Эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза Саховский Степан Анатольевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Проблема хронической застойной сердечной недостаточности ишемического генеза (обзор литературы) 10

1.1. Исторические аспекты проблемы 10

1.2. Терминология и современные классификации поражения миокарда 12

1.3. Роль ишемии в формировании ХСН. Патогенез ишемического поражения миокарда у больных ХСН . 17

1.4. Жизнеспособный миокард. Патоморфология. Методы определения объма жизнеспособного миокарда. 21

1.5. Современные подходы к лечению пациентов с ХСН 28

1.6. Сравнение результатов реваскуляризации миокарда и консервативной терапии ХСН ишемического генеза 32

1.7. Сравнение методов реваскуляризации миокарда. 37

1.8. Влияние полноты реваскуляризации на прогноз 44

1.9. Заключение 45

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 47

2.1. Клиническая характеристика пациентов 47

2.2. Методы исследования 49

2.3. Статистический анализ 56

ГЛАВА 3. Оценка состояния миокарда и коронарного русла у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза 57

Глава 4. