Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Возможности дополнительной терапии при первом типе кардиоренального синдрома у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Ильина Анастасия Семеновна

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Ильина Анастасия Семеновна. Возможности дополнительной терапии при первом типе кардиоренального синдрома у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.04 / Ильина Анастасия Семеновна;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2020

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы .17

1.1. Значение острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда .17

1.2. Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром .19

1.3. Современные возможности диагностики острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда .23

1.4. Дополнительная терапия при остром инфаркте миокарда и ее влияние на функциональное состояние почек 28

Глава II. Материал и методы 35

2.1. Структура работы .35

2.2. Методы исследования 40

2.2.1. Общеклиническое обследование пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 40

2.2.2. Исследование функции почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 41

2.2.2.1. Исследование креатинина плазмы крови и оценка базального расчетного креатинина 41

2.2.2.2. Определение скорости клубочковой фильтрации .44

2.2.2.3. Определение стадий острого почечного повреждения 46

2.2.2.4. Исследование нейтрофильного желатиназного липокалина 47

2.2.2.5. Исследование цистатина С 48

2.2.3. Верификация острого инфаркта миокарда 49

2.2.3.1. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда .49

2.2.3.2. Определение тропонина I при остром инфаркте миокарда 49

2.2.3.3. Применение экспресс-теста «КардиоБСЖК» 50

2.3. Характеристика проводимой терапии у больных острым инфарктом миокарда и острым почечным повреждением 51

2.3.1. Оказание специализированной медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST .51

2.3.2. Дополнительная терапия у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 52

2.4. Методы статистической обработки 53

Глава III. Особенности клинической картины у больных ОИМПST при кардиоренальном синдроме первого типа .55

3.1. Клиническая характеристика лиц с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением в рамках кардиоренального синдрома первого типа .55

3.1.1. Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа .55

3.1.2. Характеристика функционального состояния почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST .63

3.1.3. Состояние сократительной способности миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа .72

3.2. Вклад острого почечного повреждения в структуру летальности больных острым инфарктом миокарда с подьемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа 77

Глава IV. Терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа 85

4.1. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа .87

4.2. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме первого типа .91

4.3. Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа в отсроченные периоды 101

Заключение .104

Выводы .119

Практические рекомендации .121

Перспективы дальнейшей разработки темы 122

Список сокращений .123

Список литературы .125

Список иллюстративного материала .144

Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром

Кардиоренальный синдром (КРС) – это патофизиологическое состояние сердца и почек, которое развивается вследствие острой или хронической дисфункции одного из этих органов и ведет к острой или хронической дисфункции другого [148]. По классификации C.Ronco выделяют пять типов КРС. Из них у больных ОИМ может развиваться 1 тип КРС. Он характеризуется острым нарушением функции сердца, ведущим к острому нарушению функционального состояния почек [56, 149].

В настоящее время патогенетические механизмы повреждения структур почек при ОИМ до конца не изучены. В литературе встречаются единичные данные, больше в эксперименте, раскрывающие патологическую цепь структурно-морфологических изменений паренхимы почек при снижении сердечного выброса [47, 90, 146]. Предполагается, что в условиях падения перфузионного давления крови за счет уменьшения насосной функции сердца запускается механизм ауторегуляции клубочка. С помощью простагландинов происходит снижение сосудистого сопротивления афферентных артериол. Увеличение тонуса эфферентных артериол приводит к поддержанию давления в клубочковых капиллярах. Этап ауторегуляции контролируется вазоконстрикторными факторами, в частности ангиотензином II [84]. Этот механизм осуществляется, если не произошло нарушения ауторегуляции.

Предполагается, что при осложненном ОИМ защитные механизмы клубочка почек из-за снижения притока крови не запускаются, а их гипоперфузия активизирует последовательность взаимосвязанных патологических реакций. Это само по себе может приводить к ОПП [71].

Некоторые авторы считают, что у лиц с сердечно-сосудистой патологией за счет истощения эндогенных вазодилатирующих факторов не происходит адекватного снижения сосудистого сопротивления [97, 138]. А в условиях недостаточного кровоснабжения почек действие вазоконстрикторов происходит без ограничения [35, 69, 97, 120, 130, 134].

