Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме Мухамед Мирганьи Али Мухамед

Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме
<
Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Мухамед Мирганьи Али Мухамед. Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.22 / Мухамед Мирганьи Али Мухамед; [Место защиты: ФГУН "Российский научный центр "Восстановительная травматология и ортопедия"].- Курган, 2005.- 125 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Современные представления о проблеме позвоночно-спинномозговой травмы

1.1. Клиническое течение травматической болезни спинного мозга 12

1.2. Некоторые аспекты восстановления функций поврежденного спинного мозга 19

1.3. Развитие метода электростимуляции в медицине 22

1.4. Применения электростимуляции спинного мозга с лечебными целями 26

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных с позвоночно- спинномозговой травмой 29

2.2. Методы исследования 30

2.2.1. Клинико-неврологическое обследование 30

2.2.1.1. Классификации ASIA/AMSOP 31

2.2.1.2. Степень нарушения болевой чувствительности 32

2.2.1.3. Исследование силы мышц 32

2.2.1.4. Возможности самообслуживания и социальной адаптации 34

2.2.1.5. Оценки тяжести повреждения позвоночника 36

2.2.2 Объективные методы исследования 38

2.2.2.1. Компьютерная томография позвоночника 38

2.2.2.2. Магниторезонансная томография 39

2.2.2.3. Электронейромиография 40

2.3. Общая характеристика экспериментальных животных 43

2.4. Методы исследования экспериментальных животных 43

2.4.1. Клиническая оценка 43

2.4.2. Элетромиографические исследования 49

2.4.3. Гистологическое исследование 49

Глава III. Разработка способа внутритканевой электростимуляции при позвоночно - спинномозговой травме

3.1. Структурно-функциональная характеристика сегмента спинного мозга 52

3.2. Особенности кровоснабжения и иннервации позвоночника и спинного мозга 54

3.3. Связь мышц конечностей со спинным мозгом 56

3.4. Закономерности распространения электрического тока в организме 60

3.5. Разработки способа внутритканевой электростимуляции 62

Глава IV. Внутритканевая электростимуляция и восстановление функций спинного мозга в эксперименте

4.1. Ход операции 70

4.2. Результаты лечения животных разными методами электростимуляции 76

4.3. Результаты гистологического исследования 78

Глава V. Результаты лечения больных с позвоночно - спинномозговой травмой

5.1.Оценка клинического статуса и динамики восстановления функций спинного мозга у больных в I группе 84

5.2. Оценка клинического статуса и динамики восстановления функций спинного мозга у больных во II группе 88

5.3. Результаты электронейромиографических исследований 93

5.4 Клинические примеры результатов лечения 96

Заключение 102

Выводы 114

Практические рекомендации 115

Список литературы 116

Приложение 139

Клиническое течение травматической болезни спинного мозга

Развитие знаний о позвоночно-спинномозговой травме (ПСМТ) происходило поэтапно по мере изучения сложных патофизиологических механизмов, возникающих в ответ на повреждение спинного мозга. В поиске патогенетически обоснованных способов консервативного и хирургического лечения этих повреждений участвует все большее количество исследователей разных специальностей.

Оказалось, что травма позвоночника и спинного мозга - это не просто локальный патологический очаг, а развертывающийся по времени и по определенным закономерностям прогрессирующий процесс, затрагивающий многие ткани и системы организма [7, 150, 203, 211, 126]. Поэтому весь сложный комплекс изменений, развивающийся в организме больного при повреждении спинного мозга, называется травматической болезнью спинного мозга. В течении травматической болезни спинного мозга С.А. Георгиева с соавт. (1993) [21], выделяют следующие периоды: острый период - длительностью до 2-3 суток, ранний период до 2-3 недель, промежуточный период - до 2-3 месяцев и поздний период в срок более 3-4 месяцев после травмы. В.П.Берснев с соавт. [13], описывая практически те же временные периоды в клиническом течении позвоночно-спинномозговой травмы, уточняют характер клинико-морфологических особенностей этих периодов:

Острый период: длительность до 3 суток - клинические проявления характеризуются общими симптомами спинального шока, морфологически отмечается отек мягких тканей, первичные некрозы и миелоишемия зоны повреждения; нестабильная клиническая картина, включая симптоматику, характерную для спинального шока. Ранний период: длительность 2-3 недели клинические проявления соответствуют локально-неврологическим симптомам спинального шока. Для острого и раннего периодов травматической болезни спинного мозга характерны полиморфизм и нестабильность клинической картины, соответствует времени появления первичных осложнений (менингита, миелита, пневмонии, уросепсиса, обострения хронических инфекционно-воспалительных заболеваний).

