Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1.Общие сведения об артериальной гипертензии
1.2.Артериальный цереброваскулярный кровоток при артериальной
гипертензии 14
1.3. Венозный цереброваскулярный кровоток при артериальной гипертензии 19
1.4.Влияние антигипертензивной терапии на цереброваскулярный кровоток 27
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика пациентов 30
2.2. Методы исследования 33
ГЛАВА 3. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным ад и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от степени аг, стадии и длительности заболевания и пола 37
3.1. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в целом по всей группе 37
3.2. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от степени артериальной гипертензии 44
3.3. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от ее стадии 55
3.3. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от длительности заболевания 66
3.4. Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью: гендерные особенности 75
ГЛАВА 4. Влияние антигипертензивной терапии фиксированной низкодозовой комбинацией лизиноприла и амлодипина на состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с гипертонической болезнью 87
Заключение 92
Выводы 116
Практические рекомендации 118
Список литературы 119
- Венозный цереброваскулярный кровоток при артериальной гипертензии
- Методы исследования
- Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от степени артериальной гипертензии
- Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью: гендерные особенности
Венозный цереброваскулярный кровоток при артериальной гипертензии
С появлением методов ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) для исследований экстра – и интракраниальных сосудов появилась возможность неинвазивного, быстрого и информативного метода исследования артериальной и венозной систем головного мозга. Впервые оценку интракраниальных артерий с помощью УЗДГ в 1982 году провел R. Aaslid [8]. В дальнейшем с развитием метода и совершенствованием аппаратуры была определена методология проведения УЗДГ, представлены нормальные параметры кровотока и установлены отклонения при различных видах поражений сосудов с учетом влияния возраста, пола, влияния различных патологических факторов и лекарственных препаратов [83, 190].
Дуплексное сканирование сосудов включает два режима – двухмерный серошкальный, который позволяет оценить сосуд и окружающие мягкие ткани и один из допплеровских режимов для оценки кровотока в сосудах. Основным является метод триплексного сканирования, когда все три режима используются одновременно. УЗДГ имеет приоритет перед ангиографией в выявлении малый поражений сосудов, их функциональной компенсации, оценке и состояния коллатерального кровообращения [83]. Метод дает возможность оценить толщину и структуру стенки брахиоцефальных артерий, состояние их просвета, выявить деформации, определить диаметр и проходимость. Возможно определение атеросклеротической бляшки с оценкой локализации, протяженности, структуры, формы и наличия внутрибляшечного кровоизлияния, а также характер ее поверхности и степень стеноза соответствующей артерии. При изучении венозного кровообращения можно в детально оценить стенки и состояние клапанного аппарата вен, площадь их поперечного сечения и скоростные показатели кровотока, а также провести ряд функциональных проб [83].
Установлено, что при АГ происходит утолщение стенок артерий различного калибра головного мозга, по мере прогрессирования данного процесса возникает облитерация части артериол, что в свою очередь способствует и нарушению микроциркуляции [144, 252]. Сужение просвета интракраниальных артерий при хронической гипертензии происходит первично вследствие изменения тонуса сосудистой стенки, впоследствии меняется ее морфоструктура за счет гипертрофии мышечной оболочки, гиперэластоза и пролиферации соединительнотканных элементов [25, 71]. В интракраниальных сосудах формируется целый комплекс патологических процессов в виде плазмо – и геморрагий, некрозов с истончением стенки артерий, что служит предпосылкой для развития геморрагических инсультов и микроаневризм. Формирование очаговых и циркулярных мышечно эластических утолщений во внутренней оболочке интра- и экстракраниальных артерий головного мозга расценивается как адаптация артерий эластического и мышечного типа к повышенному внутрисосудистому давлению при АГ [26].
Ранее недооценивалось значение поражений экстракраниальных артерий головы в патогенезе инсультов, так как считалось что инфаркты мозга возникали только при поражениях интракраниальных сосудов. Впервые роль поражений магистральных сосудов головы (сонных и позвоночных) в патогенезе нарушения мозгового кровообращения была определена еще в 50-х годах. Работы о гемодинамическом происхождении инфарктов стали новой главой в изучении сосудистых заболеваний мозга [197].
