Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Оптимизация лечебно-диагностического алгоритма в остром периоде политравмы Сироджов Кутбудин Хасанович

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Сироджов Кутбудин Хасанович. Оптимизация лечебно-диагностического алгоритма в остром периоде политравмы: диссертация ... доктора Медицинских наук: 14.01.15 / Сироджов Кутбудин Хасанович;[Место защиты: ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»], 2018.- 308 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современное состояние проблемы диагностики и лечения политравмы в остром периоде (обзор литературы) 12

1.1. Вопросы номенклатуры и классификации политравмы 12

1.2. Центральная и регионарная гемодинамика у пострадавших в остром периоде политравмы 18

1.3. Состояние структур головного мозга и функций легких в остром периоде политравмы 22

1.4. Диагностика осложнений и особенности клинических проявлений в остром периоде политравмы 28

1.5. Тактика лечения политравмы 33

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 46

2.1. Характеристика клинического материала 46

2.2. Методы исследования 60

2.3. Лабораторные исследования 64

Глава 3. Особенности клинической, лабораторной и инструментальной диагностики течения острого периода политравмы 71

3.1. Особенности клинического течения острого периода политравмы 71

3.2. Особенности инструментальных методов исследования 74

3.2.1. Рентгенологические методы исследования 74

3.2.2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза и его диагностическая ценность 82

3.2.3. Диагностический лапароцентез 83

3.2.4. Торакоцентез и его значение при сочетанной травме груди 84

3.2.5. Компьютерная томография 87

3.3. Особенности лабораторных методов исследования 87

3.3.1. Кристаллографический метод исследования 87

3.3.2. Инфракрасная спектроскопия 93

3.3.3. Экспресс-диагностика жировой глобулемии по Корнилову 108

3.3.4. Результаты объективных балльных оценок 109

3.3.5. Оценка степени эндогенной интоксикации при политравме 111

Глава 4. Центральная и регионарная гемодинамика в остром периоде политравмы 114

4.1. Центральная и легочная гемодинамика в остром периоде политравмы 114

4.2. Гемодинамика головного мозга в остром периоде политравмы 118

Глава 5. Некоторые аспекты метаболической активности головного мозга и легких 129

5.1. Метаболическая активность головного мозга в остром периоде политравмы 129

5.2. Содержание электролитов в артериальной крови и ярёмной венозной крови 134

5.3. Состояние гемокоагуляции смешанной венозной крови и артериальной крови 138

5.3.1. Некоторые аспекты метаболической активности лёгких в остром периоде политравмы 138

5.3.2. Содержание электролитов в СВК и АК 147

Глава 6. Комплексное лечение в остром периоде политравмы 153

6.1. Особенности консервативного лечения 153

6.2. Тактика лечения больных с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ) 173

6.2.1. Принципы лечения сочетанных травм груди 173

6.2.2. Принципы лечения сочетанной травмы живота 186

6.2.3. Особенности лечения сочетанной травмы таза и органов забрюшинного пространства 197

6.2.4. Особенности тактики лечения повреждения конечностей при сочетанной травме 207

Глава 7. Результаты лечения политравмы 222

7.1. Ближайшие результаты лечения 222

7.2. Отдаленные результаты лечения 229

7.3. Анализ летальных исходов и осложнений в остром периоде политравмы 236

Заключение 250

Выводы 268

Практические рекомендации 269

Список сокращений и условных обозначений 272

Список литературы 274

Состояние структур головного мозга и функций легких в остром периоде политравмы

Следует отметить, что вопросы комплексного лечения сочетанной ЧМТ при политравме являются наиболее разработанным и информативным разделом в литературе. Это связано с тем, что выполняемое хирургическое вмешательство при внутричерепных гематомах и сдавлении мозга носят неотложный характер и проводятся независимо от тяжести травмы и состояния больных [59, 108, 133, 145, 151, 283].

Гипоксия головного мозга при сочетанной ЧМТ является «ведущей причиной синдромов системного воспалительного ответа (ССВО), ПОН и развития метаболической дисфункции в виде гиперметаболизма и гиперкатаболизма» [59, 74, 76, 77, 108, 145, 146, 167, 300].

При сочетанной ЧМТ, вследствие которых возникает поражение ткани мозга и подлежащих мягких тканей, иммунная система в ответ на агрессию функционирует более интенсивно, при этом происходит не только гибель определенных участков, но и полностью разрушается гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) [146, 166, 167]. Этот феномен приводит к взаимному контакту иммунной системы организма с антигенными структурами мозга, что в норме отсутствует [59, 77, 94, 100, 115, 133, 146, 300], при этом возникает изменение титров противомозговых антител.