Промежуточный период: длительность до 3 месяцев, неврологическая симптоматика нестойкая, изменения в неврологическом статусе возможны как на фоне естественного течения заболевания, так и под действием лечения, сопровождается сохранением гнойных осложнений, на фоне которых развиваются рубцово-фиброзные процессы в поврежденной ткани мозга, формируется костная мозоль в зонах переломов, начинают заживать пролежни.

Поздний период: от 3 месяцев до 1 года, сопровождается постепенным, чаще однонаправленным (в сторону либо улучшения, либо ухудшения) изменением состояния и формированием нового уровня (стереотипа) жизни больного, что соответствует периоду адаптации к новому состоянию; период последствий характеризуется сформированным новым уровнем неврологических функций, характер которых в дальнейшем мало изменяется, соответствует периоду поздних осложнений: пиелонефрит, энтероколит, трофические нарушения, пролежни, сепсис. і Резидуальный период: более 1 года после травмы, период остаточных явлений и последствий. I

Большую роль в реализации периодов болезни, кроме других факторов , играет вид и уровень травмы позвоночника. Предложено несколько классификаций повреждений позвоночника и спинного мозга [117, 128, 137 156]. Они основаны на анатомо-функциональных признаках, отражающих, прежде всего, проникновение фрагментов тела сломанного позвонка или других образований в спинномозговой канал и степень нарушения стабильности в поврежденных сегментах позвоночника.

В тактическом плане для прогнозирования болезни большой интерес представляет оценка характера анатомического повреждения спинного мозга [122, 125, 163, 173]. По мнению большинства исследователей, первостепенное значение в выборе тактики лечения и оценки прогноза болезни приобретает правильное понимание патофизиологических механизмов, развивающихся в ответ на первичную травму и происходящих в дальнейшем [67]. Именно в этом направлении в течение двух последних десятилетий и проводились многочисленные теоретические и клинические исследования [139, 148, 150, 155].

Наиболее часто повреждения спинного мозга бывают связаны с переломом тел позвонков, но причиной его может быть и повреждение отдельных элементов дужек, отростков, вывиха и смещения позвонков, повреждения дисков и связочного аппарата позвоночника [69, 137]. Механические воздействия на спинной мозг помимо повреждения самого вещества спинного мозга приводят к непосредственному сдавливанию или разрыву кровеносных сосудов этой области и рефлекторным нарушениям кровообращения в смежных и отдаленных сегментах спинного мозга вследствие патологических импульсов, исходящих из очага повреждения [46]. Основные патогенетические факторы поражения спинного мозга компрессионо-ишемические, Приводящие к стазам, тромбозам, вазомоторным расстройствам и вторичным изменениям в виде тканевой гипоксии, ишемии, размягчения, образования свободных радикалов, развитиям мелкоточечных кровоизлияний, локализующихся первично в центральном сером веществе, постепенно затрагивая его передние рога. Спустя 2 часа петихиальные кровоизлияния, увеличиваясь, сливаются, а к 4-му часу распространяются на периферический отдел белого вещества проводящих путей. При тяжелой травме спинного мозга через 24-36 часов он состоит в основном из аморфных некротических тканей, единичных оставшихся волокон белого вещества и агрегатов крови [63, 67, 162, 163].

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что нарушения кровообращения могут наблюдаться при любой травме спинного мозга, в том числе не осложненной [46]. Авторы не исключают возможности поражения соответствующей корешковой артерии расположенной в зоне повреждения позвоночника, которая кровоснабжает определенную область спинного мозга.

Независимо от того, согласно какой теории развивается цепь патологических изменений, очевидно, что часть неврологического дефицита возникает в период после первичного повреждения спинного мозга. Поэтому целесообразно и необходимо создание в первые часы и дни после травмы максимально благоприятных условий для реабилитации и течения восстановительных процессов.

Весьма разноречивы мнения относительно показаний к способу хирургического лечения при ПСМТ. На современном этапе оперативному лечению ПСМТ уделяется повышенное внимание, разработаны и применяются различные виды операций, от ламинэктомии [94, 157] до сложных реконструктивных вмешательств, как на позвоночнике, так и на содержимом дуралыюго мешка [129, 181]. Оперативное лечение основывается, преимущественно, на данных клинического и рентгенологических (стандартная ренгенограма, КТ, МРТ) обследований, позволяющих уточнить характер повреждения костно-связочных структур позвоночника и визуализировать субстрат, сдавливающий дуральный мешок [32, 109, ПО, 157]. По мнению большинства хирургов, показаниями к операциям при позвоночно-спинномозговой травме являются: компрессия спинного мозга, корешков и их сосудов, выраженная деформация позвоночного канала, вызванная рентгенопозитивными или рентгеннегативными компримирующими субстратами, частичный или полный блок ликворных путей, нестабильные повреждения позвоночника, прогрессирование неврологической симптоматики. Операции должны проводиться как можно в более ранние сроки - не позднее 6 часов с момента травмы, но и в остальные периоды травматической болезни спинного мозга при наличии показаний к операциям от них отказываться не следует [19, 39, 48]. Целыо операции является декомпрессия содержимого позвоночного канала, достижение выпрямления позвоночного столба, удаление поврежденных дисков и стабилизация [50, 57, 98].

Современная тенденция при ПСМТ грудного и поясничного отделов определяется не только устранением сдавления спинного мозга, но и восстановлением и поддержанием правильных анатомических взаимоотношений в оперированном сегменте позвоночника [50, 57, 98, 103]. Это достигается путем оперативных вмешательств в условиях лечебного учреждения оснащенного современным диагностическим оборудованием и укомплектованного специалистами, постоянно занимающихся лечением пострадавших с ПСМТ [48].

Связь мышц конечностей со спинным мозгом

Спинальный а-мотонейрон располагается в переднем роге серого вещества спинного мозга (рис. 3.7). Аксон а-мотонейрона выходит из спинного мозга в виде переднего корешка, который, сливаясь с задним (чувствительным) корешком, дает начало периферическому нерву.

Аксоны а-мотонейронов иннервируют скелетные мышцы, оканчиваясь на двигательных концевых пластинках мышечных волокон. При расположении электрода на мышце конечности в результате подачи тока происходит сокращение мышцы, вследствие чего происходит раздражение анулоспирального рецептора мышечного веретена (рецептора растяжения), находящегося в скелетной мышце, что способствует возбуждению а-мотонейрона (положительная обратная связь). Активизация анулоспирального рецептора осуществляется или при механическом .

По данным А.А. Отелина [74], среди костных нервов можно различить первичные и вторичные ветви. К первичным костным ветвям следует отнести те нервные пучки, которые отделяются непосредственно от ближайшего к кости нервного ствола, а к вторичным - более мелкие костные веточки которые являются разветвлениями мышечных, сосудистых и кожных ветвей (рис. 3.3) Каждый отдельный позвонок получают до 30 и более нервных стволиков, отходящих от передних и задних ветвей спинномозговых нервов, пограничного симпатического ствола и от менингеальной ветви (рис. 3.4). Кроме того, нервы вступают в толщу позвонков с большим числом мелких артерий. Можно схематически выделить в каждом позвонке три зоны, к которым подходят различные нервы: зона дуги, которая получает иннервацию от спинномозговых нервов, зону переднебоковой поверхности тела позвонка и частично поперечных отростков, получающая иннервацию от пограничного симпатического ствола, его узлов, межузловых, соединительных и внутренностных ветвей и зону поверхностей позвоночного отверстия,- в которой распределяются разветвления менингеалыюй ветви (рис. 3.5). Кроме того, приведенная выше зональная локализация нервов позвонков усложняется за счет зон перекрытия, формирующихся на уровне выше- и нижележащих костных сегментов позвоночного столба и за счет связей между нервами различных зон позвонка (рис. 3.6).

