Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы
Эпидемиология 14-15
Определение и классификация 15-17
Механизмы и патогенез фибрилляции предсердий (ФП) 18-38
Лечение ФП 39
Медикаментозное лечение ФП 39-48
Немедикаментозное лечение ФП 48
Хирургическое лечение ФП 48-53
Катетерное лечение ФП 53-109
ФП при хронической сердечной недостаточности (ХСН) 110-128
Глава II Материалы и методы 129-159
Глава III Техника катетерной аблации ФП 160-182
Глава IV Результаты катетерной аблации у пациентов с пароксизмальной ФП 183-225
Глава V Результаты катетерной аблации у пациентов с персистирующей ФП 226-246
Глава VI Влияние левопредсердного фиброза на результаты катетрной аблации ФП 247-254
Глава VII Результаты хирургического лечения ФП у пациентов с сопутствующей органической патологией сердца 255-271
Глава VIII Результаты катетерной аблации ФП и ТП у пационтов со сниженной систолической функцией ЛЖ 272-281
Глава IX Обсуждение результатов 282-302
Клинической случай стеноза всех легочных вен после РЧА ФП 303-306
Выводы 307-309
Практические рекомендации 310
Список использованной литературы 311-372
- Механизмы и патогенез фибрилляции предсердий (ФП)
- ФП при хронической сердечной недостаточности (ХСН)
- Результаты катетерной аблации у пациентов с персистирующей ФП
- Результаты катетерной аблации ФП и ТП у пационтов со сниженной систолической функцией ЛЖ
Механизмы и патогенез фибрилляции предсердий (ФП)
Недавними исследованиями показано, что в 80-90% случаев триггерами запуска ФП являются вены сердца, а точнее анатомические образования, образуемые впадением вен в предсердия. В 1998 году M.Hissaguerre.в своей знаменитой работе показал, что в 80% случаев "причиной" запуска ФП являются легочные вены, точнее их высокочастотная активность в области устьев. Стоит отметить, что эра катетерной аблации ФП началась именно с этой работы [9]. Также в ряде случаев описана, как причина возникновения ФП, верхняя полая вена, коронарный синус, вена Маршалла, а также другие анатомические образования (fossa ovalis, crista terminalis и т.д.). Забегая вперед хочется отметить, что эти данные явились поводом для попыток расширения объема катетерных вмешательств при ФП, споры о целесообразности которых продолжаются до сих пор.
Как мы уже писали выше, работа M. Hissaguerre, опубликованная в 1998 г., и доказавшая ключевую роль легочных вен, как триггера запуска ФП, является точкой отсчета эры катетерной аблации. Высокочастотная активность легочных вен в 80% (а по некоторым данным до 94%) случаев является причиной запуска аритмии. Причиной этому являются некоторые особенности строения легочных вен, которые в устьях зачастую имеют мышечную муфту, а в некоторых случаях узкие или широкие миокардиальные мостики, вдающиеся в просвет сосуда и соединяющиеся с тканью предсердий.
Вообще, легочные вены являются особенными "живыми" сосудами, которые в различные фазы сердечного цикла способны также "регулировать" легочный кровоток, за счет изменения диаметра просвета как раз при помощи сокращения мышечных муфт, что также наглядно показано на серии кино-МРТ. Все это обусловлено особенностями эмбриогенеза легочных вен. Исследования показали наличие общего ростка у клеток проводящей системы и устьев легочных вен человека [10, 11], а также имеются данные о наличии в структуре легочных вен у крыс клеток проводящей системы. Cheung в 1981 году показал спонтанную активность в легочных венах свиней, индуцированную дигиталиосм [12]. Таким образом, наличие в структуре легочных вен мышечных клеток со свойствами автоматизма, а также наличие мышечных структур, соединяющих их с тканью левого предсердия создает идеальные условия для запуска тахикардии из этого источника.
Авторами многократно предпринимались попытки изучения электрофизиологических свойств легочных вен. Интересные данные опубликовал Chen S.A. [13], который показал укорочение рефрактерного периода в дистальной части легочных вен, Jais с соавторами [14] показал отличия электрических свойств легочных вен у пациентов с ФП (по сравнению с контрольной группой), которые проявляются более коротким рефрактерным периодом, более выраженным декрементным проведением на легочные вены, и, естественно, более частым запуском ФП с экстрастимула в ЛВ. Также показана роль ЛВ в том числе и в поддержании ФП. Jais описал случаи высокочастотной активности ЛВ длительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все эти данные косвенно подтверждаются тем, что очень часто при выполнении катетерной аблации ФП, аритмия запускается именно при манипуляциях в области легочных вен, а затем также часто терминируется при достижении их электрической изоляции.
У пациентов с персистирующей формой ФП роль ЛВ тоже, по-видимому, является не последней. По данным авторов (которые подтверждаются нашими результатами), после успешной изоляции легочных вен пациенты с длительно-персистирующей формой ФП более склонны к удержанию синусового ритма после кардиоверсии. Многочисленные публикации о спонтанном восстановлении синусового ритма после изоляции у персистирующих больных разноречивы. Цифры восстановления синусового ритма варьируют от 5 до 80%, особенно при пошаговом подходе с выполнением дополнительных линий и т.п [15]. Однако целесообразность подобной стратегии катетерной аблации подвергается сомнению (исследование STAR AF II, Verma A с соавт., 2015), и в настоящее время активно изучается [16, 17]. По нашим данным восстановление нормального ритма встречается достаточно редко (3-4%), а пошаговый подход имеет смысл только при трансформации ФП в тахикардию с устойчивым циклом.
На втором месте с большим отставанием по причинам развития ФП находится верхняя полая вена. Lin с соавторами показали, что в 37% случаев всех внелегочных триггеров локализуется именно в верхней полой вене (34, Zipes 417 c.) [18]. По аналогии с легочными венами, она также имеет мышечные волокна, вдающиеся в просвет вены до 5 см. Эти волокна также могут иметь гетерогенную структуру, с различными электрофизиологическими свойствами и наличием автоматизма. Tsai с коллегами показал, что у 7% больных, подвергшихся катетерной аблации ФП имели триггерную активность в ВПВ, которая выглядит на ЭКГ аналогичной активности легочных вен, однако отличается по морфологии р-волны, которая сходна с синусовым комплексом, однако амплитуда имеет значительно большую величину в нижних отведениях [19]. Описаны случаи успешной "точечной" аблации фокусной ФП внутри ВПВ [20], также авторами на серии пациентов показал несколько лучшие результаты аблации ФП с дополнительной изоляцией верхней полой вены [21]. Однако никаких рандомизированных исследований на эту тему проведено не было, и вопрос о необходимости аблации ВПВ остается открытым.
Вена Маршалла - приток коронарного синуса (косая вена левого предсердия), которая в большинстве случаев закрывается и превращается в связку Маршалла, также достаточно часто может являться источником аритмии. Аритмогенная активность вены Маршалла описана еще в 1972 г. Sсherlag с соавторами [22]. Затем только в 1999 и 2000 годах Doshi R. и Hwang C. с коллегами описали фокальную активность этой структуры у пациентов с адренергической предсердной тахикардией и фокусной ФП. Авторами выполнялась катетеризация вены Маршалла устройствами малого диаметра и более чем в половине случаев зафиксирована электрическая активность этой структуры. Авторами описаны случаи успешной селективной аблации вены Маршалла при ФП, с восстановлением синусового ритма у 4 из 6 пациентов [23-26]. Стоит отметить, что воздействия в области вены базируются в основном на эндокардиальных воздействиях в предполагаемой области ее нахождения, эффективность такого подхода сомнительна. Забегая вперед хотим отметить, что селективная катетеризация вены технически сложное мероприятие, требующее дополнительного инструментария и навыков, тогда как развитие эпикардиальных методов (торакоскопческая эпикардиальная аблация) в последнее время позволяет выполнять эту процедуру уже рутинно, включая ее в комплекс воздействий.
ФП при хронической сердечной недостаточности (ХСН)
Предсказывают, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и ФП станут эпидемиями XXI века [388], частично из-за увеличения средней продолжительности жизни и успехов в снижении сердечно-сосудистой смертности. Оба заболевания становятся все более и более распространены по всему миру, увеличивая и без того огромные затраты на здравоохранение [389–391]. Также предсказывают удвоение числа случаев ФП в ближайшие 20 лет [392, 393], с 120000–215000 новых случаев в год к 2030 году в одной только Европе [394]. Процент ХСН в мировом реестре ФП составляет 33% для пароксизмальной формы ФП, 44% для персистирующей и 56% для постоянной [395].