Кроме морфологических изменений, имеют место и функциональные расстройства в виде нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, под которой подразумевается способность поддерживать постоянство мозгового кровообращения. Этот механизм достигается сужением церебральных артерий при повышении АД и их расширением при его снижении [42, 70]. При этом повышенное АД может долго не вызывать нарушение ауторегуляции, которая часто зависит от индивидуальной реактивности церебральных сосудов, что также определяет возможности ауторегуляции [231, 309]. Показано, что выраженное снижение эластичности артерий головного мозга ведет к уменьшению их растяжимости, что меняет реакцию сосудов на гемодинамический удар [243]. На уровне интракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий, артерий Вилизиевого круга истончается и склерозируется наружная оболочка, но более тяжелые изменения происходят во внутренней оболочке, что ведет к веретенообразным множественным деформациям сосудов на всем их протяжении [26]. Доказано, что в основе образования деформаций (извитостей) экстракраниальных артерий лежат прогрессирующие изменения стенок и продолжительное повышение АД [24].
В настоящее время считается, что артериальная система головного мозга представлена тремя структурно-функциональными уровнями: магистральные артерии шеи, экстра- и интракраниальные артерии головы и микроциркуляторное русло. Установлено, что по мере развития и прогрессирования АГ на всех этих уровнях происходят первичные, вторичные и адаптивные процессы [28]. Так на фоне длительно протекающей гипертензии в экстракраниальных сосудах развивается гипертрофия мышечной оболочки с образованием «гипертонических стенозов» и облитерацией просвета впоследствии. Они, в свою очередь ведут к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов [27, 36]. В настоящее время убедительно показано, что гипертоническое ремоделирование церебральных сосудов и комплекс функциональных нарушений в виде нарушения ауторегуляции мозгового кровотока лежит в основе гипертонической энцефалопатии [17, 161]. При этом не только недостаточность притока крови к головному мозгу, но и нарушение венозного оттока способствуют формированию хронических форм нарушения мозгового кровообращения [90, 169, 297, 305].
Методы исследования
Обязательным условием включения пациентов с АГ в исследование было их личное информированное согласие [75]. Контрольную группу (сравнения) составили 29 мужчин и женщин молодого возраста (средний возраст 36,9±3,6) года нормальным АД. Из них курили – 11 (37,9%), имели избыточную массу тела – 3 (10,3%) и повышенное содержание общего холестерина в крови – 4 (13,8%) человек (таблица 2).
Оценка влияния антигипертензивной терапии на состояние цереброваскулярного кровотока была проведена у 15 пациентов с ГБ, из которых 9 человек (60%) имели I и 6 (40%) – II стадию заболевания. АГ 1 степени была у 5 (33,3%) и 2 степени – у 10 (66,7%) пациентов. Все больные до включения в исследование не получали антигипертензивной терапии. Поэтому после установки диагноза ГБ и соответствующего обследования им была назначена терапия фиксированной комбинацией амлодипина 5мг и лизиноприла 10 мг (препарат Экватор, «Гедеон Рихтер»). В настоящее время согласно современным рекомендациям в качестве стартовой терапии пациентам с АГ 1-2 степени допускается назначение фиксированной низкодозовой комбинации, к которой и относится Экватор [48,276]. Длительность терапии составила 24 недели. Исходно и по окончанию 24 недели проводили оценку состояния артериального притока и венозного оттока по магистральным сосудам шеи и головы).
Оценку состояния цереброваскулярного кровотока проводили на аппарате Logiq 9 (GE Healthcare, USA) с использованием следующих датчиков: на интракраниальном уровне секторным фазированным датчиком с частотой 1,5-3,5 МГц, на экстракраниальном уровне линейным датчиком 5-10 МГц. Вначале исследования обязательно проводили пробу с отведением верхних конечностей, с целью исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки [16].