Благодаря тесной связи сосудов и нервов позвоночника и спинного мозга при электростимуляции позвоночника происходит улучшение кровообращения как позвоночника, так и спинного мозга. Кроме того, по сосудам (по жидким средам) возбуждение передается непосредственно к структурам спинного мозга и формирует там потенциал действия и, следовательно, ускоряет восстановление функции спинного мозга.

Результаты гистологического исследования

У двух крыс выявлен краевой дефект спинного мозга размером около 1 мм, занимающий до половины поперечного сечения спинного мозга. Эти животные в последующем были исключены из анализа. В опытной группе животных, которым проводилось повреждение спинного мозга без последующего лечения (первая группа) и с лечением накожной ЭС (четвертая), при гистологическом исследовании обнаружено наличие в области повреждения - некроза серого и белого вещества спинного мозга. В большинстве случаев некротизированые участки были диффузно инфильтрированы гранулоцитами (рис. 4.13).

В ряде случаев в перифокальной области дефекта определялись признаки формирования лейкоциторного вала, капилляростаз сосудов микроциркуля-торного русла (рис. 4.14).

При окраске препаратов Суданом Б, в структурах белого вещества спинного мозга, в перифокальной области повреждения отмечалась фрагментация и очаговый лизис миелиновой оболочки нервных волокон. Выявлен интер-стициальный отек с участниками очаговой деструкции нервных волокон (рис. 4.15).

При гистологическом исследовании опытной группы животных, которым проводилось повреждение спинного мозга с последующим лечением (ВТЭС и ЭЭС), на 29 сутки после операции в очагах деструкции серого и белого вещества сохранилась лимфо и лейкоцитарная инфильтрация, был выражен интерстициальный отек и перицеллюлярный отёк нейронов в перифокальной области от полученного повреждения. Сохранились полнокровие капилляров, периваскулярно определись гемоседорофаги ( рис. 4.16).

При окраске на фосфолипиды (Суданом Б), определялись фрагментация -и очаговой лизис миелиновых оболочек первых волокон. Деструктивные изменения в группе получавших лечение (ВТЭС и ЭЭС) были менее выраженные по сравнению с опытной группой животных, которым проводилось повреждения спинного мозга без последующего лечения или с лечением накожной ЭС (рис. 4.17).

Таким образом, регенерация нервной ткани -сложно организованный в пространстве и времени многоступенчатый процесс межклеточных и клеточных взаимоотношений, в реализации которых существенное место занимает воздействие на спинной мозг электростимуляции (ВТЭС, ЭЭС). Прове-дёные исследования показали, что процессы заживления после повреждения под воздействием лечения ускорены, менее выражены признаки воспаления и деструкции нервной ткани. На 29 сутки нами показано, с помощью нейро-гистологических методик, как начинают выявляться регенерирующие аксоны. При окраске на фосфолипиды вокруг части из них формируются миели-новые оболочки. Процесс ремиелинизации и ее объем выше по сравнению с опытной группой животных, не получавших лечения.

Таким образом: во всех группах экспериментальных животных, независимо от вида лечения, происходит восстановление функций спинного мозга при неполном его повреждении; внутритканевая электростимуляция по Герасимову к дужке позвонка и эпидуральная электростимуляция дают значительно лучшие результаты восстановления функций спинного мозга, по сравнению с накожной и контрольной группе; контроль восстановления функций спинного мозга у крыс можно проводить комплексом объективных тестов: оценка двигательной активности по шкале Basso, проба на тредбане, ЭМГ, которые позволяют объективизировать динамику восстановления функций поврежденного спинного мозга. Получены, одинаковы результаты при внутритканевой электростимуляция по Герасимову к дужке позвонка и эпидуральной электростимуцией, но простота, доступность выполнения и отсутствие серозных осложнений, дают преимущество его клинического использования.

Клинические примеры результатов лечения

Больная Ш., 28 лет, история болезни № 99392, оперирована 22.10.2002 г. через 12 дней после падения с высоты четвертого этажа. При поступлении жаловалась на боли в поясничном отделе позвоночника, на нарушении движений и чувствительности ногах. Неврологические расстройства при поступлении в виде вялого пареза правой ноги в 4 балла, левой ноги в 3 балла, гипестезия с Sj сегмента справа и в L4, L5 и Si сегмента слева.

На спондилограммах выявлен оскольчатый нестабильный перелом тела и дуги Lin позвонка (Тип по АО С), кифотическая деформация в месте повреждения под углом 35, вертебромедулярный конфликт II - III.

Под внутривенной анестезией с искусственной вентиляцией легких из переднего доступа была выполнена резекция тела Ьщ, смежных дисков, передняя декомпрессия .дурального мешка, межтеловой спондилодез аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости и пластинкой (фирма Mathyse). Произведена полная декомпрессии спинного мозга и частичного устранения клиновидной деформации. Ревизия содержимого дурального мешка не проводилась. Проведено два курса ВТЭС (каждый курс 15 сеансов). Лечение начато 8.10.2003г. через 13 месяцев после травмы. Динамика неврологического статуса в течение 12,5 , месяца после операции была незначительной в виде нормализации чувствительности в сегменте L4, L5.

Неврологические расстройства до начала лечения в виде вялого пареза правой ноги (4 балла), левой ноги (3 балла), гипестезия с Si сегмента справа и слева. Результаты лечения были следующими: увеличилась мышечная сила справа до 5 баллов, слева до 4 балла, расстройство чувствительности в сегменте Sj без динамики.

ЭНМГ - исследование после операции на 14.05.2003. п. tibialis dex - амплитуда М-ответа 0,084 мВ, СРВ - 47,3 м/с, Резидуальная латентность (Р.Л) 3,64 мс,

п. tibialis sin - амплитуда М-ответа 0,042 мВ, СРВ - 51,3 м/с; Р.Л - 2,97, п. femoralis sin - амплитуда М-ответа 5,98 мВ, , п. femoralis dex - амплитуда М-ответа 0,72 мВ, Н-рефлекс: п. tibialis dex 0,46, п. tibialis sin 0,18.

Заключение. Глубокая степень снижения функции мотонейроного пула в сегменте L2, L3, L5 слева, средняя степень тяжести в сегменте L4 с обеих сторон и в сегменте L5 справа. Полная выпадения функции начиная с сегмента Si и дистальнее.

ЭНМГ - исследование до начала ВТЭС на 7.10.2003.

п. tibialis dex - амплитуда М-ответа 0,08 мВ, СРВ - 62,4 м/с; Р.Л- 5,41, п. tibialis sin - амплитуда М-ответа 0,04 мВ, СРВ - 57,1 м/с; Р.Л- 4,99, п. femoralis sin - амплитуда М-ответа 6,04 мВ, п. femoralis dex - амплитуда М-ответа 1,26 мВ, Н-рефлекс: п. tibialis dex 117, п. tibialis sin 69.

Результат ЭНМГ: увеличение резидуальной латентности п. tibialis dex на 48,6 % (из 3,64 на 5,41 мс). Амплитуда М-ответ п. tibialis dex и sin. без динамики. Увеличилось амплитуда М-ответа п. femoralis sin из 5,98 на 6,04 (1%), увеличилось амплитуда М-ответа п. femoralis dex из 0,72 на 1,26 (75 %). Значительное достоверное увеличение Н-ответа.

ЭНМГ - исследование после лечения (два курса ВТЭС) на 12.11.2003.

п. tibialis dex - амплитуда М-ответа 0,42 мВ, СРВ - 58,2 м/с; Р.Л- 1,8, п. tibialis sin - амплитуда М-ответа 0,06 мВ, СРВ - 50,6 м/с; Р.Л- 3,94, п. femoralis sin - амплитуда М-ответа 9,4 мВ, п. femoralis dex - амплитуда М-ответа 1,2 мВ, Н-рефлекс: п. tibialis dex 150, п. tibialis sin 132.

Результат ЭНМГ: уменьшение резидуальной латентности п. tibialis dex в два раза (из 5,41 на 1,8 мс). Увеличилось амплитуда М-ответа п. tibialis dex п. в 5 раза ( из 0,08 на 0,42), tibialis sin на 1.5 раз. Увеличилось амплитуда М-ответа п. femoralis sin на 55,6 % (из 6,04 на 9,4), амплитуда М-ответа п. femoralis dex без динамики. Незначительное увеличение Н-ответа. і

Больная Т., 18 лет, история болезни 100361, поступила с диагнозом: оскольчатый нестабильный перелом Т12 позвонка ( тип "В" по А /О), вертебро-медулярной конфликт П-Ш с нарушением проводимости корешков спинного мозга.

