Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы .11
1.1 Ожоговый травматизм 11
1.2 Ожоговая болезнь 15
1.3 Классификация и клиническое проявление ожогов 20
1.4 Прогноз при ожоговой травме 23
1.5 Патогенез при ожогах 24
1.6 Особенности течения раневого процесса при ожогах 26
1.7 Ожоги у телят при обезроживании химическим и физическим способами 28
1.8 Методы лечения при ожогах 29
2. Материалы и методы исследований .37
3. Результаты собственных исследований 44
3.1 Изготовление многокомпонентной йодинол-хлорофиллиптовой смеси и многокомпонентной винилин-салициловой смеси 44
3.2 Изучение местно-раздражающих свойств многокомпонентных смесей 47
3.3 Определение чувствительности микрофлоры к многокомпонентным смесям 49
3.4 Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у кроликов 51
3.5 Гематологические исследования при лечении ожогов II и III степени у кроликов .55
3.6 Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у собак 58
3.7 Гистологические исследования при лечении ожогов II и III степени у собак 66
3.8 Гематологические исследования при лечении ожогов II и III степени у собак 80
3.9 Микробиологические исследования при лечении ожогов II и III степени у собак 83
3.10 Применение многокомпонентных смесей для лечения ожогов II и III степени у телят после термокаутеризации .85
3.11 Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у телят 87
3.12 Гематологические исследования при лечении ожогов II и III степени у телят .92
3.13 Определение прироста живой массы у телят контрольной и опытной групп .94
3.14 Экономическая эффективность предложенного способа лечения 95
4. Обсуждение результатов исследований .102
Выводы .110
Практические рекомендации .112
Библиографический список 113
Приложение .143
- Ожоговая болезнь
- Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у кроликов
- Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у телят
- Экономическая эффективность предложенного способа лечения
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Ожоги у животных
представляют собой серьёзную проблему ветеринарной хирургии (В.В. Белогуров, 2004; С.В. Тимофеев, 2005; Н.В. Федота, 2014). В медицине ожоги также являются одним из широко распространенных видов травм, которые могут произойти в быту или на производстве (Ж.И. Абрамова, 1951; Д.А. Арапов, 1960; Н.И. Кочетыгов, 1973; Х.Ф. Карваял, 1990; Р.А. Brigham, 1996; С.В. Смирнов, 1997; В.В. Азолов, 2003; П.Н. Бурдуков, 2006; С. Peter Esselman, 2007; А.Ю. Божедомов, 2012; А.Э. Бобровников, 2012; А.А. Алексеев, 2012; А.С. Бабажанов, 2016). Ожоговая травма часто встречается при несоблюдении техники безопасности, а так же при различных катастрофах, пожарах, террористических актах и локальных конфликтах (О.В. Шелест, 2006; Л.К. Фефилова, 2005; А.И. Вовк, 2013; Хажалиев В.А., 2016).
Ожоги в развитых странах являются одним из самых
распространенных видов повреждений мирного времени (Н.А. Пучковская, 2001; Н.А. Жукова, 2017; D.W Wang, 2010). Ежегодно в России регистрируется более 800 тысяч случаев ожогов различной тяжести, и частота их составляет 300–350 случаев на 10 тысяч населения (Н.В. Островский, 2014).
Термические ожоги у сельскохозяйственных животных и домашних питомцев возникают под действием пламени во время пожаров, кипятка или других горячих жидкостей, пара, горячего воздуха или раскаленных металлических предметов. При этом происходят не только местные патологические изменения, но и общие нарушения функций организма (М.В. Плахотин, 1981; Д.А. Белов, 1990; С.В. Тимофеев с соавт., 2003; М.Ш. Шакуров, 2011; У.Ю. Сидельская, 2015).
