Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Добавочные почечные артерии как возможная причина артериальной гипертензии (обзор литературы) 12
1.1. Аномалии количества почечных артерий и их связь с артериальной гипертензией 12
1.1.1. Вариантная анатомия почечных артерий 12
1.1.2. Место добавочных почечных артерий в группе реноваскулярных артериальных гипертензий 18
1.2. Активность ренин-альдостероновой системы при почечной артериальной гипертензии 21
1.3. Роль эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии 24
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 30
2.1. Дизайн исследования 30
2.2. Клиническая характеристика больных 31
2.3. Специальные методы исследования 44
2.3.1. Диагностика артериальной гипертензии 44
2.3.2. Диагностика добавочных почечных артерий 46
2.3.3. Расчт скорости клубочковой фильтрации 47
2.3.4. Определение типа ремоделирования левого желудочка 47
2.3.5. Получение образцов крови для специального исследования 48
2.3.6. Определение ренина и альдостерона в плазме 49
2.3.7. Определение эндотелина-1 и простациклина в сыворотке 51
2.3.8. Статистический анализ 52
Глава 3. Гемодинамически опосредованные нарушения, состояние ренин-альдостероновой системы и эндотелия у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями (собственные наблюдения) 55
3.1. Гемодинамически опосредованные нарушения у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями 55
3.1.1. Суточный профиль АД 55
3.1.2. Скорость клубочковой фильтрации 59
3.1.3. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка 60
3.2. Уровень ренина и альдостерона у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями 64
3.3. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями 77
3.3.1. Оценка эндотелиальной дисфункции 77
3.3.2. Оценка выраженности нарушений функции эндотелия 87
3.3.3.Алгоритм стратификации пациентов с добавочными почечными артериями по наличию и выраженности эндотелиальной дисфункции 96
Заключение 98
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Перспективы дальнейшей разработки темы 116
Список сокращений
- Вариантная анатомия почечных артерий
- Определение ренина и альдостерона в плазме
- Уровень ренина и альдостерона у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями
- Оценка выраженности нарушений функции эндотелия
Вариантная анатомия почечных артерий
В норме почка кровоснабжается одиночной почечной артерией (отходит от брюшного отдела аорты), но в 8,7-31 % случаях, наряду с основной артерией, обнаруживаются добавочные почечные артерии [30, 81, 108, 117, 165, 171, 176, 187] (рис. 1.1).
Сообщается о более низкой распространнности добавочных почечных артерий в азиатской популяции (4,0-18,4 %) и высокой – у бразильцев (до 61,5 %) [92, 151]. Однако частота выявления добавочных почечных артерий во многом зависит от чувствительности применяемых диагностических процедур.
Источником добавочных артерий могут быть и грудная аорта, надпо-чечниковые артерии, общая подвздошная, наружная или внутренняя подвздошная, правая ободочная артерии, правая ветвь печеночной артерии, поясничные и крестцовые артерии, чревной ствол, артерии яичка и другие [54, 59, 81, 139, 182].
Сообщается, что у мужчин добавочные почечные артерии встречаются чаще, чем у женщин [61, 71, 154]. Однако в литературе встречаются сообщения и о более частой регистрации добавочных почечных артерий у женщин [94], а также об отсутствии гендерных различий [89].
Добавочные почечные артерии могут быть односторонними или двусторонними. Информация о преобладании лево- или правосторонней локализации достаточно противоречива [151]. Наиболее редкими представляются варианты двусторонней локализации множественных почечных артерий (0,1-4,5 %) [30, 147].
Отметим, что аномалии почечных сосудов включают и двойные или тройные почечные артерии. Двойные или тройные почечные артерии сопровождают основные и впадают в почечный синус [42]. В литературе отмечена меньшая частота распространенности тройных почечных артерий (0,92-7,5 %) по сравнению с двойными (5,6-22,2 %) [30, 95, 101, 110]. Имеется также описание случая обнаружения 9 почечных артерий [156].