В работах О.Н. Сигитовой (2013) было показано, что ОПП более тяжело протекает у больных ОИМ, если они имели хроническую ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, поражение сосудов различной этиологии, сахарный диабет [52]. Предполагается, что в ответ на повреждающее действие гипоперфузии происходит активация гормональных систем, которые ухудшают почечную функцию [58, 143, 146]. Морфологические изменения ткани почек при КРС 1 типа изучены недостаточно. Есть данные, что с увеличением продолжительности ишемии происходит следующая стадия – структурное повреждение канальцев. Остатки апикальной мембраны с поврежденными клетками эпителия формируют в просвете канальцев цилиндры [39, 115, 146]. Нарушается реабсорбция калия, происходит увеличение его концентрации внутри канальца. Вследствие этого происходит полимеризация белка Тамма-Хорсфалла в линейные филаменты, далее в «пучки», которые служат основой для формирования гиалиновых цилиндров и обструкции просвета канальца [79, 88].

Предполагается, что усугубляющаяся гипоперфузия, уменьшение запасов кислорода, снижение продукции аденозинтрифосфата (АТФ) ведут к угнетению функциональной активности клеток эпителия. В результате нарушения энергообмена происходит смещение белков цитоскелета, разрушение межклеточного вещества и закупорки просвета канальца. При гипоперфузии развивается динамический дисбаланс между эндогенными вазодилататорами (оксид азота) и свободными радикалами, ведущими к оксидативному стрессу [159, 164]. По данным исследований активные формы кислорода оказывают вазоконстрикторный эффект, приводят к повреждению нуклеиновых кислот, белков и липидов, которые запускают воспалительную реакцию. В свою очередь ангиотензин II в ответ на гипоперфузию реализует свой провоспалительный эффект через транскрипционный ядерный фактор (NF)-B, который запускает выработку молекул адгезии и хемокинов [18].

Считается, что в завершении всех процессов наступает стадия репарации, которая чаще всего характеризуется очаговым гломерулосклерозом и компенсаторной деятельностью оставшейся почечной ткани [159].

В 55-60% случаев ОПП служит функциональным ответом на гипоперфузию почек и не связано с первичным структурным повреждением почечной ткани. При быстром восстановлении нормального кровотока через почки происходит нормализация их функции. При длительном нарушении перфузии почек может наблюдаться острый тубулярный некроз (ОТН) [60, 118].

В 35-40% случаев ОПП может являться следствием первоначального структурного повреждения почечной ткани. ОТН служит наиболее часто встречающейся причиной, приводящей к ОПП. Он может быть связан с длительной гипотензией [106]. Среди пациентов, перенесших ОТН, наблюдается высокая летальность, от 50 до 70% [119]. А функция почек у выживших пациентов полностью не восстанавливается, формируется ХБП [89]. К основным морфологическим критериям ОТН относят некроз и апоптоз эпителиальных клеток канальцев и клеток сосудистого эндотелия [157].

Отдельным вариантом повреждения почек выявляется контрастиндуцированная нефропатия (КИН) [114]. Возможно, рост этой патологии в последние годы связан с расширением сети сосудистых центров, внедрением эндоваскулярных методов лечения ОИМ. В общей популяции КИН встречается у 1-2% пациентов с нормальной функцией почек и до 25% с ХБП [19, 38, 110]. Возможность развития КИН является относительным, но не абсолютным противопоказанием к внутрисосудистому введению йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов у пациентов из группы риска.

Большая часть неблагоприятных исходов контрастиндуцированного ОПП напрямую не связано с использованием рентгеноконтрастных препаратов. За последние годы разработаны довольно безопасные рентгеноконтрастные средства. Замечено, что летальные исходы при исследовании сердечнососудистой системы наступают от осложнений основного заболевания, а не от почечного повреждения при КИН [109, 150]. При этом современные рентгеноконтрастные средства различной осмолярности и вязкости обладают высокой эффективностью и безопасностью в применении, оказывая умеренно выраженное негативное воздействие на функциональные показатели почек [61, 102, 157]. В этом направлении исследования продолжаются. Разрабатываются более безопасные контрастные препараты. Вместе с тем требует дальнейшего изучения сама КИН.

В литературе есть сведения о развитии ОПП у больных ОИМ в зависимости от типа тромболитической терапии [59, 62]. Эти больные не подвергались чрескожным коронарным вмешательствам. Оказалось, что при применении стрептокиназы ОПП выявлялось чаще, чем при использовании альтеплазы [60]. Данное направление еще следует изучать. Можно предполагать, что исходы определялись не тромболитиком, а конкретной клинической ситуацией (тяжестью ОИМ, возрастом больных, наличием отягощающей патологии).

До настоящего времени вопрос о патогенетических механизмах развития ОПП у больных ОИМ до конца не изучен. Поэтому требуются дальнейшие исследования в этом направлении.

Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа

В данной работе мы учитывали любые признаки острого нарушения функционального состояния почек у больных ОИМпST. За основу взяли критерий базального (расчетного) креатинина, так как не был известен уровень Scr у исследуемых за предшествующие 7 суток до их поступления в стационар [RIFLY, ADQI].

Почечная дисфункция по критерию базальный (расчетный) креатинин среди 93 лиц с ОИМпST, вошедших в исследование, была выявлена у 67 чел. Это составило 72% от всех больных ОИМпST. В целом, в группе больных ОИМпST с признаками ОПП в рамках КРС 1 типа при поступлении в стационар клинико-лабораторные показатели выглядели следующим образом (таблица 2).

Из таблицы 2 следует, что у больных ОИМпST с признаками ОПП по базальному креатинину регистрировались отклонения от принятых норм показателей тропонина I, КФК, ЛДГ и печеночных трансаминаз (АлАт и АсАт). Все это соответствовало острейшей фазе ОИМпST, в состоянии которой пациенты поступали в стационар.

Обращали на себя внимание неблагоприятные сдвиги в показателях липидного обмена (таблица 2). При этом необходимо отметить, что все рассматриваемые пациенты относились к категории высокого сердечнососудистого риска.

Показатели функционального состояния почек (мочевина, Scr), расчетный (базальный) креатинин, СКФ, NGAL, цистатин С) будут подробно рассмотрены далее (раздел 3.1.2.). Но в целом, можно отметить повышение креатинина плазмы крови, снижение средних показателей СКФ, высокие показатели NGAL мочи и цистатина С при поступлении исследуемых больных в стационар (таблица 2).

В главе II («Материал и методы») дана подробная характеристика верификации диагноза ОИМпST. Среди диагностических тестов был указан экспересс-тест «КардиоБСЖК» (НПО «Биотест», г. Новосибирск). Этот тест мы использовали для диагностики некроза миокарда у всех больных.

Экспересс-тест «КардиоБСЖК» основан на определении нового кардиомаркера – сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Это низкомолекулярный цитозольный белок (15кДа), который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах. Он осуществляет связывание и транстпортировку жирных кислот в клетку. При гибели и разрушении кардиомиоцита сБСЖК выходит в межклеточное пространство. Далее, из-за низкого молекулярного веса он быстро проникает в кровь. Он обладает высокой кардиоспецифичностью, так как содержится в большом количестве в ткани миокарда.

Уровень сБСЖК диагностически значимо возрастает в крови через 1-2 часа после повреждения миокарда и достигает максимальных значений через 12-24 часа. Этот экспресс-тест является вспомогательным средством для дифференциальной диагностики ОКС и ОИМ [16].

Всем больным ОИМпST (n=93) было проведено использование экспресс-теста сБСЖК. Во всех случаях он продемонстрировал положительный результат (рисунок 2). Это подтверждало наличие некроза миокарда у больных ОИМпST.

В дальнейшем провели анализ возрастных особенностей у исследуемых. Он выявил следующее.

Возраст больных ОИМпST при КРС 1 типа колебался от 31 до 75 лет. В среднем он составил 59,6±11,9 лет. Лиц старше 75 лет в исследовании не рассматривали (критерий исключения). Распределение возрастного состава у исследуемых представлено в таблице 3.

Из таблицы 3 видно, что среди этих больных преобладали пациенты среднего возраста. Несколько меньше было пожилых. Малочисленную группу представили лица молодого возраста. Такое распределение больных ОИМпST при КРС 1 типа скорее отражает общую возрастную картину при острой ИБС [46]. При этом можно обратить внимание на достаточное количество пожилых лиц. Возможно, развитие острого функционального нарушения почек при ОИМпST могло развиваться в условиях коморбидной патологии и предшествующей хронической болезни почек. Подробно особенности сопутствующей патологии у исследуемых будут рассмотрены далее в этом разделе.

Анализ гендерных различий среди больных ОИМпST при КРС 1 типа свидетельствовал о преобладании мужского пола (таблица 4). Так, мужчин среди больных ОИМпST и ОПП оказалось всего 51 человек, что составило 76,6%, а женщин – 16 (23,4%).

При этом обращает внимание значительное преобладание мужчин среди исследуемых, что может указывать на еще большую актуальность гендерных различий при ОИМпST с КРС 1 типа. Мужской пол может быть фактором риска развития ОПП у таких больных. В целом это согласуется и с мнением о том, что мужской пол является одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [46].