По данным ряда авторов (Б.М. Даценко, 1977; В.Ф. Гладенин, 2009; Т.Н. Шнякина с соавт., 2016) лечение термических ожогов должно предусматривать обезболивание и быть направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией организма, а также учитывать особенности заживления ожоговой раны в разные фазы раневого процесса. В настоящее время для лечения ожогов предложено множество способов, однако все они имеют ряд недостатков (Н.С. Пономарь, 2012; Н.В. Федота, 2014). Пересадка кожи иногда невыполнима вследствие трудоёмкости проведения операции (И.Е. Никитенко, 2012). Поэтому актуальным остается консервативное лечение ожоговых ран (П.И. Толстых, 1991; Ю.Г. Шапкин, 2010; В.А. Миханов, 2012; А.А. Алексеев с соавт., 2014).
Степень разработанности темы исследования. На сегодняшний день, несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожогов и их последствий, летальность среди пострадавших остаётся высокой (С.В. Тимофеев с соавт., 2005; М.В. Погорелов с соавт., 2012; B.G. Millan, 2010; W. B. Sheng et al.,
2014). Это обусловлено развитием болевого шока и возникновением ожоговой токсемии, а также размножением патогенной микрофлоры на поверхности ожоговых ран (И.И. Колкер, 1981; Y.P. Zhang, 2011). Несмотря на большой выбор препаратов, применяемых для местного лечения ожогов у животных, ни один из них нельзя назвать универсальным, а эффект далёк от оптимального (С.В. Тимофеев с соавт., 2003; Р.Р. Сахаутдинова, 2013; Т.Н. Шнякина с соавт, 2017; S. J. Hosseinimehr et al., 2010).
Цель и задачи исследования. Цель работы – изучение влияния созданных нами многокомпонентной йодинол-хлорофиллиптовой смеси и многокомпонентной винилин–салициловой смеси на процессы заживления термических ожогов у животных и разработка способа их применения с учётом особенностей течения раневого процесса при ожоговых травмах.
Для решения поставленной цели в работе были определены следующие задачи:
-
Создать эффективные при лечении термических ожогов у животных многокомпонентные смеси с учетом особенностей раневого процесса, изучить их местно-раздражающие свойства и определить чувствительность патогенной микрофлоры к предложенным многокомпонентным смесям.
-
Изучить клинический статус, морфологические и некоторые биохимические показатели крови животных при лечении термических ожогов.
-
Оценить при помощи планиметрического и гистологического исследований скорость и степень регенерации обожженных тканей у животных контрольной и опытных групп.
-
Разработать способ лечения ожогов у животных.
-
Рассчитать экономическую эффективность предложенного способа лечения.
Методология и методы исследования. Диссертационные
исследования проведены с 2014 по 2018 годы на кафедре незаразных
болезней, кафедре инфекционных болезней, в виварии ФГБОУ ВО Южно
Уральский ГАУ, в ФГУП «Троицкое», в лаборатории ИНИЦ ФГБОУ ВО
Южно-Уральский ГАУ и лаборатории ГБУЗ «Многопрофильный центр
лазерной медицины» города Челябинска. Объектами исследований были
лабораторные животные, белые мыши и кролики, а также собаки. Научно-
производственный опыт проведен на телятах ФГУП «Троицкое», Троицкого
района, Челябинской области. При разработке и внедрении способа лечения
ожоговой травмы у животных использовали комплексное исследование с
применением клинических, планиметрических, гистологических,
микробиологических и гематологических методов на трёх группах животных.
Научная новизна. Разработан состав и способ применения
многокомпонентной йодинол-хлорофиллиптовой смеси и
многокомпонентной винилин–салициловой смеси, изучены их местно-раздражающие свойства, определена антимикробная активность. Установлен
лечебный эффект при терапии экспериментальных ожоговых ран у
лабораторных животных. В производственных условиях доказана
эффективность применения предлагаемых многокомпонентных смесей при
лечении термических ожогов у молодняка крупного рогатого скота после
проведенной термокаутеризации роговых зачатков. Рассчитана
экономическая эффективность предложенного способа местного лечения термических ожогов у животных.