При сочетанных ЧМТ не исключается развитие нейрогенного отёка легких. Патогенез развития отёка лёгких заключается в следующем: активация симпатической нервной системы, гиперкатехоланемия, повышение давления в легочных сосудах, повреждение эндотелия, повышенная их проницаемость, накопление внесосудистой жидкости в интерстициальном пространстве. Определенную роль в патогенезе играет микроэмболизация сосудов легких [108, 242, 259, 277, 281, 287, 296].

На фоне механического повреждения концентрация продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ликворе повышается более чем в 20 раз по сравнению с нормой. К концу первой недели их концентрация достоверно не изменяется. Одновременно повышается концентрация супероксиддисмутазы – основного фермента антирадикальной защиты. Её концентрация в 3,9–5,0 раз превышает нормальный уровень, что свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса, требующей специфической метаболической защиты мозга [59, 70, 97, 99, 102, 300].

Л.А. Ковалева (1997) в своей работе аргументирует нарушения метаболической активности головного мозга в остром периоде политравмы таким образом: тяжёлая сочетанная ЧМТ вызывает нарушение водного баланса в мозговой ткани у экспериментальных животных [43, 53, 55, 57, 59]. В посттравматическом периоде наблюдается снижении активность АТФазы мозга. Значительные сдвиги метаболических процессов головного мозга отмечены в 1–4 сутки после травмы. Обратная положительная картина наблюдается с 7 суток, но даже через 1 месяц после травмы не происходит полного восстановления водного баланса и энергетического обмена. «Несомненно, что пусковым фактором патофизиологических процессов при ЧМТ является воздействие механической энергии на череп и повреждающее её воздействие на головной мозг, которое определяется характером травмирующего агента, положением и направлением движения головы при травме, местом приложения энергии, эластичностью костей черепа и другими факторами. Механическое воздействие приводит к повреждению структуры мозга на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, повреждению сосудов головного мозга, повышению проницаемости гематаэцефалического барьера, нарушению центральных механизмов регуляции жизненно важных органов и систем, расстройству интегративной деятельности мозга, изменению гормонального и нейромедиаторного обмена» [27, 35, 76, 133].

«В зоне ушиба и противоудара определяются кровоизлияния и размозжения различной интенсивности в зависимости от силы механического воздействия. Вокруг кровоизлияния отмечается набухание и разрыхление стенок сосудов мозговой ткани, расширение периваскулярных щелей и перицеллюларного пространства. В первые три часа после травмы очаги контузии представлены множественными небольшими кровоизлияниями по всей толще коры с единичными периваскулярными кровоизлияниями, с разрушающимися эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. В зоне повреждения появляются очаги клеточного опустошения с выраженными изменениями в нейронах и глии. Отмечается ишемическая гомогенизация цитоплазмы с гиперхроматозом ядер и деструкцией клеточных мембран. Очагам контузии всегда сопутствует отёк мозга» [76, 145, 146, 165].

«В патогенезе ЧМТ одним из пусковых факторов развития патологических процессов становится нарушение мозгового кровообращения. Сразу после травмы, вне зависимости от тяжести повреждения головного мозга, происходит быстрое снижение церебрального кровотока. В микрососудах наблюдается сладж, стаз, отмечается их расширение, периваскуллярный и перицеллюларный отек. Эти изменения отчетливо проявляются уже в первые 15 минут после травмы и продолжают нарастать до конца первых суток, достигая в прилегающих к травмированным участкам регионам ишемического уровня. Даже при легкой ЧМТ определяется длительный вазоспазм. Естественнее, чем тяжелее повреждение, тем в большой степени снижается мозговой кровоток» [145, 166, 167, 239].

«Снижение показателей церебрального кровотока напрямую зависит от тяжести травмы, нарушения сознания и функционального состояния головного мозга. При легких ушибах головного мозга кровоток снижен незначительно и составляет 39,3±4,6 мл/100г/мин, и при тяжелом ушибе – 25,4±2,1 мл/100г/мин» [76, 133, 146, 167].

Таким образом, литературные источники свидетельствуют о том, что механическая травма мозга является не только причиной повреждения ткани мозга, но и считается пусковым фактором, обуславливающие возникновение целого ряда патологических процессов. Нарушения жизнедеятельности организма обусловленной ЧМТ, очень сложны по патогенезу и представляют комплекс взаимосвязанные процессы, который характерны для стадии травматической болезни.