Для полного представления клинической картины у исследуемых пациентов рассмотрели локализацию ИМ и тяжесть ОСН.

В таблице 5 приведены данные по локализации ОИМ у больных с ОПП при КРС 1 типа. Среди данной группы пациентов у 21 (29,8%) верифицирован ОИМ передней стенки, у 17 (25,5%) – нижней стенки, у 12 (17,0%) – нижний с распространением на задне-базальные отделы, у 6 (8,5%) – сочетание задне-базальных и верхушечно-боковых отделов, у 4 (6,4%) – боковой стенки левого желудочка, у 4 (6,4%) – задне-базальная локализация, у 2 (4,3%) – задний инфаркт миокарда, у 1 (2,1%) – задне-боковой инфаркт миокарда.

Можно отметить, что поражение передней и нижней стенок левого желудочка сердца было сходным при небольшом преобладании локализации повреждения передней стенки.

ОСН оценивалась по классификации T. Killip, J. Kimball (1967). Распределение больных по тяжести ОСН приведено в таблице 6. Из нее видно, что в большинстве случаев у больных ОИМпST и ОПП развивалась ОСН, соответствующая I и II классам. Кардиогенный шок отмечался у 10 пациентов (15%) среди 67 случаев.

Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа

Сначала анализировали динамику систолической функции ЛЖ сердца у больных ОИМпST при КРС 1 типа в острой и подострой стадии в результате лечения с использованием 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Данный период времени был связан с оценкой ОПП [KDIGO, 2012].

Согласно цели и задачам настоящей работы оценивали систолическую функцию ЛЖ сердца у исследуемых через 48 часов после поступления в стационар с помощью ЭХО-КГ.

Было замечено, что сократительная способность миокарда ЛЖ у больных ОИМпST при КРС 1 типа к концу вторых суток ухудшалась (таблица 13). Так снижались показатели его систолической функции. В первую очередь это отражалось на ФВ ЛЖ. Одновременно снижались фракционная сократимость и величина скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (ФС и VCF). Замечено, что все три рассматриваемые значения, характеризующие систолическую функцию ЛЖ (ФВ, ФС и VCF), через 48 часов снижались как у больных основной группы (с использованием в лечении 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината), так и у лиц контрольной группы при сравнении с данными, полученными при поступлении. Но при этом достоверно уменьшалась лишь ФВ в контрольной группе у больных OHMnST при КРС 1 типа, которым 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина сукцинат к стандартному лечению не применяли (таблица 13). Найдено достоверное ухудшение показателей ФВ в этой группе (без 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината) с данными ЭХО-КГ у них при поступлении (соответственно 46,8±3,8% при поступлении, против 39,8±3,9% через 48 часов; р=0,032) (таблица 13).

Значимой разницы по показателям ФС и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (VCF) не получено, хотя тенденция, схожая с состоянием ФВ, прослеживалась.

Полученные результаты свидетельствовали, что у больных ОИМпST при КРС 1 типа через 48 часов сократительная способность миокарда ЛЖ в целом ухудшалась. Это может быть связано с тяжестью основного заболевания (трансмурального инфаркта миокарда, зоной его поражения).

При добавлении 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината среди пациентов основной группы значимого снижения систолической функции ЛЖ сердца не отмечено. Возможно его применение к стандартной терапии больных ОИМпST при КРС 1 типа положительно влияло на сократительную способность миокарда ЛЖ сердца через 48 часов.

В дальнейшем продолжили лечение и наблюдали через 14 дней.

В результате проводимой терапии с добавлением 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината к стандартному лечению через 14 дней в основной группе были замечены положительные сдвиги состояния сократительной способности миокарда ЛЖ сердца у исследуемых. Полученные данные представлены в таблице 14.

При сравнении исходных значений и показателей систолической функции ЛЖ у больных ОИМпST при КРС 1 типа через 14 дней определялось следующее (таблица 14).

Достоверно возрастали ФВ и ФС ЛЖ сердца как в основной группе, так и в группе контроля. При этом более значимые различия отмечались в основной группе при добавлении к лечению 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Так ФВ у них увеличивалась с 46,8±3,8% при поступлении до 55,1±2,3% (р=0,000) через 14 дней, а ФС с 24,1±1,9% до 36,3±2,9% (р=0,001).