Теоретическое и практическое значение работы заключается в
разработке способа лечения ожоговой травмы у животных с применением созданных нами многокомпонентных смесей. Предложенный способ обеспечивает положительное влияние на скорость заживления ожоговой травмы и улучшение общего состояния организма животных при ожогах.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
-
Способ лечения термических ожогов у животных с применением многокомпонентной йодинол-хлорофиллиптовой смеси и многокомпонентной винилин–салициловой смеси стимулирует преобладание регенеративных процессов в ранах и сокращает сроки заживления ожоговых ран.
-
Применение многокомпонентных смесей, предлагаемых для лечения ожогов у животных способствует стабилизации физиологических, клинических и гематологических показателей в более короткие сроки.
Степень достоверности результатов обеспечивается соответствием используемых методов поставленным задачам с учётом особенностей изучаемых объектов, воспроизводимостью результатов и применением методов статистического анализа данных.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы
доложены и обсуждены на Международной научно-практической
конференции «Индустриализация – основа нового экономического роста
Казахстана», г. Костанай, 2016г., Международной научно-практической
конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Инновационная
деятельность в модернизации АПК», г. Курск, 2016г., Международной
научно-практической конференции «Достижения науки –
Агропромышленному комплексу», г. Троицк, 2017г., Международной научно-практической конференции «Проблемы ветеринарной медицины, ветеринарно-санитарной экспертизы, биотехнологии и зоотехнии на современном этапе развития агропромышленного комплекса России», г. Троицк, 2018г.
Публикации. Основные научные результаты по теме диссертации
опубликованы в 6 печатных работах, в том числе 2 статьи в изданиях,
входящих в перечень ВАК РФ. Материалы диссертационных исследований
включены в лекционный курс и используются при проведении
лабораторно-практических занятий в Витебской государственной академии
ветеринарной медицины, Ульяновской государственной
сельскохозяйственной академии, Вятской ГСХА, Курской ГСХА, Алтайском ГАУ и Южно-Уральском ГАУ.
Соответствие диссертации паспорту научной специальности.
Содержание диссертации соответствует паспорту специальности 06.02.04 ветеринарная хирургия по пунктам:
2. Изучение общих и специфических признаков хирургических заболеваний (семиотика).
4. Исследование процессов воспаления, регенерации, трансплантации и
выздоровления.
5. Выяснение внутренних условий, тормозящих и стимулирующих
выздоровление.
7. Разработка методов и обобщение опыта профилактики и лечение хирургических болезней.
10. Изучение клинических, гематологических, морфологических,
биохимических и физиологических показателей, объективно
характеризующих общее состояние организма и обмена веществ при различных видах патологии.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах компьютерного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводы, предложения, библиографический список, включающий 254 работы, в том числе 45 зарубежных авторов, приложения. Диссертация иллюстрирована 43 рисунками и 14 таблицами.
Ожоговая болезнь
Ожоговая болезнь представляет совокупность клинических симптомов, с нарушением общей реакции организма и функций внутренних органов при термическом повреждении кожи и подлежащих тканей (Т.Я. Арьев, 1962; М.И. Кузин, 1982; Н.П. Чеснокова, 2009). Как сообщает Плахотин М.В. (1981), ожоговая болезнь проявляется в виде шока, токсемии и сепсиса. Автор также указывает на то, что в момент ожога резко перераздражается нервные окончания тканей, возникает сильный поток болевой импульсации, который приводит к шоку.
Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах тканей более 15 – 20%, а при глубоких ожогах более 10% (У.Ю. Сидельская, 2015). Т.Л. Заец (1962) указывает, что при ограниченных поверхностных ожогах общей реакции организма не наблюдается. Глубокие и обширные ожоги вызывают общую реакциею организма и проявляются в виде ожоговой болезни. Ожоговая болезнь протекает в три фазы:
1) ожоговый шок;
2) ожоговая токсемия;
3) ожогов септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.
В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиологические и биохимические процессы (О.Г. Щукина с соавт. 2009; А.Ю. Божедомов, 2012). Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию. В первую фазу ожоговой болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, но развивается эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1—2 до 4—6 часов в зависимости от глубины и площади ожога (Л.М. Клячкин, 1969). При этом в зоне повреждения отмечается является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1—2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз тканей углубляется (И.А. Зайцева, 1981; Е.А. Столяров, 1995; Н.В. Полунова, 2011). Ожоговый шок длится до 72 ч и характеризуется отсутствием кровопотери с выраженной плазмопотерей, гемолизом, снижением артериального давления (Н.И. Кочетыгов, 1973).
Гемолиз является причиной повышения содержания калия в плазме крови, это приводит к перемещению натрия внутрь клетки. В результате развивается внутриклеточный отёк. Нормализует это состояние альдостерон и антидиуретический гормон, но постепенно их количество повышается, что приводит к метаболическому ацидозу (Н.П. Чеснокова, 2009; С.В. Петров, 2010). По мнению С.Ф. Малахова (1995) основным патологическим признаком ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров, при котором альбумины выходят в экстраваскулярное пространство. Нервно-эндокринная реакция на травму и уменьшение объема циркулирующей крови приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет гемостаза области поражения. Потеря плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови, в результате чего развивается гипокоагуляция. Однако она не приводит к улучшению микроциркуляции, так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения. Г.П. Козинец с соавт. (2005) отмечает, что в результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. Как отмечает А.А. Алексеев (1999) при площади глубокого ожога менее 30% происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Одновременно с происходит ряд патологических процессов во всех жизненно важных органах, что приводит к развитию почечной, печеночной и сердечной недостаточности, что является основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока (Х.Ф. Карваял, 1990; Е.А. Столяров, 1995; М.И. Кузин, 1982).
Как сообщают Б.А. Парамонов, Я.О. Поремский (2000) тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:
а) первая степень при ожогах до 20 % площади тела. Состояние средней тяжести. Характерна бледность кожных покровов.
б) вторая степень при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Отмечается бледность кожи с цианозом и учащение пульса.
Характерна олигурия, гематурия. Возможна анурия. Содержание гемоглобина повышено.
в) третья степень при ожогах более 60% площади тела. При глубоких поражений — более 40% состояние крайне тяжелое. Отмечается нитевидный пульс. Содержание гемоглобина значительно превышает физиологическую норму. Развивается олигоанурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари (Л.М. Клячкин, 1969).
Второй период – острая ожоговая токсемия, она развивается на 2-3-й день после получения ожога и длится 10-15 суток. По данным С.А. Алентьева с соавт. (2011) в основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся естественным раневым барьером. Токсины здесь представлены продуктами денатурации тканевых белков и фибриногена, а также гемолиза эритроцитов. В патогенезе интоксикации существенное значение имеет микробный фактор, поскольку любая ожоговая рана является первично инфицированной. Н.Н. Аничков (1951) и Т.Я. Арьев (1961) указывают, что источником контоминации служат как естественная микрофлора собственной кожи, верхних дыхательных путей, так и попадающие извне микробы. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем длится от 2—4 до 10—15 суток. Окончание этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах.
Ряд авторов (С.Ф. Малахов, 1995; Л.М. Плахотина с соавт., 2001; Н.В. Полунова, 2011) указывают, что при глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни — септикотоксемию, которая появляется на 10-14-й день после ожога, при более легких заканчивается выздоровлением. Главной причиной септикотоксемии служит обширная раневая поверхность, через которую постоянно теряется тепло, вода, белок, соли. Она же становится огромными входными воротами и питательной средой для широкого спектра патогенной микрофлоры (О.Г. Щукина, 2009). Клиническое проявление третьей фазы ожоговой болезни, как сообщает М.И. Кузин (1982) зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и наличия осложнений. Основным симптомом при этом заболевания является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, а также при назначении жаропонижающих средств. Для данной фазы характерно обилие инфекционных осложнений. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в сочетании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах приводит к истощению восстановительных возможностей организма. Нередко наблюдается развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и скудным гнойным отделяемым, кожные трансплантаты перестают приживаться, развивается ожоговое истощение. При отсутствии интенсивного лечения прогноз становится неблагоприятным (Е.А Столяров, 1995). В случае высокой резистентности организма обожженного, при ограниченных поражениях в крови появляются специфические гуморальные факторы, повышается активность фагоцитоза, отмечается постепенное отграничение некротизированных тканей, развивается грануляционная ткань, служащая для защиты от проникновения бактерий и их токсинов. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Четвертый период характеризуется полным выздоровлением пострадавшего (Петров С.В., 2010).
Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у кроликов
Для проведения первой серии опытов кроликам контрольной и опытных групп на латеральную поверхность бедра наносили экспериментальные ожоговые раны (рисунок 7).
Лечение ожоговых ран у животных проводили по схеме: ожоговую поверхность у кроликов первой группы (контроль) ежедневно двукратно обрабатывали мазью левомеколь, у животных первой опытной группы ежедневно двукратно обрабатывали 1%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта, у животных второй опытной группы в первой фазе раневого процесса в стадии экссудации (2-4-е сутки) стерильную марлевую салфетку прикладывали к ожоговой поверхности и по краям фиксировали ее лейкопластырем, сверху на носили йодинол-хлорофиллиптовую смесь (рисунок 8). Рисунок 8 - Повязка, пропитанная йодинол-хлорофиллиптовой смесью
После завершения экссудативных процессов, на 5-е сутки на раневую ожоговую поверхность ежедневно двукратно наносили винилин-салициловый линимент до полного заживления ран.
Клиническое обследование животных, включающее измерение температуры тела, частоты пульса и дыхания, проводили до постановки эксперимента, а также на 1-е, 7-е, 14-е и 21-е сутки после моделирования ожогов (таблица 1). При анализе результатов клинических исследований было установлено, что на 1-е сутки после экспериментального моделирования ожоговых ран у лабораторных животных всех групп на фоне угнетённого общего состояния и снижения аппетита отмечалось повышение температуры тела, учащались пульс и дыхание. На 7-е сутки у кроликов опытной группы №2 температура тела нормализовалась и достоверно отличалась от контрольной группы и опытной группы №1, в которых этот показатель оставался повышенным [190; 193]. Аппетит у животных всех групп был удовлетворительным. Частота пульса и дыхания у животных трёх групп на 7-е, 14-е и 21-е сутки сохранялись в пределах физиологических границ и достоверно не отличалась. На 14-е и 21-е сутки все значения были в пределах нормы и достоверно не отличались.
Среднюю площадь ран оценивали через сутки после нанесения ожогов, а также на 7-е, 14-е и 21-е сутки (таблица 2). При повторном исследовании тем же способом определяли площадь раны и высчитывали процент уменьшения её по отношению к площади, вычисленной при предыдущем измерении (рисунок 9).
В результате проведенных планиметрических исследований и визуальной оценки раневого процесса нами установлено, что в 1-е сутки у кроликов всех групп наблюдались ожоги II и III степени, ожоговая поверхность была горячей на ощупь, болезненной, отёчной. Средняя площадь раны достоверно не отличалась.
На 7-е сутки эксперимента в контрольной группе средняя площадь ожоговой раны уменьшилась на 42,4 %, в опытной группе №1 - на 46,6%, в опытной группе №2 – на 57,6%. В контрольной группе и опытной группе №1 ожоговые раны были воспалены и покрыты гнойным экссудатом. У животных опытной группы № 2 признаков гнойной экссудации не обнаружено, ожоговые раны у всех животных данной группы были покрыты тонким сухим струпом. Площадь ожоговой раны достоверно отличалась от группы контроля и опытной группы №1.
На 14-е сутки у кроликов контрольной группы средняя площадь ожоговой раны уменьшилась на 59,3%, в опытной группе №1 - на 68,9%, в опытной группе №2 – на 76,3%. Площадь ожога в опытных группах была достоверно меньше, чем в группе контроля.
