Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные методы оперативного лечения больных с протяженными стриктурами мочеточников (обзор литературы) 18
1.1. Частота и причины органической обструкции мочеточников 18
1.2. Восстановление верхних мочевыводящих путей собственными неизмененными тканями 1.2.1. Хирургическое лечение больных с протяженными дефектами поясничного отдела мочеточника 29
1.2.2. Оперативное лечение больных с протяженными сужениями тазового отдела мочеточника 31
1.3. Реконструкция мочевыводящих путей кишечными сегментами 41
1.3.1. Показания и противопоказания к кишечной пластике мочеточников 41
1.3.2. Пластика мочеточника участками тонкой кишки 46
1.3.3. Метаболические и электролитные нарушения у больных с кишечными трансплантатами, включенными в мочевой тракт 63
1.3.4. Лапароскопическая и роботическая кишечная пластика мочеточников 65
1.3.5. Замещение мочеточников сегментами толстой кишки 69
1.3.6. Уретеропластика реконфигурированными участками кишечника 71
1.3.7. Одновременная кишечная пластика мочеточников и мочевого пузыря 73
1.3.8. Замещение дефектов мочеточника червеобразным отростком 76
1.4. Нарушения функции нижних мочевых путей после замещения протяженных дефектов тазовых отделов мочеточников. 82
1.5. Морфологические изменения стенки илеотрансплантата при реконструкции мочеточников и мочевого пузыря 85
1.6. Заключение 86
Глава 2. Материалы и методы исследования 88
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 88
2.2. Методы обследования больных 99
2.3. Статистическая обработка данных 102
Глава 3. Реконструкция мочеточников неизмененными отделами мочевых путей 103
3.1. Пластика поясничного отдела мочеточника 103
3.2. Оперативные вмешательства при протяженных сужениях тазового отдела мочеточника 107
Глава 4. Кишечная пластика мочеточников 123
4.1. Тонкокишечная пластика мочеточников 123
4.1.1. Причины протяженных сужений мочеточников, показания и противопоказания к тонкокишечной пластике верхних мочевых путей 123
4.1.2. Хирургические доступы при кишечной пластике мочеточников 127
4.1.3. Односторонняя пластика сегментом подвздошной кишки 132
4.1.4. Двусторонняя илеоуретеропластика 139
4.1.5. Лапароскопическая кишечная пластика мочеточников 145
4.2. Восстановление дефектов мочеточников сегментами толстой кишки. 149
4.3. Уретеропластика реконфигурированными участками кишечника 151
4.4. Одновременная кишечная пластика мочеточников и мочевого пузыря 157
Глава 5. Замещение дефектов мочеточника червеобразным отростком 162
5.1. Показания и противопоказания к замещению мочеточника червеобразным отростком 162
5.2. Варианты выполненных аппендикоуретеропластик и их технические особенности 163
5.3. Левосторонняя аппендикоуретеропластика 169
5.4. Лапароскопическая аппендикоуретеропластика 178
Глава 6. Результаты замещения мочеточников кишечными сегментами 186
6.1. Реконструктивные операции с использованием сегментов тонкой кишки и червеобразного отростка 186
6.2. Сравнительный анализ заместительных пластик тазовых отделов мочеточников собственными тканями мочевых путей, червеобразным отростком и сегментами тонкой кишки 203
6.3. Одновременная пластика мочеточников и мочевого пузыря 205
6.4. Анализ изменений кислотно-основного состава и электролитных показателей крови в зависимости от величины кишечного трансплантата и объёма реконструктивной операции 208
Глава 7. Уродинамика нижних мочевых путей при замещении тазовых отделов мочеточников собственными тканями, аппендикулярным и кишечным трансплантатами 222
7.1. Уродинамика нижних мочевыводящих путей до оперативного лечения 222
7.2. Влияние непрямого уретероцистанастомоза на функцию мочевого пузыря и уродинамические показатели 226
7.3. Уродинамика нижних мочевыводящих путей после кишечной и аппендикулярной пластики тазовых отделов мочеточников 234
Глава 8. Морфологические изменения в стенке кишки, включенной в мочевой тракт 246
8.1. Морфологические изменения стенки илеотрансплантата при реконструкции мочеточников 247
8.2. Морфологические изменения стенки илеотрансплантата при одновременной реконструкции мочеточников и мочевого пузыря 250
Заключение 269
Выводы 300
Практические рекомендации 303
Список литературы 306
Список сокращений и условных обозначений 344
- Частота и причины органической обструкции мочеточников
- Оперативные вмешательства при протяженных сужениях тазового отдела мочеточника
- Реконструктивные операции с использованием сегментов тонкой кишки и червеобразного отростка
- Морфологические изменения стенки илеотрансплантата при одновременной реконструкции мочеточников и мочевого пузыря
Частота и причины органической обструкции мочеточников
Протяженные стриктуры и облитерации мочеточников различного генеза при отсутствии своевременного лечения сопровождаются необратимыми изменениями почек и ВМП. Обструктивная уропатия имеет свое закономерное развитие от начальных трансформаций стенки мочеточника и лоханки до терминального гидроуретеронефроза (ГУН) с гибелью паренхимы почки. Происходящие изменения относятся к последовательным этапам развития любой органической обструкции ВМП, и их своевременная диагностика во многом определяет тактику лечения больного, являясь определяющим критерием при выборе способа хирургического лечения.
Одной из самых частых причин возникновения обструктивной уропатии является воспалительный процесс различной этиологии. Он в свою очередь может быть вызван:
1) заболеваниями женской репродуктивной системы;
2) дисфункцией сосудистого аппарата;
3) болезнями желудочно-кишечного тракта;
4) патологическими процессами в забрюшинном пространстве, включая различные новообразования.
Наиболее часто встречаемыми этиологическими факторами обструкции мочеточников выступают воспалительные заболевания женских половых органов.
Среди них преобладают тубо-овариальные абсцессы, эндометриоз, воспалительные процессы в малом тазу с вовлечением периуретеральной клетчатки (Переверзев А.С, 2000; Al Saleh D.M, 1987; Papadopoulos D., 2007; Lee H.J., Lee Y.S., 2017; Lim S. et al., 2017). Так J. C. Phillips описана обструкция и дилатация мочеточника у 17 из 45 (37,8%) женщин с тубо-овариальными абсцессами (Phillips J.C., 1974). Вовлечение в воспалительный процесс мочевых путей автор наблюдал у 24,0% пациенток с эндометриоидным поражением, при этом мочеточник был задействован значительно чаще, нежели МП. Существуют несколько типов стриктур мочеточника при эндометриоидном процессе: внутренний и наружный. В случае внутреннего – эндометриозом поражается стенка мочеточника и процесс, чаще всего, распространяется в просвет органа. При наружном – происходит его рубцевание и фиброз в результате экстенсивного сдавливания эндометриомой, что наблюдается в 70,0–80,0% случаев (Al Saleh D.M., 1987; Lam A. et al., 2015; Yao S., 2015). Обструкция мочеточников также может быть следствием пролапса матки, что встречается примерно в 5,0-10,0% наблюдений (Chai T.C. et al., 2014; Miyagi A., 2017).
Среди причин васкулярного генеза наиболее часто встречается обструкция мочеточника у больных с крупными аневризмами брюшного отдела аорты. Существует две теории развития перианевризматического фиброза и опосредованного им забрюшинного рубцового процесса:
1) появление воспалительного инфильтрата в окружающих аневризматический мешок тканях становится причиной развития забрюшинного рубцового перипроцесса, который, распространяясь латерально, может вызвать сужение мочеточника;
2) воспалительные явления обусловлены генерализованным атеросклеротическим процессом, который, в частности, инициирует механизм развития аневризм крупных артериальных сосудов. Таким образом, атеросклероз чаще всего ассоциируется с десмопластическим воспалительным элементом, приводящим к вовлечению адвентиции в забрюшинный рубцовый перипроцесс. Частота развития таких сужений и облитераций мочеточников по данным современной литературы варьирует от 1 до 10% (Комяков Б.К., Очеленко В.А., 2011; Sant G.R., 1983; Matthias H. et al., 2000; Bonnet P.,et al., 2004; Vagnoni V. et al., 2013).
Также причинами обструкции тазового отдела мочеточника являются аневризмы общей и наружной подвздошных артерий, что в медицинской практике можно встретить достаточно редко. Намного чаще к его обструкции может привести протезирование брюшной аорты или подвздошных сосудов. Первыми, кто описал развитие ГУН после оперативного вмешательства на аорто-бедренном сегменте, стали M. Jackobson (Jackobson M.E. et al., 1962). Несмотря на то, что прошло достаточно много времени с момента публикации, оценка частоты развития этого осложнения в литературе неоднозначна. В соответствии с представленными E. Andersen данными, обструкция мочеточника после таких оперативных вмешательств может считаться редким осложнением и развивается не более чем у 1% больных (Andersen E. et al., 1994). Однако, по мнению большинства авторов, реальная частота этой патологии может составлять 10-20%, и своевременное выявление нарушений уродинамики не всегда является возможным (Goldenberg S.L., 1988). Данный факт можно объяснить латентным течением болезни и длительным отсутствием каких-либо жалоб со стороны больного. Встречаются случаи, когда повреждены оба мочеточника, что становится причиной развития олигоанурии и острой почечной недостаточности. Так P. Houdelette в 1989 была описана двусторонняя перевязка мочеточников во время аортобедренного шунтирования (Houdelette P., et al., 1989). Помимо прямого повреждения мочеточников во время оперативного вмешательства, большинство авторов отмечают разные причины, которые приводят к последующей обструкции. Из их числа необходимо выделить развитие повторного ретроперитонеального фиброза и гематом, установку протеза впереди мочеточника с его последующей компрессией и инфицирование протеза (Houdelette P. et al., 1989; Spirnak J.P. et al., 1989; Adams J.R. et al., 1992; Dalsing M.C. et al., 1993).
