Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Морфофункциональное состояние парадонта при соматических и эндокринных заболеваниях 10
1.1. Структура и частота стоматологических заболеваний и влияние на них различных факторов 10
1.2. Морфологическая характеристика слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом 15
1.3. Взаимосвязь патолопіческих проявлений в слизистой оболочке полости рта и заболеваний желудочно-кишечного тракта 27
1.4. Современные морфологические методы оценки функционального состояния клеточных популяций слизистой оболочки полости рта 33
1.5. Резюме 42
Собственные исследования
Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 44
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 44
2.2. Методы клинической оценки состояния слизистой оболочки полости рта 47
2.3. Патоморфологические, морфометрические, радиоавтографические методы изучения слизистой оболочки десны 49
2.4. Методы выявления ядрышкового организатора рибосом в эпите-лиоцитах слизистой оболочки десны 53
2.5. Резюме 62
Глава III. Клиническая характеристика полости рта и слизистой оболочки десны пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом и с язвенной болезнью желудка 62
3.1. Клиническая характеристика полости рта и слизистой оболочки десны у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом 62
3.2. Клиническая характеристика полости рта и слизистой оболочки десны у пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки 68
3.3. Резюме 71
Глава IV. Патоморфологический анализ слизистой оболочки десны при инсулиннезависимом сахарном диабете и язвенной болезни желудка 73
4.1. Патоморфологический анализ эпителия слизистой оболочки десны пациентов контрольной группы 73
4.2. Патоморфологический анализ эпителия слизистой оболочки десны пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом 76
4.3. Патоморфологический анализ эпителия слизистой оболочки десны пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки 79
4.4. Электронно-микроскопическое исследование биоптатов десны при инсулиннезависимом сахарном диабете и язвенной болезни желудка 99
4.5. Резюме 113
Глава V. Пролиферативная и метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом и язвенной болезнью желудка 118
5.1. Пролиферативная и метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом 118
5.2. Пролиферативная и метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны у пациентов с язвенной болезнью желудка 149
5.3. Резюме 164
Глава VI. Обсуждение результатов исследования 168
Выводы 182
Практические рекомендации 185
Список литературы 186
- Морфологическая характеристика слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом
- Клиническая характеристика полости рта и слизистой оболочки десны у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом
- Патоморфологический анализ эпителия слизистой оболочки десны пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
- Пролиферативная и метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны у пациентов с язвенной болезнью желудка
Морфологическая характеристика слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом
Морфологические особенности эпителия десны в норме. Слизистая оболочка полости рта осуществляет барьерную, трофическую, пластическую и амортизирующую функции, а также участвует в регуляции жевательного давления. Изучение морфологических особенностей слизистой оболочки протезного ложа должно помочь объяснить механизмы адаптации больных к протезам (Паникаровский В.В. и др., 1989; Оскольский Г.И., 1991, 1995; Быков В.Л., 1997; McMillan M.D., 1980; Watson I.B., McDonald D.G., 1983; Ouhayoun J.P. et al., 1985; Zoghby S., Moussa M., 1986; Rowat J.S., Squier C.A., 1986; Arvidson K. et al., 1988; Kullaa A., 1988; de Luca M. et al., 1990).
Достаточное количество работ посвящено изучению структурных изменений слизистой оболочки протезного ложа в возрастном аспекте (Гаври-лов Е.И., 1979; Гущина С.А., 1970; Паникаровский В.В. и др., 1973, 1989; Гемонов В.В., 1969; Раднаев С.Н., 1984; Оскольский Г.И., Ладнюк П.Б., 1991; Chen S.Y., 1982; Rossa В., Selle Е., 1984; Osterberg Т. et al., 1985; Pintborg J.J. et al., 1989; Quaranta M., Caputi S., 1989).