На 21-е сутки средняя площадь ран в контрольной группе у кроликов сократилась на 74,6%, в опытной группе №1 – на 81,1%, в опытной группе №2 - на 91,5%. В опытной группе №2 выявлены достоверные различия по отношению к группе контроля и опытной группе №1. Окончательное и полное заживление ожоговых ран у кроликов контрольной группы наблюдалось к 32-33-м суткам, опытной группы №1 - к 27-29-м суткам, опытной группы №2 - к 22-23-м суткам.
Клинические и планиметрические исследования при лечении ожогов II и III степени у телят
У телят контрольной и опытной группы проводили клиническое обследование, включающее измерение температуры тела, частоты пульса и дыхательных движений. Исследование проводили до термокаутеризации, а так же на 1-е, 7-е и 14-е сутки после.
В результате исследования выявлено, что у телят в 1-е сутки после проведения термокаутеризации отмечались лихорадка (41,7±0,8С в контрольной группе и 41,8±0,3С в опытной группе), жажда, снижение пищевой возбудимости, некоторое угнетение общего состояния (рисунки 36 и 37). На 7-е сутки у телят контрольной группы значение среднего показателя температуры тела составило 40,7±0,5 С, тогда как в опытной группе данный показатель составил 38,9±0,9 С, что достоверно меньше на 4,4 %, чем в контрольной группе и соответствует физиологической норме. На 14-е сутки все показатели в исследуемых группах соответствовали норме и достоверно не отличались
Как видно из таблицы 10, значения средней площади ран в опытной и контрольной группах на 1-е сутки достоверно не отличались, но были статистически значимыми на 7-е и 21-е сутки (рисунок 38).
На 1-е сутки после термокаутеризации на месте повреждения у телят обеих групп обнаруживался дефект тканей с характерными признаками ожога III степени, а по окружности дефекта - ограниченный горячий, болезненный отек мягких тканей, уплотненный по периферии. В контрольной группе животных, на 7-е сутки края и стенки ожоговой поверхности были покрыты плотным струпом темно-коричневого цвета, который был плотным, а его отслоение от стенок дефекта было затруднено и сопровождалось эрозивным капиллярным кровотечением (рисунок 39).
На 14-е сутки течения ожогов, края ожоговой поверхности контрольных животных были гиперемированы, болезненны и покрыты гнойно-некротическими массами (рисунок 40).
На 21-й день отмечалось заполнение ран грануляционной тканью и постепенная эпителизация. Следует отметить, что у телят контрольной группы грануляционная ткань была более бледной, чем у телят опытной группы. Полное заживление ран в контрольной группе завершилась в среднем на 25-26-е сутки.
У животных опытной группы на 7-е сутки существенно улучшилось общее состояние. Температура тела была в пределах физиологических границ, телята были активными, хорошо поедали корм. Отмечено также уменьшение гиперемии и отёка (рисунок 41). На 7-е сутки площадь ожога у телят опытной группы была достоверно меньше, чем в контрольной группе на 19,75 % (таблица 10).
На 14-е сутки ожоговые дефекты у телят опытной группы почти полностью очистились от девитализированных тканей, имели незначительную припухлость краёв, со стороны которых шла интенсивная эпителизация (рисунок 42). Площадь ожога у телят опытной группы была достоверно меньше, чем в контрольной группе на 34,72 % (таблица 10).
На 21-е сутки площадь ожога у телят опытной группы была достоверно меньше, чем в контрольной группе на 60,78%. На 21-е сутки раневого процесса в опытной группе раны у телят были полностью покрыты эпителием, отмечено полное заживление раневого дефекта.
Экономическая эффективность предложенного способа лечения
В эксперименте на собаках экономическую эффективность ветеринарных мероприятий на 1 рубль затрат (Эр) рассчитывали по формуле (1):
Эр = Ээ : Зв (1)
где Ээ – экономический эффект от проведения ветеринарных мероприятий, руб.; Зв – ветеринарные затраты, руб.
Экономический эффект, полученный в результате осуществления лечебных мероприятий (Ээ), определяли по формуле (2):
Ээ = Пу – Зв (2)
где Пу – экономический ущерб, предотвращенный в результате проведения ветеринарных мероприятий, руб.; Зв – ветеринарные затраты, руб.