Необходимо подчеркнуть, что у пациентов с протяженными стриктурами, которые развились после протезирования брюшного отдела аорты и аорто-бедренного шунтирования, в основном наблюдается поражение левого мочеточника. Объясняется это более близким его предлежанием к аорте и сосудистому протезу и, следовательно, более вероятным включением в рубцово-спаечный конгломерат (Komyakov B.K., Ochelenko V.A., 2011). Болезни желудочно-кишечного тракта, в частности, кишечника, также могут быть причинами нарушения уродинамики ВМП. Обструкция мочеточника при болезни Крона была описана еще в 1943 году (Hyams J.A., 1943). В данном случае периуретеральный фиброз может быть следствием распространения рубцово-воспалительного процесса от кишечника и его брыжейки в забрюшинное пространство. При терминальном илеите в большей мере наблюдается поражение дистального отдела тонкой кишки с вовлечением в процесс забрюшинного пространства справа, периуретеритом и обструкцией правого мочеточника. Однако в литературе описываются случаи двустороннего ГУН, когда гранулематозным процессом поражается не только тонкая, но и толстая кишка и оба мочеточника (Schofield P.F. et al., 1968; Siminovitch J.M., Fazio V.W., 1980). Также причиной обструктивной уропатии могут являться аппендициты и аппендикулярные абсцессы (Jones W.G., Barie P.S., 1988; Aronson D.C. et al., 1994, Khallouk A. et al., 2011; Rajkumar J.S. et al., 2016). Патологические изменения со стороны МВП могут быть следствием дивертикулита кишечника и развиваются с частотой, достигающей 10%. К наиболее частым из них можно отнести формирование фистул между МП и стенкой кишки (Kss R., Chatelain C., 1975; Albrecht R. et al., 2017; Mao Q. et al., 2017). Возможным механизмом развития обструктивной уропатии в данном случае является ретроперитонеальная перфорация дивертикула с формированием забрюшинного абсцесса.
Возможной причиной развития ГУН считается идиопатический ретроперитонеальный фиброз, который принято называть болезнью Ормонда. Первые упоминания об этом заболевании принадлежат французскому урологу J. Albarran (Albarran J., 1898), однако J.K. Ormond впервые самостоятельно подробно описал это достаточно редко встречаемое заболевание в середине прошлого столетия (Ormond J.K., 1948). Он сообщил о двух больных, с двусторонним ГУН и анурией, развившейся в результате ретроперитонеального воспалительного процесса. В последующем накопление опыта в диагностике забрюшинного фиброза способствовало появлению новых публикаций. Обструкция мочеточников может быть осложнением хирургических вмешательств на органах брюшной полости и малого таза (Бургеле Т., Симич П., 1972; Кныш В.И. 1982; Карпенко В.С., Переверзев А.С., 1983; Brandes S., et al., 2004; van den Heijkant F. et al., 2017). Наблюдаемые при этом дефекты имеют самый разнообразный характер и чаще являются следствием операционной травмы. Также повреждения могут быть ятрогенными, если возникают в ходе оперативного вмешательства, не являющегося объектом данной операции, например, хирургического или гинекологического.
Оперативные вмешательства при протяженных сужениях тазового отдела мочеточника
Реконструктивные вмешательства, направленные на устранение протяженных сужений и облитераций мочеточников, избавление больных от свищей и постоянных мочевых дренажей составляют один из наиболее сложных разделов оперативной урологии. Это высказывание также применимо и в отношении относительно труднодоступных тазовых отделов ВМП.
Множественные неуспешные операции, последствия лучевой терапии, мочевые свищи способствуют возникновению в полости малого таза тяжелого рубцово-спаечного процесса, из-за которого выполнять оперативное вмешательство становится намного сложнее. Помимо безупречного исполнения технических особенностей данных операций, немаловажную роль в успехе подобных вмешательств играет адекватность выбора хирургической тактики.