Большинство исследователей сходятся во мнении, что слизистая оболочка десны и твердого неба представлена многослойным плоским орогове-вающим эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки. При этом в эпителии различают: базальный слой, клетки которого имеют кубическую форму и в отдельных клетках которого встречаются фигуры митоза; шиповатый слой, состоящий из 20 - 25 рядов клеток со светлой цитоплазмой и крупными округлыми ядрами; зернистый слой, состоящий из 4 - 5 рядов полигональных клеток, и поверхностный слой, представленный несколькими рядами ороговевающих клеток (Фалин Л.И., 1963; Хэм А., Кор-мак Д., 1983; Ковалев Е.В., Гусев С.А., 1988; Паникаровский В.В. и др., 1989; Быков В.Л., 1996, 1997).
В собственной пластинке слизистой оболочки протезного ложа выявляются плотно расположенные пучки коллагеновых и тонкая сеть эластических волокон, между которыми располагаются фибробласты, гистиоциты, единичные или в виде скоплений тучные клетки и лимфоциты. С возрастом отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличение межуточного вещества, а также огрубление эластических и уплотнение коллагеновых волокон. Соединительнотканная основа слизистой оболочки протезного ложа представлена плотной соединительной тканью, образующей поверхностный сосочковый и глубокий сетчатый слои. Межэпителиальные сосочки имеют различігую высоту. В соединительнотканной основе выявляются свободные и инкапсулированные нервные окончания, многочисленные кровеносные сосуды, количество которых с возрастом уменьшается (Оскольский ПИ., Ладнюк П.Б., 1991; Оскольский Г.И., Юркевич А.В., 1999).
Соединительная ткань представлена большим количеством малодиф-ференцированных клеточных элементов типа молодых фибробластов, гистиоцитов, тучных и плазматических клеток (Van Loon L.A. et al., 1989). Более плотное расположение коллагеновых пучков характерно для участков слизистой оболочки полости рта, которые испытывают наибольшую нагрузку при жевании - десна, твердое небо (Chen S.Y., 1982).
У лиц старше 36 лет (второй период зрелого и пожилой возраст) отмечается истончение эпителиального пласта десны за счет сужения шиповатого и базального слоев. В шиповатом слое появляются клетки с вакуолизиро-ванной цитоплазмой. Наблюдается также сглаживание межэпителиальных сосочков и утолщение собственной пластинки слизистой оболочки (Осколь-ский Г.И., Ладнюк П.Б., 1991; Оскольский Г.И., 1995).
W. Muller-Glauser et al. (1983) считают, что характеристики окрашивания поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта не отражают их статус терминального дифференцирования. В то же время, компьютерное исследование степени кератинизации гистологически разных участков слизистой оболочки полости рта не выявило никаких преимуществ перед обычным гистологическим исследованием (Matravers J.M. et al., 1982).
Разные слои эпителия ротовой полости значительно отличаются по активности ферментных систем. Эти гистохимические различия слоев эпителия полости рта являются одной из основных особенностей многослойных эпителиев - вертикальной анизоморфности (Гемонов В.В., Могильный В.Л., 1996; Rowat J.S., Squier С.А., 1986;). Одной из отличительных особенностей эпителия полости рта человека является богатство его гликогеном. Между содержанием гликогена и процессом ороговения в эпителии полости рта существует обратная зависимость, так как он расходуется на синтез кератина. В процессе эмбриогенеза гликоген в эпителии полости рта появляется раньше, чем в других органах. Последующее изменение его содержания связано с дифференцировкой пласта эпителия (Зверева Н.И., 1980).
Ультраструктурные перестройки эпителиоцитов десны человека в процессе старения свидетельствуют о нарушении процессов кератинизации. Изменение структуры межклеточных контактов в эпителии десны лиц пожилого и старческого возраста позволяют предположить, что этот феномен обусловливается нарушением механической прочности рогового слоя и лежит в основе нарушения барьерной функции эпителиального пласта (Ковалев Е.В., Гусев С.А., 1988; Паникаровский В.В. и др., 1989; Herrmann D., 1983;RossaB.,SelleE., 1984).