Предотвращенный экономический ущерб – потери, не допущенные в результате проведения ветеринарных мероприятий и выраженные в денежной форме. Ущерб, предотвращенный в результате ветеринарных мероприятий по профилактике и ликвидации болезни (Пу) определяли по формуле (3):
Пу = Бс – (Бс х Кпс) (3)
где Бс – стоимость здорового животного, руб. (в среднем 1000 руб.);
Кпс – коэффициент понижения стоимости, который при хирургических болезнях составляет 0,15 (Трофимова Е.Н., 2011). В контрольной группе выздоровление животных наступило на 41 день, в первой опытной группе – на 36, во второй – на 32 день. Соответственно, коэффициент понижения стоимости в опытных группах составил 0,13 и 0,10.
Предотвращенный экономический ущерб составил В контрольной группе: Пу = 1000 – (1000 0,15) = 850 руб.; В опытной группе №1: Пу = 1000 – (1000 0,13) = 870 руб.; В опытной группе №2: Пу = 1000 – (1000 0,1) = 900 руб.
Ветеринарные затраты на животных контрольной группы в расчете на одну собаку составили 242,7 руб., из них:
Мазь Левомеколь, 40 г (124 руб.) – 73 г х 124=226,3 руб.;
Бинт стерильный, 500см (10 руб.) – 820 см х 10 руб. = 16, 4 руб.
Ветеринарные затраты на животных опытной группы №1 в расчете на одну собаку составили 291,6 руб., из них:
Хлорофиллипт 1%-ный спиртовый раствор (в разведении 1:5 дистиллированной водой), 100 мл (231 руб.) – 120 мл х 231 руб.=277,2 руб.;
Бинт стерильный , 500см (10 руб.) – 720 см х 10 руб. = 14, 4 руб. Ветеринарные затраты на животных опытной группы №2 в расчете на одну собаку составили 227,7 руб., из них:
Хлорофиллипт 1%-ный спиртовый раствор (в разведении 1:5 дистиллированной водой), 100 мл (231 руб.) – 3,5 мл+52 мл х 231 руб=8,08=120,12=128,2 руб.;
Новокаин, 10 г (20 руб.) – 0,4 г х 20 руб. = 0,8 руб.;
Димексид (в разведении 1:5 дистиллированной водой), 100 мл (41,6 руб.) – 3,5 мл х 41,6 руб.= 1,46 руб.;
Йодинол, 100 мл (11 руб.) – 40 мл х 11 руб. = 4,4 руб..;
Салициловая кислота,10 г (20 руб.) - 5,2 г х 20 (руб.) = 10,4 руб.;
Винилин, 100 мл (96 руб.) – 52 мл х 96=49,92 руб.;
Лавандовое масло (на основе растительного масла), 40 мл (51 руб.) – 13 (мл) х 51 (руб.) = 16,57 руб.
Бинт стерильный, 500см (10 руб.) – 620 см х 10 руб. = 12, 4 руб
Лейкопластырь 500 см (11,33 руб.) –160 см х 11,33 руб.= 3,62 руб.
Экономический эффект, полученный в результате осуществления лечебных мероприятий, равен:
в контрольной группе:
Ээ = 850 – 242,7 = 607,3 руб.
в первой группе:
Ээ = 870 – 291,6 = 578,4 руб.;
во второй опытной группе:
Ээ = 900 – 227,81 = 672,81 руб.
Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на 1 рубль затрат равна: в контрольной группе: Эр =607,3 : 242,7 =2,5 руб. в первой опытной группе: Эр =578,4 : 291,6 = 1,98 руб.; во второй опытной группе: Эр =672,81: 227,81 = 2,95 руб.
В контрольной группе предотвращенный ущерб составил 850 руб. с учётом коэффициента понижения стоимости 0,15. В опытной группе №1 - 880 руб. при коэффициенте 0,13, и в опытной группе №2 – 900 руб. с учётом коэффициента понижения стоимости 0,1 так как период выздоровления стал короче.