Прямой УЦА считается наиболее рациональным методом устранения обструкции дистальных отделов мочеточников. Однако данная операция может быть произведена при протяженности их дефектов, не превышающих 5-6 см от устьев. Это, в свою очередь, позволяет хирургу иметь необходимый запас тканей здорового мочеточника, позволяющий сформировать анастомоз с антирефлюксной защитой. Однако такие стриктуры не относим к протяженным, поэтому больные, которым был выполнен прямой УЦА, не были включены в данное исследование.
Реконструктивные вмешательства при дефектах дистальных отделов мочеточников, были произведены у 122 (90,37%) из 135 больных, которые перенесли уретеропластики с применением собственных неизмененных отделов МВП. Этим пациентам был выполнен непрямой УЦА в различных его вариантах (операции Боари – 72, Демеля – 27, Демеля в сочетании с псоас-хитч - 23 больным). Среди них у 28 (22,9%) непрямой УЦА производили чрезбрюшинным, а у 94 (77,1%) – забрюшинным доступом. В 8 (6,5%) случаях операция осуществлена лапароскопическим доступом. Односторонняя пластика выполнена 117 (95,9%), двусторонняя – 5 (4,1%) больным. Среди пациентов, которым был произведен двусторонний непрямой УЦА, у 2-х он сочетался с одновременной везикофистулорафией.
Причинами сужений мочеточников у 5 (4,1%) больных были врожденные аномалии мочевых путей, у 19 (15,6%) – дефекты ВМП явились следствием урологических, у 58 (47,5%) – акушерско-гинекологических операций, у 3 (2,4%) вмешательств на кишечнике и у 28 (22,9%) - лучевой терапии. Пациентки со стриктурами и облитерациями мочеточников после акушерских и гинекологических операций составили основную группу наблюдения. У большинства – 48 (82,7%) из них имели место предрасполагающие факторы повреждения мочеточника, которые можно назвать предикторами его интраоперационной травмы. Среди них можно выделить две основных группы: 1) нарушение анатомо-топографических взаимосвязей органов мочеполовой системы в полости малого таза; 2) расширение объёма операции и тяжести операционной травмы при проведении гинекологических вмешательств. Перечисленные факторы создают дополнительные трудности для хирурга, усложняют осуществление привычных этапов операции и контроль за гемостазом.
Анализ этой категории пациентов показал, что различные повреждения мочеточника (лигирование, его пересечение, прошивание) зачастую возникают при попытках акушеров-гинекологов остановить внезапно начавшееся кровотечение. Именно в момент наложения зажимов, лигатур и коагуляции тканей, как правило, и происходит травмирование мочеточника, а в отдельных случаях и МП.
Выбор того или иного способа хирургического вмешательства в существенной мере определяется локализацией и протяженностью стриктуры мочеточника. У всех пациентов данной группы имели место дефекты его тазового отдела длиной более 4-5 см, что делало невозможным создание адекватного и хорошо кровоснабжаемого tension-free анастомоза без выкраивания лоскута из МП. Считаем, что естественное желание хирурга выделить на протяжении и максимально сохранить нативный мочеточник не всегда оправдано. Орган, нередко находящийся в фиброзном конгломерате и, соответственно, уже находящийся в условиях хронической ишемии, при выделении его из рубцов еще больше скелетируется и лишается адекватного кровоснабжения. Это впоследствии ведет к рецидиву стриктуры. В подобной ситуации считаем более целесообразным пересечь мочеточник, отступя 1-2 см от границы перехода его жизнеспособной и неизмененной стенки в рубцово-измененную, не выделяя его более из конгломерата. Более надежным в данной ситуации является формирование непрямого УЦА с использованием лоскута из МП.
Таким образом, показанием для непрямого УЦА считаем наличие протяженной стриктуры дистального отдела мочеточника, исключающей возможность выполнения уретероуретероанастомоза и прямого УЦА. Такие его модификации, как операция Боари-Демеля, особенно в сочетании с техникой psoas-hitch, позволяют заместить дефекты мочеточника протяженностью до 12 см.
Абсолютными противопоказаниями для проведения УЦА считаются небольшая емкость МП, инфравезикальная обструкция, нейрогенная дисфункция детрузора, лучевое поражение стенки МП, дефекты мочеточника протяженностью более 12 см, при которых более рациональной является кишечная уретеропластика. К относительным противопоказаниям следует отнести постлучевые вторичные изменения в области малого таза, которые зачастую не только затрудняют мобилизацию мочеточников, но и способствуют вовлечению стенки МП в единый рубцовый конгломерат. Это в свою очередь затрудняет, а порой и делает невозможной выкраивание из стенки детрузора хорошо кровоснабжаемого лоскута нужного размера.
Технические особенности выполнения непрямого уретероцистанастомоза по Боари и его различных модификаций.