Однако при ультраструктурном исследовании изменений слизистой оболочки полости рта у лиц разного возраста обнаружено, что количественные отношения между толщиной эпителия и размером внутренней поверхности эпителиальной соединительной ткани и капиллярного русла с возрастом остались неизменными (Stablein М., Meyer J., 1986; Wolff A. et al., 1991).
Морфофункциональная характеристика онтогенеза слизистой оболочки полости рта и ее производных выявила корреляцию морфофункциональ-ных особенностей в различных возрастных группах с типом и течением патологического процесса (Мамедова Ф.М. и др., 1989; Папнкаровский В.В. и др., 1989; Dobrenic М. et al., 1982; Osterberg Т. et al., 1985; Pindborg J.J. et al., 1985; Quaranta M., Caputi S., 1989; Silva S.S., Marcucci G., 1990).
Патоморфологические особенности влияния протезов на состояние слизистой оболочки протезного ложа. По мнению ряда авторов, качество и вид протезов, а также материал, из которого они изготовлены, не влияют на слизистую оболочку протезного ложа. Развитие воспалительных изменений слизистой оболочки протезного ложа, при наличии протезов, связывают с наличием патологии других органов и механической травмой элементами протезов (Перова М.Д., 2005; Levvandowska А., 1971; Sheppard J.M., 1972; Klotzer W.J., 1975; Danilewicz-Stisiak Z., 1979; Sabes W.R. et al., 1981; Viljamoa P., 1987; Ellinger C.H.W. et al., 1989). Слизистая оболочка является модификатором протезной нагрузки на костную ткань и своеобразным индикатором величины этой нагрузки (Каливраждиян Э.С., 1986; Geis-enheiner I., 1980; Grossman E.S., Austin J.S., 1983; Karkazis H.C., Dimitriou P.P., 1983;Niedermeier\V., 1990; ShwarzW.D., 1992).
Наши наблюдения и анализ литературы показывают, что любые протезы вызывают различные формы воспаления (Калвелис Д.А. и др., 1982; Bergondal Т., Isacsson J.А., 1983; Le Bars P. et al., 2001; Pianigiani E. et al., 2004; Shulman J.D. et al., 2005). При этом выявлена взаимосвязь между видом и материалом протеза, сроком пользования и состоянием слизистой оболочки протезного ложа (Гаврилов Е.И. и др., 1973; Калинова Н.В., 1980; Земская Е.А., Садыгалиев К., 1982; Пономарева В.А. и др., 1988; Калини-ченко Т.П., 1990; Budtz-Jorgensen Е., 1971; Miro M.R., 1974; Rossbach А., 1975; Richley R.W. et al., 1976; Rarisch В. et al., 1978; Grossman E.S., Austin J.C., 1983; MullerN, Hofmann M., 1985; Kratochvill F.J., 1988; Matyasova D., 1988).
Среди этиологических факторов развития протезных стоматитов рассматривают нарушение самоочищения слизистой оболочки протезного ложа, измененную температурную чувствительность, образование вакуума под базисом съемного протеза, токсичность мономера, хроническую травму слизистой оболочки, нарушение кровообращения (Щаймерденова Р.Ш., 1969; Гаврилов Е.И., 1979, 1982; Павленко А.В. и др., 1990; Сысоев Н.П., Поли-щук Л.Ф., 1990; Jaime-Dominguez Y. et al., 1983; Stohler С, 1984; Matyasova D., Gidova M., 1985; Equchi Y. et al., 1986; Speichovvicz E., 1988; Hofmann R. et al., 1989; Matyasova D., 1989). Сдвиги обменных процессов в стороігу катаболизма, активации процессов протеолиза, распада, нарушения важнейших биохимических процессов, повреждения биологических мембран являются важнейшими патогенетическими факторами, лежащими в основе симптоматических стоматитов (Скляр В.Е. и др., 1981, 1984).