Патофизиология и факторы риска у ФП и ХСН тесно связаны, пациенты обычно пожилого возраста и страдают сопутствующими заболеваниями [396, 397]. ФП является одновременно причиной и следствием ХСН, с комплексом сложных взаимодействий, приводящим к ухудшению систолической и диастолической функциям сердца. ФП ассоциирована с трехкратным повышением риска развития ХСН [398]. И vice versa, структурные и нейрогормональные изменения при ХСН делают развитие и прогрессирование ФП намного более вероятными [399]. И, независимо от того, какое заболевание было первично, у пациентов с сопутствующими ХСН и ФП значительно худший прогноз [400-402].
ХСН и ФП делят факторы риска и общий патофизиологический механизм (см. рисунок 13).
Гипертония, курение, ожирение, диабет, нарушение почечной функции, обструктивное апноэ сна и заболевания коронарных артерий: все связаны с повышенным риском развития и ХСН, и ФП [403]. При ХСН нейрогормональный дисбаланс и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) приводят к неадекватным физиологическим изменениям, включая увеличение давления заполнения и постнагрузки. Это может привести к фиброзным изменениям в левом предсердии, способствуя развитию нарушений проводимости и индукции ФП [404–408].
РААС также вносит прямой вклад в проаритмогенное ремоделирование, ангиотензин II вызывает предсердный фиброз и анизотропию проведения электрического импульса [409]. У пациентов с ХСН также выявляют нарушения кальциевого обмена, которые могут привести к развитию постдеполяризационных аритмий и ФП [410].
ФП может способствовать развитию ХСН многими известными механизмами. Снижение предсердного систолического вклада при ФП уменьшает заполнение левого желудочка и может снижать его фракцию выброса до 25%, особенно у пациентов с диастолической дисфункцией [411]. Нерегулярное и/или быстрое проведение электрического импульса к желудочкам при ФП может привести к дисфункции левого желудочка и, у некоторых пациентов, к аритмогенной кардиомиопатии [411, 412]. Восстановление синусового ритма увеличивает ударный объем даже прежде, чем полностью восстановится сократимость [413], что объясняет, почему у некоторых пациентов с ХСН наблюдаются гемодинамические улучшения сразу же после успешной кардиоверсии.
В Фремингемском исследовании у 41% пациентов с ФП и ХСН ХСН была первична, у 38% сначала развилась ФП и у остающихся 21% ФП и ХСН были диагностированы одновременно [399]. В то время, как пока не существует эффективных методик профилактики развития ХСН у пациентов с постоянной формой ФП, хорошие результаты дает контроль модифицируемых факторов риска (особенно гипертонии), контроль частоты сердечных сокращений и лечение сопутствующих заболеваний (в частности обструктивного апноэ сна).
Результаты метаанализа рандомизированных контролируемых исследований демонстрируют, что использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II позволяет снизить риск развития ФП у пациентов с ХСН [400, 401]. Результаты исследования эффективности кандесартана у пациентов с ХСН (Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity program (CHARM)) показали, что применение блокаторов рецепторов ангиотензина II может уменьшить риск развития ФП у пациентов с ХСН со сниженной и не сниженной фракцией выброса левого желудочка [402]. В сравнении эффективности -блокаторов с плацебо у пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка и синусовым ритмом, применение -блокаторов было ассоциировано со значительным снижением риска развития ФП [403]. В небольшом анализе, указывающем на потенциальное преимущество индивидуального подбора терапии для пациентов с ХСН и ФП [404], у 30 пациентов с ХСН, которые были гомозиготны по 1 адренергическому рецептору 389 Arginine, наблюдалось 74%-е сокращение случаев впервые выявленной ФП в группе буциндолола по сравнению с плацебо [405].
В настоящее время клиницисты в лечении пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка и ФП сосредотачиваются на конкретных терапевтических аспектах, у которых есть доказательная база (см. рисунок 14).
Пожалуй, наиболее тяжелым осложнением ФП является инсульт. Механизм формирование тромба при ФП соответствует триаде Вирхова: 1) эндотелиальная дисфункция; 2) снижение скорости кровотока; 3) повышение свертываемости крови. Антикоагулянтная терапия с помощью антагонистов витамина K (например, варфарин) или новых оральных антикоагулянтов (NOACs) позволяет предотвратить 2/3 ишемических инсультов [406, 407]. Снижение фракции выброса левого желудочка является независимым фактором риска инсульта [408], а в комбинации с ФП риск инсульта удваивается по сравнению с одной только ФП [409]. Косвенные данные из исследований по NOACs предполагают, что эффект антикоагулянтной терапии при ФП схож для пациентов с сопутствующей ХСН [410 – 414].