Формирование добавочных почечных артерий связано с нарушением инволютивных процессов в ходе эмбриогенеза [44, 97]. Как известно, в ме-зонефрос могут входить до 30 временных артерий. Затем лишь одна из мезо-нефральных ветвей становится постоянной основной почечной артерией, остальные – редуцируются. Сохранение более одной мезонефральной артерии является дефектом эмбрионального развития, результатом которой будут дополнительные почечные артерии [150, 176, 183]. Отметим, что терминология аномалий количества артерий почки – «добавочные», «дополнительные», «аберрантные», «прободающие», «полярные», «эктопические», «аномальные», «множественные», «многочисленные», «нетипичные», «двойные», «тройные» и другие – остатся предметом дискуссий и нередко интерпретируется по-разному [5, 51, 62, 68, 96, 151, 166].
Так, «добавочными» почечными артериями считают сосуды, которые отходят от аорты или е ветвей и вступают в ворота почки или проникают в почку через е поверхность, чаще в области полюсов [5, 51].
В некоторых исследованиях добавочные почечные артерии определяют как сосуды, которые не имеют определнного хода и могут впадать в верхний или нижний полюс почки, а артерии, сопровождающие основные и впадающие в почечный синус считают двойными [42].
Другие авторы понимают под добавочными почечными артериями сосуды, которые отходят от аорты отдельным устьем и входят только в ворота почки вместе с основной почечной артерией [59, 68]. Артерии, направляющиеся к одному из полюсов, считают аберрантными [68]. В то же время в ряде работ термин «аберрантные» используется для артерий, отходящих из других, кроме как брюшной аорты, сосудов, без указания места вхождения [30]. В некоторых исследованиях аберрантными названы артерии, проникающие в почку в различных областях, за исключением ворот [30].
Ряд авторов используют термин «дополнительные» артерии, подчеркивая, что дополнительной называется питающая почку артерия, которая обладает следующими признаками: отходит не от почечной артерии и не сопровождается одноимнными венами [59]. При этом среди дополнительных артерий различают «добавочные» и «прободающие». Добавочная артерия входит в паренхиму почки в области е ворот, тогда как прободающая проникает в вещество почки в любом участке поверхности органа вне е ворот [54, 59]. Однако в литературе встречается и указание на то, что добавочные или дополнительные артерии проникают в воротах почки [30]. Другие авто 15 ры называли «добавочными» и «прободающими» ветви, отходящие от брюшной аорты, обеспечивающие кровоснабжение верхнего или нижнего почечного полюсов [189].
В работах некоторых исследователей использованы термины «добавочные воротные артерии» и «добавочные перфорирующие артерии». Добавочные воротные артерии – это артерии, берущие начало от аорты и е ветвей, проникают в почку через ворота. Добавочные перфорирующие артерии прободают почку за пределами ворот, чаще у полюсов [33, 82].
Кроме того используются термин «воротная» для аортальной ветви, входящей в ворота, «экстраворотная» для ветвей почечной артерии с экстраворотным проникновением, «верхняя полярная» для аортальной ветви, проникающей в области верхнего полюса и «нижняя полярная» для ветви аорты или общей подвздошной артерии, проникающей в нижний полюс почки [30].
Под множественными артериями предлагается понимать наличие более 2-х сосудов, которые следуют от аорты до ворот почки [54]. Существует также и другая трактовка термина «множественных» почечных артерий – основной артериальный ствол с одной и более дополнительных артерий, где одна из них является основной, другая (другие) – дополнительной (дополнительными) [30, 54]. В литературных источниках использован термин «множественные» также для двойных артерий схожего диаметра или тройных артерий разного диаметра, отходящих от брюшной аорты и входящих в почку через ворота [189]. Отмечено, что термином «множественные» в ряде исследований описывались любые дополнительные сосуды, входящие в почку, начинающиеся от брюшной аорты или основного ствола почечной артерии [30, 116]. K. Natsis с соавт. [89] рассматривали термин «множественные» для артерий (кроме основного ствола), которые кровоснабжают почку независимо от их происхождения и места проникновения в орган.
C. Cases и соавт. [96] предложена новая классификация анатомических вариантов почечных артерий, основанная на учте количества и места от-хождения артерий. Согласно данной классификации, выделяют 5 типов: а) аортальная воротная артерия; b) воротная верхняя полярная артерия; с) аортальная верхняя полярная артерия; d) аортальная нижняя полярная артерия; е) воротная нижняя полярная артерия. Однако очевидно, что не все источники добавочных артерий включены в данную классификацию.