Развитие воспаления связывают со снижением защитно-барьерной функции поверхностного эпителия, так как индекс кератинизации эпителио-цитов уменьшается в процессе ортопедического лечения (Калвелис Д.А. и др., 1982; Разуменко Г.П., 1987). У 60% пациентов, пользующихся съемными зубными протезами, отмечалась гиперемия слизистой оболочки неба (Kalsbeek Н. et al., 1989; Buchner A. et al., 1990; Jorge J. et al., 1991), у 25% лиц, пользующихся полными съемными протезами, выявлены патологические изменения слизистой оболочки полости рта (Lello G.E., Makek М., 1985).
При пользовании полными съемными протезами отмечено снижение содержания клеток с нормальным ороговением, а также симпластов глубоких слоев на 60%, по сравнению с исходным, сокращение числа атипических клеток на 50%, дегенеративных клеток с измененными ядрами на 15 -20%. Увеличение числа ороговевающих клеток эпителия и симпластов поверхностного слоя происходит в основном за счет глубоких слоев эпителия (PriddyR.W., 1992).
Клиническая характеристика полости рта и слизистой оболочки десны у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом
При осмотре пациентов контрольной группы, в которую вошли 295 женщин старшей возрастной группы (30 - 60 лет), не страдавших сахарным диабетом и не пользовавшихся протезами. Распространенность кариеса составила в среднем 96,5±2,17% при средней интенсивности кариеса 9,33 ±1,23. У 84 пациенток, страдающих сахарным диабетом, эти показатели составили соответственно 100±6,9%и 15,1±1,46.
У 56 больных сахарным диабетом, пользующихся съемными протезами, распространенность кариеса в среднем была равна 100±9,94% при интенсивности кариеса 25,8±2,34, а у 79 женщин, страдающих сахарным диабетом, пользующихся несъемными протезами, эти показатели составили соответственно 100±7,33% и 22,2±1,78 (табл. 12). При этом не установлена достоверная разница в распространенности кариеса среди всех групп обследованных (диаграмма 1).
Отмечена достоверная разность между интенсивностью кариеса в группе страдающих сахарным диабетом и в контрольной группе в пределах 5,77% (р 0.01). Значительно возрастала интенсивность кариеса у лиц с сахарным диабетом, пользовавшихся съемными протезами (в 2,76 раза, р 0.01), а у лиц, пользовавшихся несъемными протезами, - в 2,38 раза (р 0.02) по сравнению с контрольной группой и соответственно на 70 и 47% - с теми, кто не пользовался протезами.
Показатель интенсивности кариеса зубов (КПУ) увеличивался в основном за счет увеличения количества удаленных зубов у лиц, страдающих диабетом. По нашим данным, показатель У - удаленные зубы в контрольной группе составлял 6,26, а у больных диабетом - 8,05, еще более он возрастал у лиц, пользующихся протезами (диаграмма 2).
Зубные отложения определялись у лиц контрольной группы в 42,6 ± 3,21% случаев и в 47,74 ± 3,48% случаев у больных сахарным диабетом, не пользующихся протезами. Отмечалось увеличение количества лиц с зубными отложениями в группе со съемными и, особенно, с несъемными протезами, что способствовало развитию различных форм гингивита (диаграмма 3).
Клинические наблюдения за больными, не пользовавшимися протезами, показали, что хронический катаральный гингивит встречался в 30,4% случаев, хронический гипертрофический гингивит - в 53,5% и хронический атрофический гингивит - в 16,1% случаев. У лиц, страдавших сахарным диабетом, пользующихся съемными протезами, преимущественно встречался хронический гипертрофический, а у лиц с несъемными протезами - хронический атрофический и гипертрофический гингивит.
Отмечалось недостоверное ухудшение уровня гигиены полости рта у пациентов, страдавших сахарным диабетом, пользующихся съемными протезами и не имевших протезов, по сравнению с контрольной группой. Достоверное снижение уровня гигиены полости рта наблюдалось у пациентов с несъемными протезами, по сравнению со всеми обследованными группами (диаграмма 4).
Выявлено достоверное различие в значениях папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса между всеми группами больных сахарным диабетом и пациентами контрольной группы, а также между всеми группами пациентов с диабетом в зависимости от наличия и вида протезов (диаграмма 5). Наиболее значительно индекс ПМА возрастал (в 2,89 раза) у больных, пользовавшихся несъемными протезами.
Показатель комплексного периодонтального индекса (КПИ) у обследованных пациентов менялся незначительно и достоверной разницы при сравнении различных групп обследованных не установлено (диаграмма 6).
Патоморфологический анализ эпителия слизистой оболочки десны пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
У пациентов данной группы слизистая оболочка десны имела типичное строение для данной области полости рта и была представлена многослойным плоским ороговевающим эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (рис. 7). Эпителиальная выстилка состояла из базального, шиповатого, зернистого и рогового слоев.
Клетки базального слоя имели кубическую форму. Необходимо отметить широкую структурную вариабельность эпителиоцитов внутри каждого конкретного клеточного слоя. Базальные эпителиоциты характеризовались выраженным полиморфизмом: их форма изменялась от округло-уплощенной до цилиндрической. Для эпителиоцитов этого слоя был характерен анн-зокариоз. Шиповатый слой состоял из 15 — 20 слоев крупных клеток неправильной формы с четко очерченными плазмалеммами.
По мере приближения к поверхностному слою эпителиоциты становились более уплощенными, с эксцентрично расположенными ядрами и менее плотной цитоплазмой. В некоторых случаях не наблюдалось достаточно отчетливого разграничения шиповатого и зернистого слоев.
Зернистый слой состоял из 4 - 6 слоев клеток, в цитоплазме которых выявлялись базофильные кератогиалиновые гранулы. Иногда встречались более светлые полиморфные включения, отличные от нормальных гранул кератогиалина. В большинстве препаратов роговой слой был сохранен и имел несколько рядов ороговевших клеток. На различных участках плотность его варьировала.
Собственная пластинка слизистой оболочки десны в биоптатах пациентов с инактными зубными рядами была образована плотной соединительной тканью, образующей поверхностный сосочковый и глубокий сетчатый слои. Межэпителиальные сосочки имели различную высоту, капилляры этого слоя практически не изменены. Сетчатый слой был представлен пучками коллагеновых волокон, сохранявших свою толщину и тинкториальные свойства, и сетью неизмененных эластических волокон. В большинстве случаев имела место инфильтрация, локализованная периваскулярно и состоящая из лимфоцитов с примесью нейтрофилов.
С возрастом менялась морфологическая картина слизистой оболочки десны. В некоторых случаях в шиповатом слое эпителия выявлялись клетки с вакуолизированной цитоплазмой, межэпителиальные сосочки сглажены и умеренно склерозированы. Коллагеновые волокна уплотнялись, эластические имели неровные контуры и были местами утолщены.
Так как пациенты этой группы имели различные сроки давности язвенной болезни, характер морфологической картины претерпевал изменения от незначительных (периваскулярная полиморфноклеточная инфильтрация и умеренный отек сосочкового слоя) до более выраженных (рис. 8). Они проявлялись нарушением процессов ороговения: появлением пикнотичных ядер в роговом слое, увеличением числа эпителиоцитов шиповатого слоя (акантоз) и их отеком. Появлялись многочисленные межэпителиальные лимфоциты, усиливалась очаговая и периваскулярная полиморфноклеточная инфильтрация. Сетчатый слой в этих образцах был умеренно отечен и раз-волокнен, коллагеновые волокна фрагментированные и набухшие.
При микроскопическом исследовании биоптатов пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, пользовавшихся съемными протезами в течение года, отмечены значительные изменения всех слоев слизистой оболочки десны, которые соответствовали гипертрофической либо атрофической формам хронического гингивита (рис. 9, 10).