Экономическая эффективность на один рубль затрат в контрольной группе собак составила 2,5 руб., в опытной группе №1 1,98 руб. и в опытной группе №2 2,95 руб.
Экономическую эффективность ветеринарных мероприятий на 1 рубль затрат (Эр) в эксперименте на телятах рассчитывали по формуле (4):
Эр = Ээ : Зв (4)
Где Ээ – экономический эффект от проведения ветеринарных мероприятий, руб.; Зв – ветеринарные затраты, руб.
Экономический эффект, полученный в результате осуществления лечебных мероприятий (Ээ), определяют по формуле (5):
Ээ = Пу – Зв (5)
где: Пу – экономический ущерб, предотвращенный в результате проведения ветеринарных мероприятий, руб.; Зв – ветеринарные затраты, руб.
Затраты ветеринарные рассчитывают по формуле (6):
Зв = Зм + Зот + Оот (6)
где: Зм – затраты материальные, руб.; Зот – затраты на оплату труда, руб.; Оот – отчисления от оплаты труда, руб.
Экономический ущерб, предотвращенный в результате проведения лечебных мероприятий, направленных на заживление раны при обезроживании, определяют по формуле (7):
Пу = Ук –Уо (7) где: Ук – фактический экономический ущерб от снижения прироста живой массы телят контрольной группы, руб.; Уо – фактический экономический ущерб от снижения прироста живой массы телят опытной группы, руб.;
Фактический экономический ущерб от снижения продуктивности (У) определяется по формуле (8):
У = М х (Вз – Во,к) х Т х Ц (8)
где: Вз – среднесуточный прирост живой массы здоровых телят в среднем по предприятию за период наблюдения кг; Во,к – абсолютный прирост живой массы телят опытной и контрольной групп за период наблюдения, кг; Т – период заживления раны, сутки, Ц – цена реализации единицы продукции, руб.
Фактический экономический ущерб от снижения прироста живой массы в результате заживления раны в контрольной и опытной группах, определяемый по формуле (8) составил:
Ук = 15 х (0,55 – 0,39) х 26 х 150 = 9360 руб.
Уо = 15 х (0,55 – 0,54) х 21х 150 = 472,5 руб.
Предотвращенный экономический ущерб, рассчитываемый по формуле (7) составил:
Пу = 9720 – 472,5 = 8887,5 руб.
Затраты материальные представляют собой стоимость препаратов в израсходованном количестве 149,1 руб., из них:
Хлорофиллипт 1%-ный спиртовый раствор (в разведении 1:5 дистиллированной водой), 100 мл (231 руб.) – 3,5 мл+20 мл х 231 руб=54,2 руб.;
Новокаин, 10 г (20 руб.) – 0,4 г х 20 руб. = 0,8 руб.;
Димексид (в разведении 1:5 дистиллированной водой), 100 мл (41,6 руб.) – 3,5 мл х 41,6 руб.= 1,46 руб.;
Йодинол, 100 мл (11 руб.) – 40 мл х 11 руб. = 4,4 руб..;
Салициловая кислота,10 г (20 руб.) - 8 г х 20 (руб.) = 16 руб.;
Винилин, 100 мл (96 руб.) – 40 мл х 96=38,4 руб.;
Лавандовое масло (на основе растительного масла), 40 мл (51 руб.) – 20 (мл) х 51 (руб.) = 25,5 руб.
Бинт стерильный, 500см (10 руб.) – 420 см х 10 руб. = 8, 4 руб.
С учётом поголовья, подвергнутого лечению, материальные затраты составили 1870,95 руб.
На проведение мероприятий по однократной обработке раны было затрачено 2 минуты в расчёте на одну голову, на группу – 30 минут, за период лечения затраты времени составили 630 минут, или 10,5 часов.
Заработная плата ветеринарного врача в месяц составляет 15000 руб., в год – 180000 руб. С учётом величины годового эффективного фонда рабочего времени, составляющего 1761,4 часа, заработная плата в час составила 102,19 руб.