Изучая метаболическую активность лёгких у пострадавших с политравмой, «установлено, что клетками легочной паренхимы синтезируются фосфолипиды, гистамин, гепарин, ангиотензин II, медленно реагирующая субстанция, анафилаксин, простогландин F2» [17, 25, 39, 50, 52].

Доказано, что некоторые клетки лёгочной ткань синтезируют сложные белковые вещества, к ним относится тучные клетки (кроме сосудистой стенки находятся в остальные лёгочные ткани, выделяют гепарин, гистамин, сератонин и др.). Мышечные аминокислоты фиксируются также альвеолоцитами II типа, что является свидетельством их метаболической активности, участии в синтезе и секреции специфических апопротеидов. Внутренней стенкой сосудов (эндотелия) осуществляется активный синтез белков-ферментов. Также в ткани лёгких синтезируются моноаминооксидаза, пептидаза, нуклеотидаза, дегидрогеназа [17, 24, 25, 39, 50, 54, 60, 287]. Отличительной особенностью обладают легочные макрофаги, обладающие мощной системой протеиназ, которые участвуют в дегидратации белков в легких [139, 140, 152, 154, 281, 282]. Транспортируются белки из сосудистого русла через эндотелий сосудов в интерстициальное пространство, базальную мембрану, альвеолоциты I типа и попадают в сурфактант легочной ткани.

«Белки легких имеют двоякое происхождение: одни из них образуются в результате собственного синтеза, другие - транспортируются из кровеносного русла. Результатом собственного синтеза является продукция белков бронхиального секрета. Было установлено, что только кислый а-гликопротеид и гаптоглобин являются продуктами фильтрации крови, а остальные белки - IgA, IgG, трансферин, а-антитрипсин, церулоплазмин - результат локального синтеза в клетках легочной ткани» [152, 154, 281].

«Иммуноглобулины и другие белковые молекулы из сосудистого русла попадают в легочную лимфу и находятся в концентрации, обратно пропорциональной молекулярной массе, соответственно размерам молекул. Соединения между клетками I и II типов очень плотные и пропускают молекулы размером только до 2 нм, альбумин и у-глобулины могут пересекать мембрану альвеолярного эпителия в обоих направлениях: из крови к альвеоле, из альвеолы в кровь, а также в легочную лимфу» [139, 140, 154].

Кроме того, лёгочная ткань участвует в углеводном обмене, основными субстратами которого выступают молочная кислота, глюкоза, гликоген, пируват. По данным различных авторов [106, 115, 118, 123, 125, 146, 188, 280], в лёгких глюкоза легко катаболизируется в аэробных условиях до СО2, в результате образуется достаточное количество АТФ, способствующее образованию лактата, тканевых липидов, полисахаридов, нуклеиновые кислот и белков. Поступившие в легкие углеводы (в форме глюкозы) являются энергетическим субстратом, который сразу расходуется, поэтому запас гликогена в лёгких не велик [115, 125, 185, 178, 188]. Кроме того, легкие не только участвуют в синтезе липидов, но и в их распаде. Также в них содержатся ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот, триглицеридов, холестерина [23, 50, 52, 125, 178].

Центральная и легочная гемодинамика в остром периоде политравмы

Доктриной эффективность интенсивной терапии и реанимации больных в остром периоде является основные параметры кровообращения [59, 74, 76, 79, 102, 300]. Чтобы оценить сердечную деятельность и показателей периферического кровотока необходимо исследовать ударный объем (УО), минутный объем (МО), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и др.

В остром периоде политравмы у больных существенно меняется показателей центральной гемодинамики (ЦГ). По данным В.Г. Пасько (2008) впервые сутки после травмы установлено уменьшение ударного объема (УО) до 65 мл (при норме 70 мл и более). При эффективности проводимой терапии первоначально улучшается показатели сердечного индекса (СИ), на фоне сохранившиеся ОПСС [102].

Центральной гемодинамики и легких изучено у 96 пострадавших. Больных разделили на 3 подгруппы с учетом объективных балльных оценок тяжести состояния и уровни сознания. Результаты исследования центральной гемодинамики у больных I первой подгруппы выявили нарушения сердечной деятельности (табл. 17). В частности, частота сердечных сокращений (ЧСС) составляла 132,5%, ударный индекс (УИ) 112,8%, СИ 116,25%, систолическое артериальное давление (САД) 110,2%, ОПСС 115,7%, объем циркулирующий крови (ОЦК) 65,9 мл/кг, центральная венозная давления (ЦВД) 25,3±0,04 мм водного столба.