Для первой формы было характерно увеличение числа слоев базаль-ных клеток и фигур митоза в них, утолщение шиповатого слоя, внутри- и внеклеточный отек эпителиоцитов этого слоя; наличие в клетках шиповатого, а иногда и зернистого слоев вакуолизированной цитоплазмы, пикнотич-ных ядер. В цитоплазме эпителиоцитов возрастало количество PAS-положи-телыюго материала. В роговом слое наблюдались признаки нарушения процессов ороговения: орто- и паракератоз. PAS-положительная реакция выявлялась в базалыюй мембране, в эпителиальных клетках и в основном веществе соединительной ткани десны. Собственная пластинка слизистой оболочки десны в большинстве случаев была утолщена. В некоторых случаях отмечалось увеличение межэпителиальных сосочков, которые почти достигали поверхностных слоев эпителия (папилломатоз). Сосочковый слой был дпффузно инфильтрирован и отечен. Количество коллагеновых волокон увеличено, они образовывали небольшие фрагментированные пучки, расположенные хаотично даже в сосочковом слое. Эластические волокна утолщены, с неровными контурами.
При атрофии слизистой оболочки десны все слои многослойного плоского ороговевающего эпителия были равномерно истончены. В некоторых случаях поверхностный слой эпителия был представлен редуцированным количеством базальных и шиповатых клеток. Базальные клетки небольших размеров, вышележащие - набухшие, с пикнотичными ядрами. Среди вакуолизированных клеток шиповатого слоя встречались клетки с ацидофильной цитоплазмой. В данных фрагментах выявлялась значительно выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки десны, проявляющаяся активной инфильтрацией сосочкового и сетчатого слоев, а также появлением большого количества интраэпителиальных лимфоцитов.
Так же как для гипертрофического гингивита, для атрофического были характерны возрастные изменения: уменьшение рогового слоя, исчезновение в большинстве препаратов гранул кератогиалина в зернистом слое, утолщение собственной пластинки слизистой оболочки. Кровеносные сосуды мышечного типа были преимущественно в состоянии спазма, отмечался их эластофиброз. Соединительнотканные сосочки сглажены, значительно склерозированы. В морфологической картине биоптатов пациентов, страдавших язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и пользовавшихся съемными протезами в течение 3 лет и более, преобладала атрофическая форма хронического гингивита (70 - 80%).
В большинстве случаев была изменена морфологическая стратификация: слизистая оболочка десны была покрыта некератинизированным эпителием (роговой и зернистый слои отсутствовали). Во всех слоях эпителия встречалось много дистрофически измененных эпителиоцитов (рис. 11). Шиповатый слой имел различную толщину, на отдельных участках возрастало количество слоев эпителиоцитов, большинство из которых имели ва-куолизированную цитоплазму.
Наблюдались выраженные дистрофические изменения клеток поверхностного слоя (паракератоз, дискератоз и акантоз). Нередко поверхностный слой был десквамирован, и эпителиальная выстилка представлена небольшим количеством клеток базального и шиповатого слоев, в ряде случаев отмечалось обнажение межэпителиальных сосочков наряду с их гипертрофией.
Сосочки собственной пластинки слизистой оболочки были расширены и отечны. В части наблюдений отмечены редукция и спазм сосудов микро-циркуляторного русла (рис. 12). Характерной особенностью волокнистых структур было изменение тикториальных свойств коллагеновых волокон; участки утолщенных мощных пучков сменялись разволокненнымн рыхлыми и фрагментированными пучками. В нескольких случаях в сетчатом слое встречались участки жировой ткани.
Полиморфноклеточная инфильтрация состояла преимущественно из лимфоцитов с примесью нейтрофилов, она была менее выраженной в сетчатом слое собственной пластинки слизистой оболочки. Так же как и в предыдущих случаях, с увеличением возраста пациентов и давности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки выраженность дистрофнчесіаїх изменений эпителиоцитов в слизистой оболочке полости рта нарастала.