Далее пациента укладывали на кушетку горизонтально на небольшую подушку, голова повернута в сторону противоположную исследованию, начинали диагностику через толстый слой геля (“гелевую подушку”). При проведении ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) использовали В-режим, цветовое и энергетическое допплеровское картирование, «b-flow», режим спектральной допплерографии.
Оценка состояния церебрального артериального кровотока: на экстракраниальном уровне проводили оценку структуры и состояния кровотока в общей (ОСА), наружной (НСА) и внутренней (ВСА) сонных артериях с обеих сторон. В ОСА измеряли диаметр (см) и площадь сечения (см2), в НСА и ВСА - диаметр артерий. Во всех артериях определяли пиковую систолическую скорость кровотока (Vps, м/сек), конечную диастолическую (Ved, м/сек) и усреднённую по времени максимальную (Vmean, м/сек) скорости кровотока и индекс периферического сопротивления (Ri) [81].
Позвоночные артерии оценивали в трех сегментах (С1, С2, С3) по тем же параметрам, что и сонные артерии [81].
На интракраниальном уровне оценивали состояние кровотока в артериях Вилизиевого круга – передней (ПМА), средней (СМА) и задней (ЗМА) мозговых артериях по параметрам Vps (м/сек), Ved (м/сек), Vmean (м/сек), пульсационный индекс (Рi) и систоло-диастолическое соотношение максимальных скоростей кровотока (S/D), центральную артерию сетчатки. В центральной артерии сетчатки определяли пиковую систолическую скорость кровотка Vps (м/сек). Оценивали асимметрию кровотока (не больше 30% по скоростям, и не больше 10% по индексам).
Оценка состояния церебрального венозного кровотока: при исследовании магистральных вен шеи последовательно изучали анатомическое расположение и ход внутренней яремной и позвоночной вен с обеих сторон. При оценке внутренних яремных вен (ВЯВ) измеряли площадь поперечного сечения (см2) в области нижней луковицы. Так как перед клапанами существуют расширения, для стандартизации измерения ВЯВ проводили в фиксированной точке – по нижнему краю лопаточно-подъязычной мышцы. Для оценки состояния клапанного аппарата проводили пробу Вальсальве с измерением площади ВЯВ после ее проведения и процент (%) прироста площади по отношению к исходной величине. В ВЯВ определяли пиковую скорость кровотока Vps (м/сек) и усреднённую по времени максимальную скорость кровотока Vmean (м/сек) и наличие асимметрии скорости кровотока между ВЯ венами. Диаметр позвоночной вены оценивали в костном канале (сегмент V2), в наиболее дистальном участке на уровне С5–С6, С4–С5, потому что после выхода из костного канала, позвоночная вена за счет экстравазальной компрессии может иметь неправильную форму. Диаметр измеряли на увеличенном изображении, из двух измерений учитывали среднее. Там же, на уровне С5–С6, С4–С5 оценивали характер кровотока (периодичный или постоянный) и измеряли усреднённую по времени максимальную скорость кровотока (Vmean, м/сек).
В центральной вене сетчатки определяли пиковую систолическую скорость кровотока (Vps м/сек). В прямом синусе оценивали пиковую систолическую скорость кровотока (Vps м/сек) и его характер (постоянный или периодичный). По базальным венам Розенталя также измеряли пиковую систолическую скорость кровотока (Vps м/сек) [81, 202].
Cуточное мониторирование АД (СМАД) проводили автоматической амбулаторной системой суточного мониторирования BPLab МнСДП-2 (ООО «Петр Телегин», Россия) с определением общепринятых параметров и профиля АД [131].
ЭХО-КГ проводилась всем обследуемым на аппарате Logiq 9 (GE Healthcare, USA) фазированным датчиком частотой 1,5-3,5 МГц после 15-минутного пребывания в горизонтальном положении. Пациент находился в горизонтальном положении на левом боку, левая рука поднята за голову для увеличения межреберного пространства. Исследование проводили используя 4 основные позиции эхокардиографии, при необходимости получали дополнительные срезы, чтобы получить весь объем показателей. Проводили измерения размеров камер сердца, толщину стенок желудочков, оценивали клапанный аппарат, гемодинамику и сократительную и насосную функции миокарда. Определяли относительную толщину стенки ЛЖ и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ) [332].