Среди тех, кому 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат к стандартной терапии не использовали (группа сравнения), через 14 дней систолическая функция ЛЖ сердца тоже улучшалась, но менее значимо (таблица 14). Так ФВ возрастала с 46,8±3,8% при поступлении до 50,9±1,2 через 14 дней (р=0,032), а ФС соответственно с 24,1±1,9% до 32,6±1,2% (р=0,025).

Величина скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF) ЛЖ сердца в целом через 14 дней в обеих группах возрастала по сравнению с данными, полученными при поступлении, но не достоверно (соответственно 1,01±0,19 против 1,35±0,15; р=0,128 и 1,01±0,19 против 1,12±0,07; р=0,231). Скорее всего сказывалось течение основного заболевания (некроза миокарда при инфаркте и маленький срок в 14 дней от его развития).

Из таблицы 14 можно видеть, что ФВ в основной группе при использовании 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината возрастала более значимо, чем в группе сравнения (55,1±2,3 против 50,9±1,2%, р=0,031). Это подтверждалось большим увеличением ФС (36,3±2,9 против 32,6±1,2%, р=0,028) и показателя VCF в основной группе (1,12±0,07 против 1,35±0,15 окр/с, р=0,034). Завершая данный раздел, можно сделать следующее заключение о том, что терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом в дополнение к лечению по стандартам у лиц в острой и подострой стадиях ОИМпST при КРС 1 типа положительно влияла на систолическую функцию ЛЖ сердца.

Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа в отсроченные периоды

Для представления более полной картины исходов при ОИМпST с признаками почечного повреждения провели наблюдение за исследуемым контингентом больных в отсроченные периоды: через 2 месяца (стадия рубцевания инфаркта миокарда) и в отдаленный период (через 12 месяцев). Оценивали, как отражалось лечение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом, проведенное вместе с лечением по стандартам в острый и подострый период ОИМпST при КРС 1 типа на исходах заболевания у исследуемых больных. Оценивали выживаемость и динамику функционального состояния почек у оставшихся больных.

Известно, что в течение года после перенесенного ОИМ погибает до 15% больных. Развитие такого грозного осложнения, как ОПП при инфаркте миокарда, значительно увеличивает риск смерти [57, 151].

В настоящей работе было показано, что госпитальная летальность за 2015 год в РСЦ №2 у больных ОИМпST в целом составила 18,4%. Подавляющее большинство (59%) погибло в первые сутки.

Практически все погибшие в стационаре больные ОИМпST имели признаки острого повреждения почек по маркеру NGAL в моче, до 92% - по критерию базального (расчетного) креатинина, у 81% - по креатинину плазмы крови. Морфологические изменения ткани почек регистрировались до 40% летальных случаев.

По итогам наблюдения было констатировано, что из 50 (33 – основная группа и 17 – группа контроля) через 12 месяцев погибло 6 человек. Это составило 11%. Из них 3 человека (9% от 33 лиц) из основной группы и 3 (18% от 17 человек) из группы сравнения. Соответственно получалось, что погибших больных через 12 месяцев среди лиц, получавших 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат в остром и подостром периоде ОИМ было меньше (3 человека (9% из основной группы) и 3 человека (18% из группы контроля) 2=52,34; р=0, 001).

Таким образом всего через 12 месяцев осталось 30 больных из основной группы (с ОИМпST и КРС 1 типа). Им добавляли 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат к лечению в острый и подострый период. Из группы контроля (с ОИМпST и КРС 1 типа) соответственно через 12 месяцев в живых осталось 15 человек. Им 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат в лечении не использовали.

В динамическом наблюдении за больными, перенесшими ОИМпST с КРС 1 типа через 2 и 12 месяцев были получены следующие результаты (таблица 23).

Из таблицы 23 можно видеть, что достоверных различий по показателям креатинина у исследуемых не отмечалось. При этом он имел тенденцию к более высоким значениям в группе сравнения.

Различия были выявлены по показателю СКФ. Так, она была достоверно более низкой через 12 месяцев у больных в группе контроля по сравнению с основной группой (соответственно 68,1±11,3 и 79,5±12,1 мл/мин/1,73 м2; р=0,024).

Возможно, добавление 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината к лечению, проводившемуся по стандартам больным ОИМпST при КРС 1 типа в острый и подострый период могло положительно сказаться на функциональном состоянии почек через 12 месяцев.

Таким образом, было получено, что добавление 2-этил-6-метил-3 гидроксипиридина сукцината к лечению по стандартам у больных в остром и подостром периоде ОИМпST при КРС первого типа через 12 месяцев положительно сказывалось на функциональном состоянии почек и выживаемости.