Цитологическая характеристика слизистой оболочки десны у пациентов с язвенной болезнью желудка. При изучении морфологической картины соскобов эпителия десны было отмечено, что как в контрольной группе, так и у стоматологических пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта, они содержали промежуточные и поверхностные клетки, а также роговые чешуйки.
Сопоставление соотношения клеток различной степени зрелости у пациентов с язвенной болезнью желудка показало, что у них имеется выраженный «сдвиг» в сторону менее зрелых эпителиоцитов (табл. 13). Это проявлялось достоверным и значительным уменьшением доли роговых чешуек и поверхностных клеток, и, соответственно, увеличением доли промежуточных клеток (р 0,05). Это позволяет предполагать, что «сдвиг» в сторону более молодых клеток в соскобах пациентов с язвенной болезнью желудка связан с повышением пролиферативной активности камбиальных эпителии-оцито, расположенных преимущественно в базалыюм слое.
Пролиферативная и метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны у пациентов с язвенной болезнью желудка
Пролпферативная активность клеток слизистой оболочки десны у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта. С помощью им-муногистохимического метода (маркер пролиферации Ki-67) оценивали пролиферативную активность клеточных популяций в слизистой оболочке десны в возрастном аспекте. Наиболее детально проанализирована группа пациентов в возрасте от 36 до 60 лет (зрелый возраст, второй период). В результате исследования показано, что пролпферативная активность клеток находилась в зависимости как от формы, так и от сроков давности заболевания (табл. 46).
При язвенной болезни желудка с длительностью заболевания от 1 года до 3 лет наивысшая пролпферативная активность эпителиоцитов выявлена в базальном слое, в то время как в шиповатом и зернистом слоях она не отмечена (рис. 40). В собственной пластинке слизистой оболочки десны пациентов с соматической патологией желудочно-кишечного тракта была повышена пролпферативная активность фибробластов (рис. 41), а также эндотели-альных клеток кровеносных сосудов.
С увеличением срока давности заболевания до 4 - 5 лет возрастала пролпферативная активность эпителиоцитов в шиповатом слое, а в базальном она снижалась почти в два раза. При сроках заболевания от 6 до 10 лет пролпферативная активность еще больше снижалась в базальном слое и исчезала в шиповатом слое (рис. 42).
Пролиферативная активность клеточных элементов в собственной пластинке слизистой оболочки десны (преимущественно фибробластов и эндотелиоцитов) также уменьшалась с увеличением сроков заболевания, но оставалась достаточно высокой у пациентов с продолжительностью заболевания до 6 лет (рис. 43).
Динамика пролиферативных процессов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки несколько отличается от таковой при язвенной болезни желудка. При давности заболевания от 1 до 3 лет пролиферативная активность регистрировалась в базальном слое, затем с увеличением срока заболевания в базальном слое активность снижалась, но нарастала в клетках шиповатого слоя. Морфологические изменения в слизистой оболочке десны при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки были сходными с таковыми при язвенной болезни желудка.
Из выше сказанного следует, что при давности заболевания от 1 года до 3 лет регенераторный потенциал эпителиоцитов максимальный в базальном слое, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки регистрируется также и в шиповатом слое (р 0,05). После 3 лет заболевания количество пролиферирующих клеток в базальном слое уменьшается, но возрастает в шиповатом (р 0,05). А при длительности заболевания от 6 до 10 лет про-лиферативная активность эпителиоцитов исчезает в шиповатом слое только при язвенной болезни желудка, в базальном слое она уменьшается более чем в 2 раза от исходной.
Метаболическая активность эпителиоцитов слизистой оболочки десны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве основных маркеров метаболической активности эпителиоцитов нами в данном разделе исследований также использованы количественные показатели ядрышкового организатора.
При изучении клеток шиповатого слоя эпителия число зон ядрышко-вых организаторов у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не отличалось от контрольной группы (р 0,05) (рис. 44, 45). В то же время размеры зон ядрышковых организаторов различались в сравниваемых группах. Так, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки они были достоверно меньше (р 0,05).
