доступы к оперируемой области и показано, что использование парамедианного доступа при данных операциях значительно сокращает вероятность повреждения жизненно важных структур, уменьшает травматизацию тканей и уменьшает время оперативного доступа. Что все вместе сокращает время послеоперационной реабилитации животного. Также мы описали методику постановки межпозвонковых имплантатов у животных, с использованием специальных инструментов. Что явилось необходимым из-за отсутствия описания оперативного приема в отечественных источниках литературы при протезировании межпозвонковых дисков у животных.
При изучении реакции организма на вводимый имплантат. Мы оценивали состояние операционного шва, общеклинические показатели животного (пульс, температура, дыхание), гематологические показатели, данные рентгенографии и гистологического исследования в различные сроки. Вследствие наблюдений отсутствия изменений физиологического состояния, показателей крови, рентгенографической и морфологической картины при исследовании нами имплантатов из углеситалла, считаем возможным сделать следующее заключение:
1. Тестируемые протезы дисков хорошо интегрированы с тканями фиброзного кольца межпозвонкового хряща, замыкательных пластин, костной ткани позвонков и имеют тенденцию к распространению в их межклеточном веществе.
2. Признаков неполной регенерации, дисрегенерации на течение репаративного процесса в тканях межпозвонкового диска, замыкательной пластины позвонка, костной ткани нам обнаружить не удалось.
3. Имплантаты обладают слабой реактогенностью о чем свидетельствуют отсутствие реактивных изменений вокруг фрагментов имплантатов и выявленные нами структурные эквиваленты в зоне контакта с окружающими тканями.