Следовательно, результаты исследовании центральной гемодинамики у пострадавших I подгруппы, по сравнению с здоровых доноров показал, что определяется увеличение разовой производительности, умеренное стабильность систолического и диастолического давления, компенсаторное увеличения ЧСС и ОПСС поддерживало минутную производительность сердца и удовлетворительного возврата крови в правое предсердия.

Изучение показателей гемодинамики большого круга кровообращения у больных II и III подгруппы выявила, что центральной гемодинамики нарушено у всех обследуемых пациентов. В частности, наблюдается уменьшение разовой производительности сердца (табл. 17), по показателем УИ и объемом секундного выброса (ОСВ), которые по отношению к показателям здоровых доноров составляет соответственно 66,8% и 83,9%, 51,1% и 77,2% (Р 0,05).

Определяется достоверное повышение показателей ОПСС и СДЛА у больных II группы и снижение показателей ОПСС у больных III группы, относительно показателям у здоровых доноров.

У больных II и III подгруппы в первые часы с момента получения травмы отмечено снижение ОЦК соответственно 59,2±1,92 и 52,7±2,40 мл/кг, СИ 91,6 и 72,7% соответственно в группах, что способствовало снижению минутной производительности сердца.

Анализируя параметры сократимости левого желудочка по показателям индекс ударной работы левого желудочка (УИРЛЖ) у больных II подгруппы, выявили функциональную напряженность в работе сердце, о чем свидетельствует снижение индекса ударной работы левого желудочка на 24,2%, по отношению к здоровым донорам (табл. 18). Результаты исследования больных III подгруппы показали снижение контрактильной возможности левого желудочка, которая способствовала гиповолемии (Р 0,05) и снижения ОЦК более 20 мл/кг, проявляющееся развитием сократительной способности сердца.

Как видно в I подгруппе пациентов, состояние которых оценено как средней тяжести (тяжесть состояния по шкале Гуманенко до 20 баллов и уровню сознания по шкале комы Glasgow 14 баллов) выявили относительное повышение систолического давления легочной артерии (СДЛА), давления легочных капилляров (ДЛК) и ОПСС: СДЛА – 109,8%, ДЛК – 115,2%, ЛСС – 100,8%, по сравнению к здоровыми (Р 0,5). Сравнительный анализ показателей малого круга кровообращения, выявил корреляцию между тяжестью травмы и величиной легочного кровотока и гипертензии малого круга.

У больных II подгруппы, состояние которых оцененное по результатами объективных балльных оценок как тяжелое (тяжесть состояния по шкале Гуманенко до 30 баллов и уровню сознания по шкале комы Glasgow 14–12 баллов), выявлено достоверное повышение СДЛА 137,2%, ДЛК 144,1%, ЛСС 131,1% и уменьшение зонального легочного кровотока на 83,7%, по сравнению со здоровыми. В частности, у больных с крайне тяжелой степенью (тяжесть состояния по шкале Гуманенко свыше 31 баллов и уровню сознания по шкале комы Glasgow ниже 10 баллов), выявили выраженную гипертензию в малом круге, то есть СДЛА на 16,7%, ДЛК – 43,1%, ЛСС – 27,6% по сравнению с здоровым (табл. 23).

У больных II группы результаты исследования выявили, что сократимость правого желудочка, в частности характеризуемым индексом ударной работы правого желудочка сердца, который отражает нагрузку вследствие возрастания сопротивления в малом круге, влияющем на контрактильную способность правого желудочка, зависит от тяжести травмы и показателей внутрилегочного давления, в частности, у больных с крайне тяжелой степенью выявлено наличие его недостаточности (Р 0,05).

Следовательно, результаты проведенного исследования показали, что у больных с сочетанной травмы в течение суток с момента поступления СДЛА, ДЛК, ОПСС и сократительная способность правого желудочка достоверно изменяются, масштаб и глубина зависит от тяжести состояния больных и тяжести повреждений.

В остром периоде политравмы, у больных со средней тяжестью травмы определяется умеренное повышение внутрилегочной гипертензии, компенсаторно на фоне увеличения ЧСС и ОПСС, о чем свидетельствует повышение зонального легочного кровотока. У больных с тяжелой степенью выявлено снижение зонального легочного кровотока на фоне функциональной несостоятельности правого желудочка.

Впрочем, у больных с крайне тяжелым состоянием определялось увеличение внутрилегочной гипертензии, которое в два раза превышает по норму на фоне правожелудочковой недостаточности. Следовательно, показатели работы малого круга кровообращения зависят от состояния центральной гемодинамики, тяжести состояния больных и тяжести повреждения.