Суммарная площадь зон ядрышковых организаторов, рассчитанная на одно ядро, в эпителиоцитах шиповатого слоя у пациентов с язвенной болезнью желудка достоверно превышала этот показатель в других исследуемых группах (р 0,05) (рис. 46). При этом суммарная площадь зон ядрышковых организаторов при язвенной болезни желудка выше таковой в норме в 2,7 раза.
Одновременно с этим, при язвенной болезни желудка наблюдалась тенденция к увеличению доли площади зон ядрышковых организаторов в ядре (1,834±0,031% против 0,830±0,028% в контроле, р 0,05) (табл. 47).
Наименьшие показатели относительной площади, занимаемой в ядре ядрышковыми организаторами, регистрировались у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (0,647±0,039%) (диаграмма 10). Такая разнонаправленность межгрупповых различий является следствием различий формы зон ядрышковых организаторов в эпителиоцитах десны в сравниваемых группах (р 0,05).
Фактор формы зон ядрышковых организаторов у пациентов с язвенной болезнью желудка был «ближе» к единице (1,14±0,04) по сравнению с другими группами, что отражало большую приближенность их конфигурации к окружности.
С помощью полученных нами данных произведен цитоморфологиче-ский анализ эпителия слизистой оболочки десны при сопутствующей патологии пищеварительной системы. Произведена математическая обработка данных, характеризующих ядрышкообразующие районы. Для получения характеристики активности ядрышкового организатора у пациентов контрольной и опытных групп мы выделили различные кластеры клеток, основываясь на отличительных таких признаках, как степень аргентофильности, размеры, количество ядрышек. Это позволило выделить несколько морфо-функциональных вариантов ядрышкоорганизующей области хромосом в эпителиальных клетках слизистой оболочки десны человека (табл. 48).
Следует особо отметить, в контрольной группе полярность эпителиального пласта характеризуется тем, что, чем ближе эпителиоцит к поверхности, тем более выражены в нем дегенеративные процессы, связанные с кариорексисом, кариопикнозом и утратой ядра. Однако у пациентов опытных групп наряду с дегенеративно-дистрофическими процессами в эпителии, происходили и сдвиги в пролиферативной активности, как реакция на повреждающие факторы, проявляющаяся при патологии желудочно-кишечного тракта. Это характеризовалось тем, что в ростковых слоях, особенно в первых двух рядах шиповатых клеток, возрастало количество клеток с пролиферативной активностью.
Ядра базальных клеток эпителиальной пластинки слизистой оболочки десны в контрольной группе содержали преимущественно эухроматин и крупные ретикулярные ядрышки, как правило, не имевшие фибриллярных центров. Они обычно не контактировали с ядерной оболочкой. Контуры ядер были ровными, инвагинации ядерной оболочки обнаруживались редко. Маргинальный гетерохроматин был представлен в незначительных количествах.
По мере дифференцировки эпителиоцитов, в вышележащих слоях эпителия ядрышки становились более компактными, их число уменьшалось с 4 до 1 - 3. Появлялись скопления околоядрышкового хроматина. Ядрышки начинали чаще смещаться к ядерной оболочке. Отмечалась их конденсация, что нередко сопровождалось изменениями контуров ядер и даже образованием выступов на их поверхностях. В ядрах на фоне разреженного хроматина обнаруживались скопления гетерохроматина. Контуры ядерной оболочки имели нередко волнистый вид, наблюдалась тенденция к компактизации ядрышка и одновременному накоплению гетерохроматина.
Уменьшение числа ядрышек в группах пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта было выражено не столь значительно. Количественный анализ данных по морфофункциональным особенностям ядрышко-вого организатора у пациентов с различной желудочно-кишечной патологией представлен в табл. 49 и на диаграммах 11-14.
![Пролиферативная активность структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом [Электронный ресурс]](/i/i/4509/212219.png "Пролиферативная активность структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом [Электронный ресурс] Первов Юрий Юрьевич")