Отсутствие общепринятого чткого определения способствует существование всех вышеприведнных терминов, что обусловливает определн-ные трудности при сопоставлении результатов различных исследований [30].
В литературе не описано случаев, когда дополнительная почечная артерия по гемодинамической значимости превосходила бы почечную артерию [62, 85, 176]. Приводятся данные, что диаметр основных почечных артерий варьирует от 5,1 до 6,3 мм, а добавочных – от 2,0 до 4,5 мм. Характерно, что при наличии одной добавочной артерии диаметр основной почечной артерии варьирует от 4 до 9 мм, а диаметр добавочной – от 2 до 4 мм. Наличие 2-х добавочных артерий приводит к уменьшению диаметра основной почечной артерии до 3-7 мм при диаметре каждой из добавочных 2-5 мм [54].
Добавочные сосуды почки кровоснабжают только тот участок почечной паренхимы, где распределяются не анастомозируя с ветвями основной почечной артерии, вследствие чего степень васкуляризации этого участка полностью зависит от функциональных возможностей добавочной артерии. Чаще всего в почках, кровоснабжающихся аномальными почечными артериями, снижен объмный почечный кровоток, за счт уменьшения площади поперечного сечения добавочных почечных артерий по сравнению с единственной почечной артерией [69].
Достоверная диагностика аномалий развития почечных сосудов основывается на инструментальных методах обследования: МСКТ и ангиографии почечных сосудов [85, 164, 180, 188] (рис. 1.2, 1.3).
Определение ренина и альдостерона в плазме
Концентрацию ренина в плазме определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (тест-система BCM Diagnostic) в соответствии с инструкцией. Антитела к ренину адсорбированы на микролунках. Аликво-ту образца пациента инкубировали в лунке вместе с буфером для анализа. Инкубация 90 минут при комнатной температуре в шейкере при 700 об/мин. После инкубации несвязанные компоненты вымывались. Затем добавляли ферментный конъюгат (моноклональные анти-ренин антитела - пероксидаза хрена) и, после инкубации 90 минут при комнатной температуре в шейкере при 700 об/мин., несвязанный ферментный конъюгат вымывали. В каждую лунку добавляли по 100 мкл раствора субстрата. После инкубировали 15 минут при комнатной температуре. Для остановки ферментной реакции добав 50 ляли по 100 мкл стоп-раствора в каждую лунку. Интенсивность окраски раствора была прямо пропорциональна концентрации ренина, присутствующего в образце. Интенсивность окраски раствора измеряли как оптическую плотность на микропланшетном ридере-фотометре (Immunochem-2100) при длине волны 450 нм. Для определения концентрации ренина в анализируемых образцах строился калибровочный график по «средним» оптической плотности каждого стандартного раствора. По калибровочной кривой находили искомые уровни ренина в образцах плазмы. Результаты выражали в пг/мл. Минимально определяемая концентрация ренина равнялась 0,81 пг/мл. Диапазон нормы – 4,0-37,52 пг/мл. У 15 здоровых добровольцев сывороточное содержание ренина составило 21,06±2,27 пг/мл.
Концентрацию альдостерона в плазме определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (тест-система Aldosterone ELISA) в соответствии с инструкцией. Антитела к альдостерону адсорбированы на микролунках. Аликвоту образца пациента инкубировали в лунке вместе с буфером для анализа в разведении 1:50. Инкубация 60 минут при комнатной температуре в шейкере при 200 об/мин. После инкубации несвязанные компоненты вымывались. Затем добавляли субстрат, содержащий раствор тетра-метилбензидина и перекись водорода. После инкубировали 15 минут при комнатной температуре. Для остановки ферментной реакции добавляли по 100 мкл стоп-раствора в каждую лунку. Интенсивность окраски раствора была прямо пропорциональна концентрации альдостерона, присутствующего в образце. Интенсивность окраски раствора измеряли как оптическую плотность Микропланшетном ридере-фотометре (Immunochem-2100) при длине волны 450 нм. Для определения концентрации альдостерона в анализируемых образцах строился калибровочный график по «средним» оптической плотности каждого стандартного раствора. По калибровочной кривой находили искомые уровни альдостерона в образцах плазмы. Результаты выражали в пг/мл. Диапазон нормы в горизонтальном положении (в покое) – 8,0-172,0 пг/мл. У 15 здоровых добровольцев сывороточное содержание аль-достерона составило 96,20 (88,40; 100,01) пг/мл.