Статистический анализ осуществлялся с применением программы Statistica 6,0. Вычисляли средние и стандартные ошибки. При нормальном распределении данные представлялись как M±SEM, где М – средняя арифметическая величина, SEM – ошибка репрезентативности. Методом корреляционного анализа по Спирмену определяли связи между изучаемыми величинами. Оценку достоверности различий при параметрическом распределении осуществляли с использованием t-критерия Стьюдента, который при всех процедурах статистического анализа принимался меньше 0,05. Для определения связи между воздействием факторов риска и вероятностью развития нарушений кровотока рассчитывали величину относительного риска (ОР), для оценки значимости которого использовали 95% доверительный интервал (95% ДИ).
Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от степени артериальной гипертензии
Оценка состояния кровотока во внутренних яремных венах (ВЯВ) показала, что в целом по группе больных ГБ, при наличии равной с контролем величинами пиковой (Vps) и усреднённой (Vmean) скоростями кровотока, наблюдалась достоверно большая площадь сечения ВЯВ с обеих сторон. Наряду с этим, растяжимость ВЯВ у больных ГБ была значимо меньше, чем у лиц с нормальным АД, поскольку при проведении пробы Вальсальвы у них происходил достоверно меньший процент прироста площади сечения ВЯВ, как справа, так и слева (таблица 11).
Существенных изменений кровотока в ПВ в целом по всей группе пациентов с ГБ по сравнению с группой сравнения отмечено не было (таблица 12).
Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от степени артериальной гипертензии При оценке состояния кровотока в ОСА в зависимости от степени АГ было установлено, что тенденция к снижению Vps наблюдалась уже у пациентов с 1 степенью АГ. С ростом величины АД до 2 степени в ОСА наблюдали достоверное снижение Vps, как по отношению к пациентам с 1 степенью АГ, так и группе сравнения. Необходимо отметить, что у больных со 2 степенью АД было не только достоверное снижение Vps, но и значимое увеличение диаметра и площади сечения ОСА, в большей степени справа (таблица 13).
Именно рост систолического АД у наших пациентов приводил к увеличению диаметра просвета сонных артерий, что подтверждалось результатами корреляционного анализа между параметрами САД и диаметрами (Д) наружной и внутренней СА (срСАДд/Д НСАл=0,471, p 0,05, ИВ САДд/Д НСАл=0,328, p 0,05, срСАДд/Д ВСАпр=0,546, p 0,01, ИВ САДд/Д ВСАпр=0,474, p 0,05, срСАДн/Д ВСАпр=0,437, p 0,05, срСАДн/Д ВСАл=0,443, p 0,05, ИВ САДд/Д ВСАл=0,568, p 0,01).
Достоверное снижение Vps в НСА справа и обеих ВСА наблюдали в основном у пациентов со 2-ой степенью АГ, которая достоверно отличалась не только от показателей в контроле, но и от пациентов с АГ 1-й степени. При этом снижение Vps у них в указанных артериях нередко сочеталось и значимым снижением и Ved (таблица 13). Необходимо отметить, что если на величину диаметра артерий в большей степени оказывали различные параметры САД, то на скорость кровотока – показатели ДАД и ПАД, рост которых способствовал снижению скорости кровотока во ВСА (таблица 14).
Вместе с тем, значимое снижение исследуемых параметров скорости кровотока (Vps, Ved и Vmean) происходило в обеих СМА у пациентов со 2 степенью АГ (таблица 16). Аналогичная ситуация наблюдалась и в ЗМА, однако там одностороннее значимое снижение Vps и Vmean наблюдали и в группе пациентов с 1 степенью АГ (таблица 17).