Достижение нормоволемии при помощи петлевых и тиазидных диуретиков является необходимым первым шагом для всех пациентов с ХСН, независимо от сердечного ритма.
Активация нейрогуморальных механизмов и РААС при ХСН хорошо изучена, и большинство методик лечения, опирающихся на данные доказательной медицины, нацелены на эти компенсаторные механизмы [415]. иАПФ доказали свою эффективность в терапии ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка, приводя к значительному сокращению смертности, внезапной сердечной смерти и частоты госпитализации [416]. Однако исследований пациентов с сопутствующей ФП не проводилось. Блокаторы рецептора ангиотензина II рекомендованы как альтернатива иАПФ, в случае их нетерпимости [415]. В исследовании CHARM эффект кандесартана проявлял себя одинаково как в группе пациентов с ХСН с сопутствующей ФП, так и в группе пациентов только с ХСН [418]. Напротив, по результатам исследования ACTIVE W (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial With Irbesartan for Prevention of Vascular Events) ирбесартан не уменьшал у пациентов с ФП частоту госпитализаций из-за ХСН, инсульта или инфаркта миокарда. Следует уточнить, что анализ данных в обоих исследованиях был апостериорный.
После многочисленных исследований, доказавших их эффективность, -блокаторы в настоящее время являются общепринятым стандартом терапии ХСН. В этих исследованиях от 8% до 23% зарегистрированных участников были с ФП [404]. Однако все преимущества -блокаторов против плацебо в снижении общей смертности, смертности по причине сердечнососудистых заболеваний и частоты госпитализаций были выявлены в группе пациентов с синусовым ритмом. У пациентов с ФП у -блокаторов не было преимуществ перед плацебо [404]. Эта закономерность прослеживается во всех подгруппах, включая возраст, пол, класс по NYHA и частоту сердечных сокращений (см. рисунок 16).
Результаты катетерной аблации у пациентов с персистирующей ФП
В данном разделе мы рассматривали результаты катетерной аблации у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий.
В исследование включено 167 больных с персистирующей формой ФП, оперированных с 2011 по 2016 года в ОССХ РКНПК МЗ РФ. Тридцати пяти пациентам выполнена устьевая сегментарная изоляция легочных вен по методике LAS, 57 больным выполнена антральная изоляция ЛВ под контролем нефлюороскопической 3D-навигации (EnSite Velocity или CARTO3) – NAV1, 31 больной подверглись процедуре изоляции ЛВ с дополнением линии по крыше ЛП – NAV2, 21 пациент с изоляцией задней стенки – NAV3, 23 больных – изоляция ЛВ дополненная аблацией роторых очагов, картированных при помощи системы неинвазивного картирования AMYCARD - ROT.
Как мы видим из таблицы, наибольшей части пациентов (69.7%) с персистирующей формой фибрилляции предсердий операция проводилась на фоне ФП. В большинстве случаев из общего числа больных с персистирующей ФП (оперированных на фибрилляции предсердий) купировать аритмию на воздействии не удавалось и ритм был восстановлен электрической кардиоверсией (69.57% пациентов) после выполнения определенного объема вмешательства, в зависимости от протокола – LAS, NAV1, NAV2, NAV3, ROT.
У 11 пациентов мы применяли технологию с закрытым контуром орошения (электрод Chilli II и помпа CircuCool), в остальных случаях применяли электроды с отрытым контуром орошения (Blazer Open Irrigated).
Конечной точкой вмешательства считали получение критериев изоляции легочных вен (отсутствие электрической активности ЛВ и отсутствие стимуляции с устьев ЛВ после кардиоверсии) при выполнении аблации по протоколам LAS и NAV1. При выполнении протокола NAV2 дополнительно выполнялась линия по крыше ЛП, блок по которой проверялся также после восстановления ритма. При выполнении объема операции по схеме NAV3 (изоляция задней стенки ЛП) – конечной точкой считали отсутствие предсердных сигналов на циркулярном катетере, установленном по задней стенке ЛП, а также отсутствие стимуляции с нескольких точек задней стенки ЛП после восстановления синусового ритма. При трансформации ритма ФП в другие тахикардии (типичное ТП, атипичное ТП, фокусные тахикардии) мы выполняли картирование и аблацию до достижения эффекта в виде восстановления ритма.
