Введение к работе
Актуальность исследования. Актуальность проблемы тромбоэмболии легочных артерий определяется высоким уровнем летачьности при данной патологии, достигающей 13% - 51% (П.М. Злочевский, 1978; B.C. Савельев с соавт., 1990; G. Mogosh, 1979; L.N. Jorgenzen et al., 1989). Наибольшую опасность для жизни больных представляет массивная эмболия легочных артерий (МЭЛА). Возникающая при этом легочная гипертензия, приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности (Ю.В. Аншелевич, Т.А. Сорокина, 1983; В.А. Могилевский, 1988; В.В. Карпова с соавт., 1992; О.Д. Мишнев с соавт., 1992, 1993; И.Ж. Сатылганов, 1992; F. Riedl et al., 1983).
Проблема МЭЛА в настоящее время является предметом изучения широкого крута специалистов: хирургов, патологоанатомов, физиологов, биохимиков. Существующие работы, посвященные данной патологии, в основном, приводят данные клинических и функциональных методов исследования, а некоторые из них и морфологических изменений в миокарде, но, преимущественно - правого желудочка (ПЖ) (В.А. Могилевский, 1988; В.А. Фролове соавт., 1991). До настоящего времени не проводилось сравнительное комплексное изучение состояния интрамуральных сосудов миокарда различных отделов сердца на экспериментальной модели МЭЛА, Очевидным представляется, что оценка структурно-метаболического состояния интрамуральных сосудов миокарда играет важную роль в исследовании механизмов развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной МЭЛА. Отсутствие в литературе сведений о морфологических изменениях интрамуральных сосудов миокарда правого и левого (ЛЖ) желудочков, а также других отделов сердца при МЭЛА препятствует полноценному анализу патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности при этой патологии.
Цель исследования, на новой экспериментальной модели острой МЭЛА изучить структурно-метаболические изменения интрамуральных сосудов миокарда различных отделов сердца и выяснить их роль в патогенезе сердечно-сосудистой недостаточности и танатогенезе при МЭЛА.
Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:
1. При помощи гистологических, гистохимических и морфометрических методов изучить морфологические изменения интра-муральных артерий и вен мышечного типа в миокарде ПЖ, ЛЖ, а также ушка правого предсердия (ПУ), межжелудочковой
2 перегородки (МЖП) и левой передней сосочкової! мышцы (ПСМ) при острой
компенсированной и декомпенсированной МЭЛА в эксперименте.
-
В этих же наблюдениях при помощи гистологических, гистохимических, морфометрических и электронномикроскопического методов изучить состояние микроциркулягорного русла в различных слоях миокарда желудочков сердца при острой МЭЛА.
-
На том же материале при помощи гистоэнзимологических методов выявить метаболические изменения, развивающиеся в гладкомышечных клетках средней оболочки интрамуральных артерий мышечного типа миокарда различных отделов сердца.
4. Провести сопоставление данных морфологических изменений и
функционального состояния сосудов миокарда различных отделов сердца на
экспериментальной модели декомпенсированной МЭЛА для выяснения их роли в
патогенезе острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Научная новизна. В работе впервые проведено сравнительное исследование морфологических изменений интрамуральных сосудов миокарда различных отделов сердца на новой экспериментальной модели МЭЛА, разработанной А.О. Вирганским с соавт. (1990), которая является наиболее приближенной к клиническим условиям.
Впервые проведено комплексное изучение и сопоставление гистологических, морфометрических, гистохимических, гистоэнзимологических и ультраструктурных изменений интрамуральных сосудов миокарда при острой экспериментальной МЭЛА, что позволило выявить определенные закономерности морфологических изменений сосудов сердца при данной патологии.
В результате комплексного изучения морфологических изменений интрамуральных сосудов миокарда различных отделов сердца при МЭЛА получены новые данные о некоторых аспектах патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности. Установлено, что структурно-метаболические изменения интрамуральных сосудов миокарда при компенсированной МЭЛА соответствуют гемодинамическим нагрузкам на различные отделы сердца и отражают процессы адаптации миокарда к стрессорному воздействию отсрой МЭЛА. При развитии декомпенсации структурно-метаболические изменения интрамуральных сосудов и сосудов МЦР миокарда более выражены и носят деструктивный характер, что является
морфологическим обоснованием срыва компенсаторных механизмов, направленных на компенсацию сердечной деятельности в условиях развития острой МЭЛА.
Практическая ценность работы определяется комплексным подходом к изучению структурно-метаболических изменений интрамуральных сосудов миокарда и состояния микроциркуляции в сердечной мышце при острой МЭЛА в эксперименте. Полученные результаты позволяют:
уточнить звенья патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся при МЭЛА;
наметить пути коррекции структурно-функционатьных нарушений в сердце при компенсированной и декомпенсированной МЭЛА;
обосновать тактику патогенетической терапии аналогичных нарушений в клинике;
учитывать полученные данные при пагологоанатомической диагностике острой сердечно-сосудистой недостаточности у погибших от МЭЛА больных.
Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертации отражены в работах, опубликованных в центратьных медицинских журналах, доложены и обсуждены на совместных научных конференциях кафедры патоло-гической анатомии лечебного факультета РГМУ и патологоанатомического отделения 1 ГКБ им. Н.И. Пирогова, ХШ научно-практической конференции "Морфометрия в диагностике болезней" I научной сессии РМА.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав, содержащих изложение результатов работы с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Диссертация изложена на 205 страницах машинописи, иллюстрирована 55 микрофотографиями, 15 цифровыми таблицами, 26 графиками и схемами. Указатель литературы содержит 273 источника, из них 158 отечественных и 115 работ иностранных авторов.