Вместе с тем, оценка состояния ВЯВ показала, что значимо большая площадь сечения ВЯВ по сравнению с контролем была односторонней у больных АГ 1 степени и двусторонней - при АГ 2 степени. При этом при проведении пробы Вальсальвы было выявлено снижение растяжимости ВЯВ в группе больных со 2-ой степенью АГ, поскольку именно у них была ниже абсолютная величина прироста площади ВЯВ и значимо ниже процент ее прироста. Кроме того, именно у пациентов с АГ 2 степени уменьшение растяжимости ВЯВ с обеих сторон, сопровождалось и снижением в них Vps и Vmean, а также ростом процента асимметрии линейной скорости кровотока между ВЯВ (таблица 23).
Изучение размеров ОСА в зависимости от стадии ГБ установило, что достоверное увеличение диаметра и площади сечения ОСА с обеих сторон происходило только у пациентов со II стадией ГБ, которые отличались от аналогичных показателей в группе с I стадией ГБ и в у лиц с нормальным АД. Изменение морфологических показателей ОСА у больных II стадией ГБ сопровождались и достоверным снижением в них пиковой и конечной систолической скоростей кровотока. При I стадии ГБ существенной динамики диаметра, площади и показателей скоростей кровотока в системе сонных артерий выявлено не было (таблица 25). Таблица 25
Таким образом, у данной группы пациентов молодого возраста с увеличением тяжести заболевания от ГБ I ко II стадии сохранялись признаки ауторегуляции артериального кровотока. Это подтверждалось и тем, что именно у больных с ГБ II стадии имела место положительная корреляционная связь между диаметрами ОСА и некоторыми параметрами САД (Д ОСАпр/ИВ САД=0,31, p 0,05 и Д ОСАсл/СИ САД=0,248, p 0,05) и обратная с показателями скорости кровотока (таблица 26).
Состояние артериального притока и венозного оттока в магистральных сосудах шеи и головы у лиц молодого возраста с нормальным АД и пациентов с гипертонической болезнью: гендерные особенности
Выявленная закономерность прослеживалась и при оценке параметров кровотока в различных сегментах ПА, достоверное снижение которых было в основном у больных со 2 степенью АГ (0,58±0,03 и 0,69±0,02, р=0,013; 0,51±0,02 и 0,6±0,02, р=0,012). Таким образом, механизм ауторегуляции мозгового кровотока поддерживался и на уровне ПА.
Определение венозного оттока в зависимости от степени АГ показало, что у пациентов с 1 степенью АГ происходило достоверное снижение Vps в ВР слева как по отношению к контролю, так и лицам со 2 степенью АГ (18,1±1,1 и 21,7±1,6, р=0,049 и 22,3±1,2, р1=0,017). В прямом синусе и обоих ЦВС значимых отклонений со стороны Vps венозного кровотока отмечено не было.
Вместе с тем, оценка состояния ВЯВ показала, что значимо большая площадь сечения ВЯВ по сравнению с контролем была односторонней у больных АГ 1 степени и двусторонней - при АГ 2 степени. При этом, при проведении пробы Вальсальвы было выявлено снижение растяжимости ВЯВ в группе больных со 2-ой степенью АГ, поскольку именно у них была ниже абсолютная величина прироста площади ВЯВ и значимо ниже процент ее прироста (34,6±3,4 и 90,9±6,1, р=0,001). Кроме того, именно у пациентов с АГ 2 степени уменьшение растяжимости ВЯВ с обеих сторон, сопровождалось и снижением в них Vps и Vmean (26,0±1,4 и 33,4±3,6, р=0,049, а также ростом процента асимметрии линейной скорости кровотока между ВЯВ (41,7±1,9 и 33,4±1,5, р=0,001).
Оценка состояния кровотока в ПВ показала уменьшение диаметра (0,19±0,009 и 0,23±0,01, р=0,001 и снижение Vmean (15,9±1,1 и 19,8±1,2, р=0,017) в правой позвоночной вене в основном у лиц со 2-ой степенью АГ.