Таким образом, исследование центральной гемодинамики еще раз подтверждает мнение других авторов, что в остром периоде политравмы нарушается сердечная деятельность, в частности нарушаются показатели УО, УИ, СИ, которые зависят от тяжести состояния, компенсаторного увеличения ЧСС и ОПССС, что усугубляется у больных с I по III групп.

Исследования гемодинамики малого круга кровообращения выявили, что на фоне шока, гиповолемии и недостаточного возврата крови в правое предсердие нарастает правожелудочковая недостаточность. Левый желудочек работает вхолостую на фоне снижения ОЦК.

Таким образом, масштаб и тяжести развитии левожелудочковой недостаточности зависит от функциональной способности правого желудочка, что наблюдается у больных с крайне тяжелым состоянием.

Принципы лечения сочетанной травмы живота

Актуальность исследования сочетанной травмы живота связана с возрастанием ее частоты, сложностью диагностики и лечения, тяжестью течения и высокой летальностью. В общей структуре механических повреждений мирного времени на долю травм живота приходится 5% от общего количества стационарных больных [18, 43, 85, 107, 271, 293, 294]. Травмы живота сопровождаются высокой летальностью, достигающей 20-30%.

В наших исследованиях травма живота наблюдалась в 26 случаях контрольной группы (17,3%) и в 21 случае основной группы (14,0%). Мужчины составляли соответственно 69,2% и 76,2%, женщины – 30,8% и 23,8%. По механизму травмы в исследуемых группах превалирует дорожно-транспортный травматизм (68,1%). В первые 3 часа госпитализированы 93,6% и свыше 3 часов – 6,4% больных.

Лечебную тактику определяли с учетом доминирующего повреждения на основании клинической картины острого периода. Совместно с общими хирургами при выборе хирургического лечения повреждений органов брюшной полости по показаниям и срокам выполнения взята за основу классификация Е. К. Гуманенко (2000).

На реанимационном этапе основными задачами были лечение шока, восполнение ОЦК, ликвидация критической гиповолемии с параллельно продолжающимися диагностическими мероприятиями (УЗИ, КТ, пункции плевральной полости). Критерием эффективности интенсивной терапии была стабилизация центральной гемодинамики головного мозга и лёгких, восполнение объёма циркулирующей крови, глобулярного объёма, ЦВД и диуреза.

Повреждения паренхиматозных органов в исследуемых группах наблюдались в 10 (38,5%) и 6 (27,3%) случаях соответственно, из них в 2 (7,7%) и 3 (13,6%) случаях сочетались с повреждениями полых органов. В 1 (3,8%) случае (основная группа) имелся разрыв обоих паренхиматозных органов (Таб. 37).

У 3 пострадавших основной и 2 контрольной группы состояние при поступлении оценивали как тяжелое (от 22 до 32 баллов по шкале ВПХ-СП) и у 9 и 7 – как крайне тяжелое (от 33 до 45 баллов). Более тяжелое состояние и течение травматического шока встречалось у пострадавших основной группы.

Неотложные хирургические вмешательства на органах брюшной полости произведены в 8 (30,8%) и 5 (23,8%) случаях соответственно. Показанием для данных вмешательств являлись клинические проявления разрыва паренхиматозных органов, тяжелый травматический шок, нестабильность гемодинамических показателей, а также данные инструментальных методов исследования, свидетельствующих о наличии свободной жидкости в брюшной полости. В динамике данная методика нами была выполнена в процессе лечения с целью выявления развития ранних осложнений со стороны внутренних органов и оценки эффективности проводимого лечения (табл. 38).

Хирургическое вмешательство произведено в оптимальные сроки – в первые 3 ч с момента поступления в стационар. Операция в сроки свыше 3 ч произведена 1 больному (основная группа), что было связано с отсутствием убедительных данных о повреждении органов брюшной полости. Неотложные операции пострадавшим нами проводились параллельно с реанимационными мероприятиями, независимо от состояния в момент поступления. Основной целью хирургического вмешательства на органах брюшной полости было остановка кровотечения и восстановление целостности поврежденного органа.

Предоперационная подготовка больного должна быть непродолжительной и направлена на временное подержание жизненно важных функций.