Непрямой УЦА или наиболее распространенная его техника – операция Боари выполняются, как правило, внебрюшинным доступом. В отличие от трансабдоминального, он является более безопасным, поскольку исключает возможность развития перитонита, позволяет удобно и быстро идентифицировать и мобилизовать мочеточник и стенку МП. Отметим наиболее важные, на наш взгляд, этапы данной операции. После вскрытия забрюшинного пространства идентифицировать мочеточник легче всего выше его пересечения с подвздошными сосудами, где, как правило, отсутствует его вовлечение в рубцово спаечный процесс. Мочеточник зачастую значительно расширен, тонус его резко снижен. При мобилизации его в каудальном направлении не стоит стараться выделить его дистальный отдел, вовлеченный в рубцовый перипроцесс в малом тазу. Невзирая на видимую сохранность и достаточно широкий просвет, в стенке его уже произошли необратимые изменения, вызванные нарушениями его трофики и кровоснабжения. Вследствие этого, вполне оправданное желание сохранить несколько сантиметров мочеточника и уменьшить диастаз между ним и стенкой детрузора может стать причиной нарушения микроциркуляции в зоне уретеро-везикального соустья привести к его дальнейшей дисфункции. Помимо этого, технические трудности, возникающие при работе хирурга вследствие рубцово-воспалительного процесса, увеличивают риск повреждения расположенных рядом подвздошных сосудов.
Важнейшим этапом операции Боари является создание лоскута из стенки детрузора, длина которого должна быть достаточной, для того, чтобы заместить им тазовый отдел мочеточника. Формируемый лоскут обязан соответствовать ряду требований: 1) обладать широким основанием, чтобы обеспечить достаточное кровоснабжение и иннервацию вновь создаваемого уретеро-везикального сегмента; 2) иметь длину, позволяющую произвести соединение стенки мочеточника и МП без натяжения швов и тканей; 3) обладать достаточным размером для возможности создания антирефлюксных анастомозов. Однако данные условия при классической операции Боари, при которой формируется трапециевидный лоскут и мочеточник анастомозируется с получившейся из него трубкой «конец в конец», не всегда достижимы. Особенно это касается тех случаев, в которых возникает необходимость замещения дефектов большой протяженности. Заместить большую часть мочеточника позволяет операция Демля.
Технические особенности метода Демеля. Особого внимания заслуживает данная разновидность непрямого УЦА, разработанная R. Demel в экспериментальном исследовании на собаках. Метод, предложенный автором, заключается в том, что первоначально мобилизуют стенку МП, тщательно выделяя ее на стороне стриктуры, с противоположной стороны пересекают детрузор поперек и производят тракцию его стенки в краниальном направлении. Далее верхнюю часть МП отбрасывают в направлении соответствующего мочеточника и кверху. Ключевым различием этого способа и методики Боари считается применение более обширного лоскута, выкроенного из стенки детрузора с целью замещения пораженного участка мочеточника. В обоих вариантах выкраиваем полусферический участок МП, размеры которого находятся в зависимости от длины поврежденного отдела мочеточника. Это не нарушает трофику лоскутной ткани, а кроме того, позволяет провести УЦА по любому антирефлюксному методу. Вдобавок, это позволяет использовать метод псоас-хитч, чтобы уменьшить натяжение тканей, когда замещаются протяженные дефекты мочеточника.
Реконструктивные операции с использованием сегментов тонкой кишки и червеобразного отростка
В данном разделе представлены результаты наиболее часто выполненных пластик мочеточников – с использованием сегментов тонкой кишки и червеобразного отростка. Произведен сравнительный анализ изменений КОС и электролитных показателей крови в зависимости от величины кишечного трансплантата и объёма реконструктивной операции у всех больных, которым выполнены вмешательства с использованием кишечных сегментов. Также проведена сравнительная оценка эффективности непрямого УЦА, тонкокишечной и аппендикулярной пластик мочеточников при протяженных стриктурах их тазовых отделов. Сведения о результатах достаточно редко выполняемых реконструктивно-пластических операций (Нейверта, Кальп-Де Вирд, пластик реконфигурированными кишечными сегментами, участками толстой кишки) приведены в соответствующих главах.
Изучая результаты реконструктивно-пластических операций среди 134 больных, которым произведена тонкокишечная и аппендикулярная пластика мочеточников, послеоперационные осложнения разделили на ранние и поздние. Под ранними принято понимать те, развитие которых происходило в промежутке времени, когда пациент находился на стационарном лечении после хирургического вмешательства. Чаще всего продолжительность такого срока не превышала месяца. Ранние послеоперационные осложнения возникли в 12 (8,9%) наблюдениях. Отметим, что они имели место только среди больных, перенесших кишечную пластику мочеточников. У всех пациентов, которым произведена аппендикоуретеропластика период до выписки из стационара протекал гладко. Это можно объяснить большим объёмом и тяжестью оперативного вмешательства при использования кишечного трансплантата, в отличие от червеобразного отростка. Эти данные представлены в таблице 6.1.