Уровень ренина и альдостерона у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями
Уровень ренина и альдостерона в плазме крови (в положении лежа) определяли у 80 больных АГ (66 мужчин и 14 женщин, средний возраст 27,00±0,66 лет) с добавочными почечными артериями – 1-я группа (основная). Рассчитывали коэффициент «альдостерон/ренин» как соотношение альдостерона к ренину. Группы сравнения сформировали: 15 пациентов (12 мужчин и 3 женщины средний возраст 26,27±1,14 лет) с добавочными почечными артериями и без АГ (2-я группа) и 15 здоровых людей (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,0±1,03 лет) – 3-я группа.
Распределение количественных значений ренина у больных АГ с добавочными артериями, пациентов с добавочными артериями без АГ и у здоровых людей не отличалось от нормального (р соответственно 0,201, 0,724, 0,321; критерий Колмогорова-Смирнова) (рис. 3.5).
Распределение значений альдостерона у больных АГ с добавочными артериями отличалось от нормального (р 0,0001, критерий Колмогорова-Смирнова), а с добавочными артериями без АГ и у здоровых людей не отличалось (р соответственно 0,630, 0,188, критерий Колмогорова-Смирнова) (рис. 3.6).
Распределение количественных значений коэффициента альдосте-рон/ренин у больных АГ с добавочными артериями, пациентов с добавочными артериями без АГ отличалось от нормального (р соответственно 0,0001, 0,003, критерий Колмогорова-Смирнова), у здоровых людей соответствовало нормальному (р =0,811, критерий Колмогорова-Смирнова).
В дальнейшем показатели альдостерона и коэффициента альдосте-рон/ренин во всех сравниваемых группах будут представлены в виде (Ме (Q25; Q75)).
Как представлено на таблице 3.9, у больных АГ с добавочными почечными артериями плазменное содержание ренина было значительно выше, чем у пациентов с добавочными почечными артериями без АГ и у здоровых людей. Концентрация ренина у пациентов с добавочными почечными арте 67 риями без АГ не отличалась от нормы. Уровень альдостерона у пациентов всех сравниваемых групп оказался идентичным и соответствовал норме.
Было изучено распределение ренинового статуса у пациентов с добавочными почечными артериями и АГ (рис. 3.7).
Высокорениновый статус ( 37,52 пг/мл) наблюдался у 56,25 % выборки, норморениновый (4,0-37,52 пг/мл) – у 26,25 % и низкорениновый ( 4,0 пг/мл) – у 17,5 %.
В группе пациентов с добавочными почечными артериями без АГ и у здоровых людей доминировал норморениновый статус (соответственно 73,33 и 93,3 %), а высокорениновый и низкорениновый – отмечены лишь в единичных случаях (рис. 3.8).
Повышенный уровень альдостерона ( 172,0 пг/мл) наблюдался у 13,75 % выборки АГ с добавочными почечными артериями и у 13,33 % пациентов с добавочными почечными артериями без АГ. У остальных обследуемых отмечен нормальный уровень альдостерона (8,0-172,0 пг/мл). Отметим, что все случаи гиперальдостеронизма сочетались с повышенным уровнем ренина.
Показатели коэффициента альдостерон/ренин у больных АГ с добавочными артериями (1,88 (0,88; 4,57) усл. ед.), пациентов с добавочными артериями без АГ (3,46 (0,48; 5,54) усл. ед.) и у здоровых людей (4,55 (3,16; 5,13) усл. ед.) оказались идентичными (р=0,053).
У мужчин и женщин с АГ и добавочными почечными артериями значимых различий уровней ренина (60,63±6,16 пг/мл и 40,09±7,84 пг/мл; р=0,144), альдостерона (103,40 (59,50; 118,23) и 105,00 (8,00; 166,50) пг/мл; U=435,00, р=0,731) и коэффициента альдостерон/ренин (1,86 (0,71; 4,20) и 4,54 (1,42; 5,45) усл. ед.; U=271,00, р=0,313) установлено не было.