Таким образом, выполнение всех протоколов по аблации персистирующей ФП, безусловно, требовало значительно большего времени операции и флюороскопии. В значимо большем количестве случаев возникали эпизоды типичного ТП, а также конверсии ФП в другие тахикардии, которые требовали дополнительных воздействий для их устранения.
Структура осложнения операций аблации персистирующей ФП, выполненных с применением различных протоколов, выглядели следующим образом
В данном случае описывать клинические примеры осложнений уже не считаем целесообразным, но стоит отметить, что во всех случаях развития гемоперикарда мы выполняли полный объем запланированного вмешательства, используя разработанную нами технику прямого переливания крови, при необходимости под контролем ВСЭхоКГ.
В единственном случае ОНМК нами не применялась ВСЭхоКГ, а клинические признаки нарушений мозгового кровообращения возникли после кардиоверсии. В этом случае имел место устойчивый неврологический дефицит, сохранившийся после 2х лет наблюдения.
Местные сосудистые осложнения в виде гематом, ложных аневризм и АВ-фистул полностью решались наложением давящей повязки на область пункции бедренной вены.
ОТДАЛЕННАЯ И СРЕДНЕОТДАЛЕННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАТЕТЕРНОЙ АБЛАЦИИ ПЕРСИСИРУЮЩЕЙ ФП ПО МЕТОДИКАМ ОПЕРАЦИЙ.
Как уже было обозначено, у пациентов с персистирующей формой мы выполняли уже 5 видов вмешательств:
–устьевая изоляция ЛВ По методике «Lasso» под контролем флюороскопии и циркулярного диагностического катетера (LAS);
–антральная изоляция легочных вен с использованием 3D-навигационного оборудования и циркулярного катетера (NAV1);
-антральная изоляция легочных вен с линией по крыше ЛП под контролем 3D-навигационого картирования (NAV2);
-антральная изоляция легочных вен с изоляцией задней стенки ЛП между легочными венами под контролем 3D-навигационого картирования (NAV3);
-антральная изоляция легочных вен с аблацией роторных очагов (ROT).
Для неинвазивного картирования роторов использовалась система АмиКард (Россия) (см. рис. 48).
РЧА выполнялась при помощи навигационного оборудования Ensite Velocity (St.Jude Medical, USA) и орошаемых аблационных электродов Blazer Open Irrigated (Boston Scientific, USA). Операция начиналась с аблации роторов путем линейных воздействий с замыканием линий на анатомических структурах ЛП, проходящих через центр очагов, и дополнялась изоляцией легочных вен. Необходимо отметить, что во всех случаях, помимо других локализаций, роторы располагались в устьях легочных вен (см. табл 27). Также мы рутинно использовали внутрисердечное ЭХО (AcuNav, Siemens) и каждая процедура заканчивалась имплантацией кардиомонитора Reveal XT (Medtronic, USA).
Результаты катетерной аблации ФП и ТП у пационтов со сниженной систолической функцией ЛЖ
В данном разделе среди всех пациентов, подвергшихся катетерному лечению фибрилляции и трепетания предсердий в отдельную группу нами были выделены больные со сниженной ФВ ЛЖ различной этиологии, симптомами сердечной недостаточности, с персистирующей и пароксизмальной фибрилляцией/трепетанием предсердий. Так, в исследование вошло 19 больных: 17 из которых имели длительно персистирующую форму ФП/ТП.
Как видно из таблицы 34 все больные были со сниженной систолической функцией миокарда ЛЖ. Кроме того, обращала внимание дилатация левых камер сердца.
Все пациенты получали стандартную терапию сердечной недостаточности. Риск тромбоэмболических осложнений по CHADS2VASC составил 3,1±0,4 балла. Антикоагулянтная терапия была представлена варфарином (n=5), ривароксабаном (n=9), дабигатраном (n=5).
Подробная характеристика больных представлена в таблице 35.
Из таблицы 35 видно, что больше половины пациентов- мужчины, среднего возраста с избыточной массой тела и длительным анамнезом ГБ с симптомной сердечной недостаточностью (средний ФК- 2.3). Основными причинами ХСН послужили ИБС и ГБ, мерцательная аритмия первично явилась причиной развития сердечной недостаточности со снижением систолической функцией ЛЖ лишь в 2 случаях. Все больные имели тенденцию к тахисистолии, о чем свидетельствует средняя ЧСС, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ - 88±19 ударов в минуту.