Непроходимость тонкой кишки развилась у 2 больных: после выполнения U-образного двустороннего замещения дефектов мочеточников и после правосторонней илеоуретеропластики. В первом случае выполнена повторная лапаротомия, обходной илео-трансверзоанастомоз «бок-в-бок». Во втором — повторная лапаротомия, рассечение спаек, санация и дренирование брюшной полости, интубация кишечника зондом Эббота. У одной пациентки после 2-сторонней 7-образной илеоуретеропластики была обнаружена несостоятельность мочеточниково-кишечного соустья с правой стороны. После выполнения релапаротомии и лигирования правового мочеточника дефект трансплантата был ушит.
Еще у одного больного с нейромышечной дисплазией мочеточников в процессе операции двусторонней тотальной илеоуретеропластики отдельными трансплантатами произошел их острый тромбоз. Кишечные сегменты признаны нежизнеспособными и удалены. Выполнена сигмоуретеропластика слева и нефростомия справа. В дальнейшем ему произведен пиелоилеосигмоанастомоз.
Пятое осложнение было выявлено у пациента после пиелоилеоуретероанастомоза справа двумя кишечными трансплантатами (рисунок 6.1). Через сутки после проведенного хирургического вмешательства у пациента возникла гематурия с тампонадой лоханки правой почки сгустками крови. Выполнена КТ, выявившая несостоятельность пиелоилеоанастомоза, с формированием обширного мочевого затека и развитием перитонита. В неотложном порядке была произведена ревизия забрюшинного пространства, удаление сгустков крови из лоханки, ушивание выявленного дефекта, введение зонда в кишку и установка дренажей. Послеоперационный период в дальнейшем протекал без осложнений. Спустя несколько месяцев после операции больной повторно госпитализирован для обследования. Выполнена МСКТ с контрастированием, показавшая сохраняющееся расширение полостной системы правой почки (рисунок 6.2). Выполнена уретеропиелоскопия справа. Уретероскоп 10,5 Ch свободно проведен до лоханки. Лоханочно-кишечный, кишечно-мочеточниковый анастомозы и просвет трансплантата на всем протяжении широкие, беспрепятственно пропускают эндоскоп (рисунок 6.3 а, б, в).
Установлен мочеточниковый стент, и больной выписан на амбулаторное лечение. В данном случае считаем, что выявленное расширение полостной системы правой почки после операции является следствием динамической обструкции в результате недостаточной сократительной способности реконфигурированного двойного илеотрансплантата. В настоящее время пациент находится под нашим наблюдением.
В 6-м случае, потребовавшем экстренного оперативного вмешательства, у пациентки, имеющей в анамнезе множественные операции на кишечнике, на 2-е сутки после тотальной пластики левого мочеточника возникли острые перфоративные язвы нисходящего отдела толстой кишки. Произведена релапаротомия, резекция кишки, колостомия и санация брюшной полости. Еще в одном случае послеоперационный период осложнился выраженным кровотечением из тазовых вен, не купируемым консервативно. В экстренном порядке была произведена релапаротомия, кровоточащие сосуды перевязаны.
Обострение ХП в раннем послеоперационном периоде может протекать без выраженной клинической картины, особенно у ранее многократно оперированных больных, имевших его до операции. Однако у 3 (2,3%) пациентов отмечено обострение ХП в качестве серьезного осложнения, поскольку оно протекало с выраженной клинической картиной и явлениями уросепсиса.
В отличие от ранних, поздние послеоперационные осложнения наблюдались как среди пациентов, которым была произведена кишечная пластика, так и в группе аппендикулярной реконструкции мочеточников. Сведения о них представлены в таблице 6.2.
Из таблицы следует, что послеоперационный период протекал с осложнениями у 24 пациентов, что составляет 17,9% от всех оперированных больных. Анализируя их структуру, можно отметить, что у 8 (33,3%) из них образовались стриктуры проксимальных анастомозов. Для восстановления адекватного пассажа мочи производились пиелоуретероскопия с антеградным бужированием стриктур и установкой мочеточникового стента 7Ch (рисунок 6.4-6.8).
В одном случае после неудачной попытки эндоскопической коррекции нам пришлось провести резекцию проксимального анастомоза и реанастомозирование в связи с формированием облитерации уретероаппендикоанастомоза. Приводим данный клинический случай, примечательный еще тем, что имеет наиболее продолжительный период наблюдения, составивший более 17 лет после первой выполненной нами операции.