У больных основной группы при лапаротомии в 6 (23,1%) случаях выявлен изолированный разрыв печени, из них в 2 (7,8%) случаях активного кровотечения из поврежденных сегментов не отмечалось. Разрыв обоих паренхиматозных органов отмечен у 1 пострадавшего, разрыв печени и десеризация поперечно-ободочной кишки – у 1 больного. Изолированные повреждения паренхиматозных органов у пострадавших контрольной группы наблюдались в 2 (9,5%) случаях. Разрыв печени у 1 и разрыв селезенки – у 1 пострадавшего. В 3 (14,3%) случаях имелось сочетание повреждений паренхиматозных органов. У 1 пострадавшего разрыв селезенки сочетался с разрывом поперечно-ободочной кишки.

В 1 наблюдении было выполнено одномоментное хирургическое вмешательство у пациента с повреждением тонкого кишечника, разрыва мочевого пузыря и разрыва лонного сочленения таза двумя бригадами хирургов и травматологов. Оправданность данной операции, не смотря на ее травматичность, была обусловлена критическим кровотечением на фоне нестабильного повреждения тазового кольца.

В случаях повреждений паренхиматозных органов с признаками продолжающегося кровотечения, гемоперитонеума более 500 мл на фоне временного гемостаза приступали к забору крови из брюшной полости в стерильную емкость. После выяснения характера повреждений в показанных случаях проводили реинфузию. После ревизии органов брюшной полости выполняли окончательный гемостаз кровотечения.

Срочные операции выполнены в 3 (11,5%) случаях основной и в 4 (19,1%) случаях у больных контрольной группы. В ходе хирургического вмешательства в 2 (9,5%) случаях (группа сравнения) обнаружено повреждение селезенки, тяжесть повреждения по Moore составляла II-III степень. Повреждения тонкого и серозной оболочки толстого кишечника выявлены у 1, разрыв брыжейки тонкого кишечника и сигмовидной кишки – у 1 пострадавшего (табл. 39). Выявлены в ходе срочной операции следующие повреждения внутренних органов у пострадавших основной группы: разрыв печени и десеризация поперечно-ободочной кишки (1), разрыв селезенки и брыжейки тонкого кишечника (1), разрыв тонкого кишечника и мочевого пузыря (1). Тяжесть повреждения паренхиматозных органов по Moore составляла III степень. В ходе лапаротомии у больных контрольной группы активного кровотечения из поврежденной селезенки не отмечалось, гемоперитонеум составлял до 500 мл, у больных основной группы гемоперитонеум составлял 550-750 мл без активного внутреннего кровотечения.

Объем проведенных хирургических вмешательств на поврежденных органах был максимально малотравматичным и органосохраняющим. При повреждении печени у 11,5% больных при вскрытии брюшной полости активного кровотечения не наблюдалось в связи с небольшими объемами разрыва органа. Рана ушита П-образными кетгутовыми швами, а при более обширных повреждениях – после удаления нежизнеспособных участков печеночной ткани к этому участку подшивали прядь сальника (у 1 пострадавшего).

Характер и частота выполнения операций представлены в табл. 39.

В исследуемой группе в 5 (19,2%) случаях ТЖ сочеталась с травмами грудной клетки. Тяжесть повреждения грудной клетки у 4 (15,4%) пострадавших с множественными переломами ребер осложнилась гемопневматораксом и у 1 больного – гемопневматораксом без перелома ребер. Необходимо отметить, что переломы ребер в 3 (11,5%) случаях локализовались по передней подмышечной линии справа до уровня нижних ребер, только у 1 пострадавшего переломы находились с левой стороны, а также имелось сочетание с переломами Th VIIhVIII позвонков и ЧМТ – ушиба головного мозга легкой степени.

Дренирование плевральной полости осуществляли до начала наркоза.

Учитывая повреждения органов двух анатомических областей и высокий риск инфекционного процесса, антибактериальную терапию проводили препаратами резерва в лечебных дозах. В случаях интраоперационно выявленных разрывов полых органов брали содержимое полости на бактериологическое исследование.

Анализ летальных исходов и осложнений в остром периоде политравмы

Удельный вес летальных исходов острого периода политравмы в исследуемых группах составил 8,0% и 10,7% соответственно. Суточная летальность составила 3,3% в обеих группах. Удельный вес летальных исходов на 2 сутки составил 1,3% в обеих группах, на 3–5 сутки – 2,7% и 3,3% и более 5 суток 0,7% и 2,7% соответственно по группам.