Изучение размеров ОСА в зависимости от стадии ГБ установило, что достоверное увеличение диаметра (0,72±0,02 и 0,67±0,009, р=0,005) и площади сечения ОСА (0,47±0,01 и 0,42±0,01, р=0,002 и 0,44±0,01, р1=0,036) с обеих сторон происходило только у пациентов со II стадией ГБ, которые отличались от аналогичных показателей в группе с I стадией ГБ и у лиц с нормальным АД. Изменение морфологических показателей ОСА у больных II стадией ГБ сопровождались и достоверным снижением в них пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока (0,98±0,04 и 1,17±0,03, р=0,004; 0,24±0,009 и 0,29±0,008, р=0,003). При I стадии ГБ существенной динамики диаметра, площади и показателей скоростей кровотока в системе сонных артерий выявлено не было.
Таким образом, у данной группы пациентов молодого возраста с увеличением тяжести заболевания от ГБ I ко II стадии сохранялись признаки ауторегуляции церебрального артериального кровотока. Это подтверждалось и тем, что именно у больных с ГБ II стадии имела место положительная корреляционная связь между диаметрами ОСА и некоторыми параметрами САД (Д ОСАпр/ИВ САД=0,31, p 0,05 и Д ОСАсл/СИ САД=0,248, p 0,05) и обратная с показателями скорости кровотока (срСАДд/ Vps пр.r=-0,583, p 0,02, СИСАД/ Vps пр.r=-0,453, p 0,05, СИСАД/ Vps сл.r=-553, p 0,02, ИВ ДАДд/ Vps пр.r=-0,469, p 0,02, ИВ ДАДн/ Vps сл.r=-0,497, p 0,05).
При обеих стадиях заболевания не было изменения индекса циркуляторного сопротивления (Ri), что свидетельствовало об отсутствие возрастания периферического сопротивления кровотоку и подтверждало адекватность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у данной категории людей молодого возраста с ГБ [2]. Полагают, что у больных ГБ II стадии поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга обеспечивается за счет резервов компенсаторных механизмов ауторегуляции цереброваскулярного мозгового кровотока [74]. Вместе с тем, с увеличением возраста и, особенно, III стадии ГБ выявляются процессы выраженного ремоделирования артерий, снижение их эластических свойств и податливости, которые развиваются параллельно, как на периферии, так и в церебральных артериях [87].
Так же как и в отношении СА, значимое снижение исследуемых параметров скорости кровотока Vps, Ved и частично V mean во всех трех парах МА было в основном присуще пациентам с ГБ II стадии.
Вместе с тем, ранее И.М. Давидовичем и соавт. (2011) было установлено, что у пациентов молодого возраста с ГБ I-II стадии и АГ 1-2 степени, в отличие от лиц с нормальным АД, наблюдалось снижение эндотелийзависимой (метаболическая проба) и эндотелийнезависимой (проба с нитроглицерином) дилатации СМА [44]. Аналогичные результаты были получены в разные сроки и другими авторами [115, 177]. Таким образом, у лиц молодого возраста с ГБ, несмотря на сохранение ауторегуляции мозгового кровотока в базальных условиях, проведение функциональных нагрузочных проб выявляет снижение функционального резерва кровообращения в головном мозге и его адаптационных возможностей. Достоверное уменьшение пиковой систолической скорости кровотока в обеих ЦАС по сравнению с контролем наблюдали уже начиная с I стадии ГБ (10,1±04, 10,9±0,6 и 13,5±0,7, р=0,005).
Аналогичные изменения со стороны Vps наблюдали на всех трех уровнях измерений ПА у только у пациентов с ГБ II стадии (0,55±0,03 и 0,69±0,02, р=0,002; 0,52±0,03 и 0,6±0,02, р=0,042; 0,61±0,03 и 0,78±0,03, р=0,001), снижение Ved было отмечено у них же на уровне С2. Оценка Vps венозного оттока по правой и левой ВР и прямом синусе в зависимости от стадии ГБ, не выявила отклонений по сравнению с лицами с нормальным АД.
Отсутствие нарушений венозного кровотока на уровне ВР и прямого синуса, по мнению отдельных авторов [11,12], свидетельствует о сохранении ауторегуляция венозного кровообращения на указанном уровне и отсутствие признаков хронической ишемии мозга. Мы полагаем, что именно такой вариант и был в нашей группе пациентов с ГБ.