Пациентка Т., 32 лет, поступила в нашу клинику 05.06.1998 г. с диагнозом: протяженная постлучевая стриктура правого мочеточника, нефростома справа, ХП, латентная фаза. Из анамнеза заболевания известно, что около года назад в связи с новообразованием шейки матки проводилась лучевая терапия, осложнившаяся забрюшинным фиброзом и рубцовой стриктурой правого мочеточника. Произведены анте- и ретроградная уретеропиелография, выявлена протяженная стриктура правого мочеточника (рисунок 6.9).
Больная взята в операционную. При мобилизации правого мочеточника обращает внимание выраженный забрюшинный фиброз с вовлечением в него мочетоника, постлучевые изменения стенки мочевого пузыря. В связи с этим от лоскутной пластики с использованием детрузора решено отказаться в пользу аппендикоуретеропластики. В данном случае операция произведена по стандартной технике без выкраивания слепокишечной площадки. Ближайший послеоперационный период протекал гладко, однако спустя 3 месяца после вмешательства сформировалась стриктура анастомоза мочеточника с червеобразным отростком. Произведена попытка эндоскопической дилатации зоны стриктуры, однако восстановить проходимость ВМП не удалось.
Впоследствии пришлось выполнить повторное открытое оперативное вмешательство. Стриктура анастомоза в данном случае, вероятно, обусловлена недостаточным кровоснабжением верхушки аппендикса. Зона стриктуры с верхушкой аппендикса иссечены, произведен реаппендикоуретероанастомоз. На 14 сутки после удаления интубатора выполнена антеградная пиелоуретерография, показавшая хороший пассаж мочи вниз до мочевого пузыря. Больная после удаления нефростомического дренажа выписана на амбулаторное лечение. Последнее контрольное обследование осуществлено через 17 лет после вмешательства. По данным МСКТ проходимость ВМП хорошая, червеобразный отросток сопоставим по диаметру с мочеточником (рисунок 6.10).
Морфологические изменения стенки илеотрансплантата при одновременной реконструкции мочеточников и мочевого пузыря
Для изучения особенностей патоморфологических процессов, происходящих в стенке кишечного сегмента при одновременной илеоуретероцистопластике были изучены гистологические препараты тонкокишечных биопсий у 30 пациентов в разные сроки функционирования трансплантатов. К раннему периоду отнесены 21 наблюдение со сроками функционирования кишечного участка от полугода до 4 лет, к отдаленным (от 5 до 17 лет) отнесены 9 клинических наблюдений.
Изменения, происходящие в стенке мочевого резервуара, образованного из участка тонкой кишки, уже на ранних сроках функционирования характеризуются наличием адаптационных процессов, наблюдаемых в его слизистой оболочке. Последние заключаются в редукции и атрофии ворсинок и отсутствии перестройки архитектоники кишечной стенки. Типичными для раннего послеоперационного периода показателями атрофии ворсинок являются: расширение основания и снижение их высоты, заметное уплощение поверхности, а также сглаживание углублений и границ между ворсинами (рисунок 8.5).
Характерна неравномерность процесса атрофии, что обуславливает многообразие нарушений архитектоники слизистой оболочки в одном и том же наблюдении на различных уровнях биоптата. На первом году функционирования высота ворсинок равна 286,5 ± 2,6 мкм, по прошествии 2 лет наблюдается ее достоверное снижение до 126,32 ± 1,9 мкм, после 4 лет — до 97,3 ± 1,6 мкм.
Количество ворсинок при неравномерности редукции равно: до 1 года 8,1 ± 2,9, спустя 1-2,5 года 4,6 ± 1,5, по прошествии 3-4 лет — 6,4 ± 2,3 на 1 мм2.
Характер редукции ворсинок отличается неравномерностью, очаговым характером и сочетается с зонами атрофии до 4 лет (таблица 8.1).
Изменение в клеточном составе покровного эпителия опережает атрофию ворсинок: происходит замещение каемчатых энтероцитов бокаловидными клетками, уже в первые месяцы, а также к окончанию первого года численность бокаловидных клеток существенно выше их нормального соотношения с каемчатыми эпителиоцитами (1:10). Число бокаловидных клеток в первый год оказалось равным 16,2 ± 1,7, к 2–3 г. — 21,5 ± 1,4, в 3–4 г. — до 27,6 ± 2,7 при численности каемчатых энтероцитов 18,2 ± 1,3, 15,6 ± 1,8 и 9,2 ± 2,4 соответственно, на том же сроке наблюдения. Повышение числа клеток бокаловидного эпителия осуществляется на фоне качественных изменений секреции: у сиаломуцинов она прогрессирует и сочетается и/или заменяет продукцию сульфомуцинов. Проявлений морфофункциональных признаков эпителиоцитарной дисплазии и/или метаплазии покровного эпителия не было выявлено ни в одном наблюдении (см. таблицу 8.1, рисунок 8.6. а, б, в).