В 4 случаях летальных исходов в остром периоде у пострадавших основной группы имелась сочетанная ЧМТ, проявления черепных компонентов во всех случаях доминировали, у 1 больного была сочетанная травма груди с доминированием последней. У 3 больных уровень сознания – сопор, оцениваемый по ШКГ 11–9 баллов, и у 1 пострадавшего – кома I, тяжесть ЧМТ составляла 8–5 баллов. Несмотря на проводимое патогенетическое лечение проявлений ЧМТ, у пострадавших нарастали признаки отека головного мозга и картина полиорганной недостаточности и, в конечном счете, совокупность этих факторов привела к летальному исходу. Из 3 случаев летальных исходов у 1 больного отмечено сочетание ЧМТ с травмой груди, живота и конечности, в 1 наблюдении травма черепа сочеталась с переломами костей таза и конечности и у 1 были повреждения черепа и конечности. Из числа умерших больных с доминированием черепного компонента в 1 случае усугубление отека головного мозга было связано с присутствием синдрома «взаимного отягощения», так как кроме ЧМТ, у пострадавшего имелась травма груди и повреждения таза. Повреждения легкого клинически проявлялись в виде подкожной эмфиземы и пневмоторакса, переломы костей таза стали источником кровотечения, нарушение дыхательной экскурсии и газообменной функции легкого на фоне кровопотери привели в гипоксии жизненных центров головного мозга и в последующем к нарастанию отека. Причинами летальных исходов у пострадавших с сочетанной травмой груди стали острая кровопотеря, так как тяжесть состояния была связана с повреждением легкого на фоне множественных переломов ребер, клинической картины напряженного пневмоторакса, тяжелой ЧМТ, ушибом головного мозга легкой степени, переломом бедренной кости и ключицы, что явилось источником кровотечения. Мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей и экскурсии легкого – вагосимпатическая новокаиновая блокада, торакоцентез, ИВЛ не дали желаемого результата, инфузионно-трансфузионная терапия с целью восстановления ОЦК была без эффекта, тяжелое состояние, который в совокупности с гемической гипоксией привел к полиорганной недостаточности.

Из общего количества умерших больных контрольной группы в день поступления в 3 случаях доминировала ЧМТ и у 3 пострадавших превалировали взаимоконкурирующие травмы. Тяжесть ЧМТ по ШКГ составила 9-7 баллов, вероятность выживания 37–12%, уровень сознания –кома I. Тяжесть состояния при поступлении по Гуманенко критическая (свыше 36 баллов), вероятность летальности 100%. При поступлении у всех троих пострадавших систолическое артериальное давление не определялось, пульс нитевидного характера. При обследовании у больных выявлены: сочетание травмы черепа с переломами конечности у 1 больного, травма таза – у 1 и переломы костей таза и конечности – у 1 пострадавшего, причиной летальности в данной группе стал посттравматический отек головного мозга. В 2 случаях непосредственной причиной летальности стала острая кровопотеря, источником кровотечения явились повреждения паренхиматозных органов живота у 1 больного, повреждения органов плевральной полости, живота и перелом длинных костей в другом случае. У 1 пострадавшего установлена тяжелая сочетанная травма черепа, груди и нестабильный перелом костей таза. Во втором случаев имели место травма груди в виде множественных двухсторонних переломов ребер с нарушением реберного каркаса и переломы лонно-седалищных костей с обеих сторон с нарушением стабильности тазового кольца в переднем отделе и травма черепа – сотрясение головного мозга. Естественно, в данном случае причиной летального исхода явились тяжести состояния повреждения и острая массивная кровопотеря, характерные для нестабильных переломов костей таза.

В 2 случаях у пострадавших основной группы летальность зафиксирована на вторые сутки с момента получения травмы, пусковым механизмом которой явилась острая кровопотеря. Состояние пострадавших в момент поступления оценено как критическое, вероятность летальности составляла 100%. Сочетанная ЧМТ, нестабильные переломы костей таза, открытые переломы костей голени, наблюдавшиеся у 1 больного, и поздняя доставка в стационар (через 2 часа) стали причиной острой массивной кровопотери. Интенсивная терапия, направленная на восполнение ОЦК, длительная гипотония на фоне шока привела к полиорганной недостаточности. У второго больного было сочетание травмы груди (множественные двухсторонние переломы ребер, гемопневмоторакс), переломы длинных костей (бедра и голени); летальный исход наблюдался на 2 сутки, источником кровопотери являлись повреждения легких с внутриплевральным кровотечением и переломы длинных костей.