Решение о проведении пациентам операции РЧА принималось на основании плохой переносимости аритмии, неэффективности или невозможности проведения антиаритмической терапии, прогрессировании симптомов сердечной недостаточности.
Всем пациентам была выполнена процедура радиочастотной аблации с использованием навигационного оборудования Ensite Velocity (Abbot, St.Jude Medical, USA) и аблационных катетеров с открытым контуром орошения, под контролем внутрисердечной эхокардиографии.
Пациентам с типичным трепетанием предсердий выполнялось воздействие в области кава-трикуспидального перешейка. Во всех случаях отмечено восстановление синусового ритма на воздействии.
Больным с ФП выполнялась антральная изоляция легочных вен. В двух случаях отмечалась трансформация ФП в устойчивую левопредсердную тахикардию. Построена карта возбуждения ЛП/ПП, в области наиболее ранней активации нанесены дополнительные аппликации, что сопровождалось восстановлением ритма на воздействии. Во всех остальных случаях по окончанию аблации с целью восстановления синусового ритма выполнялась электрическая кардиоверсия. Ни одно из вмешательств не сопровождалось осложнениями.
Через три месяца наблюдения у 3 пациентов отмечался рецидив мерцательной аритмии. Следует отметить, что все три рецидива составили пациенты группы аблации кава-трикуспидального перешейка.
При контрольном обследовании отмечался некоторый прирост ФВ ЛЖ, которая составила 42.6±3.46% (р=0,069), объём ЛП при этом существенно не изменился и составил 91±28 мл (р=0,662). Следует отметить улучшение функционального класса сердечной недостаточности, который составил 1,3.
Об улучшении течения сердечной недостаточности свидетельствует также снижение потребности в диуретической терапии, что продемонстрировано в тенденции снижения средней поддерживающей дозы диуретиков после процедуры аблации с 32±28 мг до 20±28 мг соответственно (в пересчете на фуросемид; р=0,071).
В качестве антиаритмической/ритмурежающей терапии большинство больных получали бета-блокаторы, 11 пациентам ранее предпринимались попытки назначения амиодарона. На момент госпитализации получали амиодарон трое больных, 6 пациентам ввиду неэффективности ритмурежающей терапии, по рекомендации кардиолога назначали дигоксин
Операция РЧА должна быть рассмотрена у пациентов с тяжелой СН с целью улучшения ФВ ЛЖ, ФК сердечной недостаточности, снижения потребности в диуретической терапии и, как следствие облегчения симптомов ХСН, уменьшения частоты повторных декомпенсаций требующих госпитализации в стационар. Так, нами было выполнено вмешательство у больного с тяжелым течением ХСН.
Пациент 72 лет был госпитализирован в тяжелом состоянии, с явлениями декомпенсации сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения.
Причиной развития и прогрессирования сердечной недостаточности явились ИБС и перенесенный в 2007 году инфаркт миокарда. Тогда же пациенту была выполнена операция аортокоронарного/мамарокоронарного шунтирования с аневризмэктомией. С 2009 года прогрессирование сердечной недостаточности, диагностирована ХПН. В последующем неоднократные госпитализации в стационар в связи с декомпенсацией ХСН. Ввиду тяжести течения сердечной недостаточности, сопутствующей почечной недостаточности в проведении ресинхронизирующей терапии было отказано. В 2014 году – выполнена операция имплантации кардиовертера-дефибриллятора. После чего, несмотря на медикаментозную терапию состояние прогрессивно ухудшалось. С 2015 года постоянная форма трепетания предсердий. В инвазивном лечении так же отказано ввиду тяжести состояния. Пациент был поставлен в лист ожидания трансплантации сердца.
При поступлении в стационар тяжесть состояния обусловлена терминальной сердечной недостаточностью ишемической этиологии, сопутствующей хронической почечной недостаточностью 4 стадии, декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа, что подтверждалось данными проведенного лабораторно-инструментального обследования.
В лабораторных анализах обращали внимание гиперкалиемия (К- 6,8 ммоль/л), повышение креатинина крови до 223 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI- 24 мл/мин/1,73м2), повышение билирубина крови до 35,5 мкмоль/л, гликированного гемоглобина до 11,5 %. В общем анализе крови тромбоцитопения – 96 х 10 9/л. Тяжесть декомпенсации СН подтверждена повышением уровня BNP до 1099,9 пг/мл. Тест шестиминутной ходьбы -136 м, что соответствовало IV ФК СН по NYHA.