Для крипт тонкокишечного артифициального МП, в отличие от ворсинок, в ранние сроки характерна стабильность показателей ширины и численности. В срок до 1 года функционирования артифициального МП их количество равно 9,6 ± 2,4, ширина составляет 48,1 ± 2,7 мкм. Данные показатели не изменяются существенно и к 4 годам, достигая 7,7 ± 2,8 на 1 мм2 и 51,5 ± 1,9 мкм соответственно. При этом наблюдается достоверное снижение глубины крипт со 116,4 ± 2,3 мкм до 99,8 ± 1,7 мкм (t = 5,53; р 0,001) (таблица 8.2).
В клеточном составе крипт сохраняется постоянство и количественные соотношения, которые характерны для типовых крипт тонкой кишки: обновление клеток в них осуществляется в пределах трех основных направлений дифференцировки — нейроэндокринной, эпителиоцитарной, клеток Панета.
Однако уже на ранних сроках прослеживается тенденция к бокаловидной дифференцировке в донных отделах и по всей длине крипт. Этот процесс сочетается с ранним уменьшением количества каемчатых эпителиоцитов и с выраженным дисбалансом соотношения (1:10) в пользу бокаловидных клеток (см. таблицу 8.2, см. рисунок 8.6 в).
Наблюдается корреляция количественных показателей с качественной оценкой слизеобразования: возрастает секреция сиаломуцинов, проявляющихся в бокаловидных клетках на начальных этапах дифференцировки. В клетках Панета сохраняются их цитологические и топографические особенности: расположение группами в дне крипт, колебания их числа со снижением к 4 годам (с 8,3 ± 2,1 до 3,8 ± 2,4) (рисунок 8.7).
Выявление нейроэндокринных клеток происходит по всей длине крипт. Они располагаются как одиночно, так и группами, количество их колеблется в незначительных пределах, не превышая к 3–4 годам 2,1 ± 0,1. У подслизистого слоя сохраняются четкие границы с криптами, покровным эпителием, мышечным слоем. Он характеризуется неравномерным отеком, выраженным полнокровием сосудов и наличием многочисленных клеточных инфильтратов. Основным содержанием последних являются лимфоциты, плазматические клетки, тучные клетки, реже эозинофильные лейкоциты и крайне редко - нейтрофильные лейкоциты, количество которых на всех сроках этапах наблюдения остается незначительным.
В тех случаях, когда период функционирования артифициального МП не превышал 12 месяцев, число плазматических клеток и лимфоцитов составляло 18,6 ± 4,2 и 15,9 ± 2,2, на сроке 3–4 года их численность составила 14,9 ± 2,3 и 12,4 ± 2,7 на 1 мм2. В этих же наблюдениях количество нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов в первый год составило соответственно, 10,5 ± 3,2 и 11,2 ± 1,6; после 3–4 лет достоверных изменений их числа не наблюдалось, а соотношение сохранялось одинаковым (рисунок 8.8).
При выраженности и постоянстве стромальной клеточной инфильтрации характерным является отсутствие наблюдений с выраженным агрессивным течением инфильтративного процесса (эрозивные изменения, деструкция).
Наблюдается лишь слабая тенденция к возникновению склеротических изменений стромы, только в небольшом количестве наблюдений установлен мелкоочаговый склероз с формированием деформирующего склероза стромы. Типовая топография лимфоидных фолликулов сохраняется, однако их число и размеры варьируются даже в рамках каждого клинического наблюдения. Архитектоника и типовая топография лейомиоцитов в мышечном слое сохраняется, имеется устойчивая тенденция к распространенной и/или очаговой ее гипертрофии, неравномерность которой на поздних сроках наблюдения ( 4 лет) более выражена и сопровождается очаговым склерозом.
Как на ранних, так и на поздних сроках (max до 12 лет) функционирования тонкокишечного артифииального МП во всех случаях сохраняется нормальное анатомическое строение трансплантата. Наибольшая выраженность изменений отмечается в ворсинчатых структурах, которые уже в сроки от 5 до 6 лет функционирования отличаются не столько распространенной атрофией, сколько нарастанием процессов редукции (рисунок 8.9).
Характерным также, в пределах одного и того же клинического наблюдения, является рост числа участков, не имеющих ворсинчатых структур. Эта закономерность наблюдается на различных уровнях биоптата и впоследствии к 4-9-12 годам приводит к росту количества участков атрофии с сохранением малого количества ворсинок, выраженным их сглаживанием и уплощением пространств между ними (рисунок 8.10 а, б).