Не было также отмечено связи между возрастом (18-35 лет) и показателями ренина (r=+0,06; р=0,571), альдостерона (rs=-0,15; р=0,186), альдосте-рон/ренин (rs=-0,15; р=0,200).
Не было выявлено различий в уровнях ренина у больных АГ 1-й (n=44) и 2-й (n=33) степени (соответственно 53,77±5,13 и 62,85±10,85 пг/мл; р=0,453). В то же время уровень альдостерона оказался выше у больных АГ 1-й степени по сравнению со 2-й степенью (110,0 (78,95; 120,75) и 60,0 (8,0; 142,45) пг/мл; р=0,008). Однако коэффициент альдостерон/ренин у больных АГ 1-й и 2-й степени было идентичным (1,95 (1,22; 4,96) и 1,39 (0,10; 4,59) усл. ед.; р=0,149). Больные АГ 3 степени в данный анализ включены не были вследствие малочисленности группы (n=3).
Не выявлено зависимости показателей ренина (rs=+0,19, р=0,094), аль-достерона (rs=-0,19, р=0,088), альдостерон/ренин (rs=-0,22, р=0,064) от длительности АГ у обследованных больных.
Не определялось различий в уровнях ренина, альдостерона и их соотношения у больных с незначительно сниженной и оптимальной скоростью клубочковой фильтрации. Соответственно в группах АГ с незначительной сниженной СКФ (n=30) и оптимальной (n=48) – ренин 58,93±9,39 и 54,18±6,61 пг/мл (р=0,673), альдостерон 107,75 (8,00; 118,23) и 103,44 (60,00; 127,83) пг/мл (U=660,50; р=0,539), альдостерон/ренин 1,67 (0,79; 5,29) и 2,69 (1,03; 4,58) усл. ед. (U=539,00; р=0,688). Больные с умеренно сниженной СКФ в данный анализ включены не были, вследствие единичных случаев.
Не определялось зависимости показателей ренина, альдостерона, соотношения альдостерон/ренин от нарушений суточного профиля систолического (соответственно rs=+0,20, +0,03, -019; р 0,05) и диастолического (rs=+0,12, -0,10, -0,14; р 0,05) АД у обследованных больных.
Исследованы уровни ренина, альдостерона и их соотношение у пациентов с АГ в зависимости от количества добавочных почечных артерий. Для этого в составе группы АГ были выделены две подгруппы: 1а (n=48) – с 1 добавочной почечной артерией и 1б (n=32) – с 2-5 добавочными почечными артериями.
Оценка выраженности нарушений функции эндотелия
Для оценки независимых ассоциаций изучаемых клинико лабораторно-инструментальных параметров со степенью выраженности эн-дотелиальной дисфункции у больных АГ с добавочными почечными артериями был проведен многомерный анализ – логистическая регрессия.
В таблице 3.20 представлена оценка силы связи показателя ЕТ-1/PGI2 с рядом характеристик больных АГ с добавочными почечными артериями.
Как минимум, умеренную (rs0,30) и статистически значимую связь с выраженностью эндотелиальной дисфункции имели 3 признака: множественные (2-5) добавочные почечные артерии, неполное удвоение чашечно-лоханочного аппарата почки, уровень ренина, что и обосновало формирование спектра потенциальных предикторов для уравнения логистической регрессии. Признак «верхнеполюсная локализация добавочных почечных артерий» имел с показателем ЕТ-1/PGI2 значимую, но слабую связь, поэтому в дальнейшем был исключен из анализа.
В зависимости от медианы ЕТ-1/PGI2 больные АГ с добавочными почечными артериями были разделены на 2 группы: 1-я (n=41) – c уровнем 8,7 усл. ед., что характеризует более выраженную эндотелиальную дисфункцию и 2-я (n=39) – с уровнем 8,7 усл. ед.
По итогам расчтов с форсированным вводом переменных создана математическая модель оценки выраженности эндотелиальной дисфункции. Признаки, включенные в итоговую модель, и их коэффициенты с уровнем значимости приведены в таблице 3.21.