Больная оперирована 8.3.2003 г через 88 дней после падения с высоты второго этажа. При поступлении жаловалась на боли в поясничном отделе позвоночника, на нарушение движений и чувствительности в ногах. І Іеврологические расстройства при поступлении в виде вялого пареза правой ноги (- 4 балла), парез левой ноги (3 балла), анаестезии в сегментах S2 - S4 справа и слева, гипестезия в сегменте L4 справа и S3 с обеих сторон. Недержание мочи тяжелая степень.

На спондилограммах выявлен оскольчатый нестабильный перелом тела Li позвонка (Тип по АО "С") кифотическая деформация в месте повреждения под углом 32 вертебромедулярный конфликт II - III. ( Рис. 5.2). КТ показала оскольчатый перелем Ti2 с сужением позвоночного канала (Рис. 5.3).

Под внутривенной анестезией с искусственной вентиляцией легких первым этапом выполняли закрытую декомпрессию спинного мозга и поэтапную репозицию перелома позвонков с восстановлением нормальных взаимоотношений в поврежденном двигательном сегменте. Вторым этапом через 7 дней, провели переднюю декомпрессию. Подход к теле Ті2 позвонка осуществляли из трансторакалыюго наддиафрагмального доступа была выполнена резекция тела Т12, смежных дисков, передняя декомпрессия . дурального мешка, межтеловой спондилодез аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости. Произведена полная декомпрессии спинного мозга и частичное устранение клиновидной деформации (Рис. 5.4). Через 8,5 месяцев после операции было незначительное улучшение в виде нормализации чувствительности в сегменте L4 и появления чувства наполнения мочевого пузыря. Парез правой ноги оставался на уровне - 4-х баллов, левой ноги — 3-х баллов, анаестезия в S2 —S4 и гипестезия S3 сегментов с обеих сторон. Проведено два курса ВТЭС (каждый курс 20 сеансов). Лечение начато 28.11.20003 г. Результаты лечения были следующими: увеличилась мышечная сила справа и слева до 5 баллов, нарушение чувствительности в сегментах S2 —S4 на прежнем уровне. Улучшилась функция мочевого пузыря.

ЭНМГ-исследование до ВТЭС:

п. tibialis dex - амплитуда М-ответа 9,22 мВ, СРВ - 46,4 м/с;

п. tibialis sin - амплитуда М-ответа 2,66 мВ, СРВ - 48,1 м/с;

п. peroneus dex - амплитуда М-ответа 5,0 мВ, СРВ - 54,2 м/с;

п. peroneus sin - амплитуда М-ответа 2,78 мВ, СРВ - 56,2 м/с;

Заключение. Аксонопатия - поражения п. Tibialis sin -28-33% от нормы, п. Peroneus sin 56% от нормы в дистальном отделе в области голеностопного сустава, умеренная радикулопатия в сегменте L4,L5,S1 с обеих стороны, большее с слева.

Стнмулнционная после ЭМГ:

п. tibialis dex - амплитуда М-ответа 11,2 мВ, СРВ - 49,3 м/с, п. tibialis sin - амплитуда М-ответа 12,0 мВ, СРВ - 46,2 м/с, п. peroneus dex - амплитуда М-ответа 8,3 мВ, СРВ - 53,3 м/с, п. peroneus sin - амплитуда М-ответа 8,6 мВ, СРВ - 56,6 м/с,

Результат ЭНМГ: уменьшилось резудольной латентности периферических нервов на 3,5% (из 2,5 на 2,4 мс). Увеличилось амплитуда М-ответ п. tibialis dex п. На 26.3%, tibialis sin на 3.6 раз, n.peroneus dex на 10%, п. peroneus sin на 16%.

Данные кинические примеры демонстрирует положительный эффект ВТЭС в отношении восстановления функций спинного мозга, даже если он проводится, в отдалены сроки получения повреждения.

Похожие диссертации на Внутритканевая электростимуляция при позвоночно-спинномозговой травме