У 1 пострадавшего контрольной группы с летальным исходом, зафиксированным на 2 сутки, состояние по Гуманенко оценено как средней тяжести, вероятность летальности 3,5%, развития осложнений 34%. В данном случае при определении тяжести состояния использованы традиционные подходы, не учтена тяжесть состояния больного и объем кровопотери. У данного больного имелось сочетание 2 АФО: ЧМТ и повреждения конечности, а именно переломы длинных костей в частности бедра и голени, кровопотеря при данных локализациях составляла до 1500 мл. Проводимая инфузионно-трансфузионная терапия не соответствовала тяжести состояние и объему кровопотеря, невосполнение ОЦК стала причиной летального исхода.

Удельный вес летальности на 3–5 сутки составил 2,7% и 3,3% соответственно. Тяжесть состояния по Гуманенко при поступлении у пострадавших основной группы с летальным исходом на 3–5 сутки расценена как средней тяжести у 1 больного с вероятностью летального исхода 3,5%, крайне тяжелое – у 3, летальность до 84,0% и развитие осложнений до 90,0%.

В структуре сочетанной травмы среди больных наблюдали сочетание травм живота и конечности – в 1 случаев, ЧМТ и конечности – у 1, ЧМТ, ТГ и конечности – у 1 и ТГ, ТЖ, ТТ и конечности – у 1 больного.

Причиной летальности у больного с разрывом печени и переломами обеих бедренных костей явилась острая массивная кровопотеря, которая в среднем составляла более 3000 мл, дефицит ОЦК более 40,0%. Интраоперационно из брюшной полости эвакуировано 1200 мл крови, из них подвергнуто реинфузии 750 мл. Из-за тяжести состояния и тяжести травмы больного стабилизация переломов проведено аппаратами внешней фиксации без предварительной репозиции. Несмотря на количество вводимой жидкости и компонентов крови, гемодинамические показатели держались на низких цифрах, наблюдалась олигурия со второго дня, низкие показатели красной крови, необратимые изменения в организме, нарушение систем гомеостаза на фоне дефицита ОЦК, что привело к полиорганной недостаточности и гибели больного. В другом случае у больного с ушибом головного мозга тяжелой степени, субарахноидальным кровоизлиянием, оскольчатым переломом бедренной кости на вторые сутки усилились признаки сдавления анатомических структур головного мозга (анизокория, уровень сознания кома II). На произведенной повторно КТ выявлено увеличение субдуральной гематомы. Нейрохирургами произведена декомпрессионная трепанация черепа, удаление гематомы. Несмотря на проводимую терапию, больной умер на 4 день, причина смерти полиорганной недостаточности.

У пострадавшего с множественными двухсторонними переломами ребер, открытой ЧМТ, ушибом головного мозга легкой степени, переломом бедренной кости, краевым переломом большеберцовой кости и шейки лопатки на фоне шока и кровопотери, нарушением газообменной функции легкого, снижением иммунной системы организма присоединилась пневмония. Развившаяся пневмония в совокупности с травмой груди способствовала развитию интерстициального отека легких и острой дыхательной недостаточности на 5 день с момента получения травмы.

Летальный исход у 1 больного с переломами подвздошной кости, вывихом головки плеча, ушибом грудной клетки и передней брюшной стенки отмечался на 5 сутки, когда среди ясного сознания появились боли за грудиной, одышка, синюшность губ, набухание шейных сосудов. За считанные минуты произошла остановка легочно-сердечной деятельности, реанимационные мероприятия были неэффективны, констатирована смерть больного. Причиной летальности в данном случае явилась острая тромбоэмболия легочной артерии.

В контрольной группе причиной летальности на 3–5 сутки в 2 случаях явилась жировая эмболия. У 1 больного имелась травма черепа, ушиб головного мозга тяжелой степени, травма живота с разрывом селезенки и поперечно-ободочной кишки и перелом бедренной кости. Тяжесть состояния по Гуманенко в момент поступления расценена, как крайне тяжелая с вероятностью летальности до 84,0%, развития осложнений до 90,0%. Произведена операция: лапаротомия, спленэктомия, ушивание разрыва кишки; перелом иммобилизован гипсовой лонгетой. Послеоперационное течение без особенностей, на третьи сутки у больного появились головные боли, повышение температуры тела, нарушение остроты зрения, двигательное возбуждение, уровень сознания снизился до сопора в последующем – до комы. При осмотре глазного дна положительный симптом Пурчера, на передней поверхности груди, боковой поверхности шеи, а также в склере глаз появилась петехиальная сыпь. Лабораторные анализы крови выявили низкие показатели содержания эритроцитов, явления гиперглобулемии по Корнилову. Все перечисленные симптомы характерны для синдрома жировой эмболии, последняя стала причиной летального исхода.