Полученные данные свидетельствуют о непосредственном участии таких признаков, как неполное удвоение чашечно-лоханочной системы почки и уровень плазменного ренина в формировании выраженности эндотелиаль-ной дисфункции у больных АГ с добавочными почечными артериями. Множественные добавочные почечные артерии не оказывали существенного влияния на степень эндотелиальную дисфункцию (р=0,385).
Согласно корреляционному матриксу, между включнными в модель переменными не выявлено сильной ( 0,90) связи, которая могла бы влиять на полученные результаты (табл. 3.22).
Для того чтобы оценить модель, а именно е предсказательную способность мы сравнили предсказываемые значения переменной отклика с фактическими (табл. 3.23).
Модель оказалась значимой (2=34,89; р 0,0001). Специфичность данной модели 82,1 %, чувствительность – 75,6 %, общая предсказательная точность – 78,8 %. Критерий Хосмера-Лемешева для 8 степеней свободы соста 90 вил 7,36 (р=0,499), что свидетельствует о согласованности модели с исходными данными.
При Р0,5 вероятность развития выраженной эндотелиальной дисфункции высока, а при Р 0,5 – низка.
Проведена оценка качества созданной модели с помощью построения ROC-кривой (рис. 3.11).
Предиктор – результат решения диагностической задачи с помощью логистической регрессионной модели для каждого пациента (прогноз). Отклик – более выраженная эндотелиальная дисфункция: наличие (1) или отсутствие (0).
Площадь под кривой, равная 0,84, говорит об очень хорошем качестве модели (р 0,0001). Координаты ROC-кривой позволили избрать сочетание чувствительности 75,6 % и 1-специфичности – 0,205 (специфичность 79,5 %), определившие точку отсечения 0,40.
Проведена проверка необходимых условий проведения логистического регрессионного анализа:
1) зависимая переменная «выраженная эндотелиальная дисфункция (ЕТ-1/PGI28,7 усл. ед.)» дихотомическая: имеет два варианта исхода;
2) желаемый исход в зависимой переменной закодирован единицей;
3) наблюдения независимые, это не был анализ повторных измерений;
4) отсутствие мультиколлинеарности, то есть ситуаций, когда независимые переменные сильно коррелируют между собой, согласно корреляционному матриксу;
5) линейная зависимость между каждой независимой переменной и логарифмом отношения шансов. Логарифм отношения шансов – 75,96 был ниже такового в шаге 0 – 110,85. Это свидетельствует, что модель предсказывает значения зависимой переменной более аккуратно;
6) независимость остатков. Количество наблюдений, стандартизированные остатки которых выходило за пределы ±1,98 стандартного отклоне 92 ния, было 5 %. Наблюдений, стандартизированные остатки которых выходили за более высокие пределы стандартного отклонения не было.
Представляем клинические примеры практического использования полученной модели.
Клинический пример 2.
Больной Т. (регистрационная карта № 34), 25 лет, предъявлял жалобы на головную боль, головокружение при повышении АД до 140/90 мм рт. ст.; общую слабость, быструю утомляемость.
Из анамнеза: вышеуказанные жалобы беспокоят в течение последнего года. При обследовании был выставлен диагноз вегето-сосудистой дистонии. Лекарственные препараты не принимает.
Наследственный анамнез отягощен – у отца гипертоническая болезнь.
Антропометрические параметры: рост 173,8 см, вес 75,6 кг, индекс массы тела 25,0 кг/м2, окружность талии 97 см. Тип конституции нор-мостенический.
Пальпация, перкуссия, аускультация отклонений от нормы со стороны органов и систем не выявили, за исключением АД 140/89 мм рт. ст. на обеих руках.
Лабораторные исследования крови (общий анализ, глюкоза, общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, холестерин липо-протеидов низкой плотности, триглицериды, калий, натрий, мочевая кислота), а также общий анализ мочи – без патологии. СКФ оптимальная (110 мл/мин/1,73 м2).
Суточное амбулаторное мониторирование АД – среднесуточное 130/80 мм рт. ст., дневное 135/85 мм рт. ст., ночное 120/70 мм рт. ст., что является диагностическим порогом для гипертензии. Нормальное снижение АД ночью – «dipper».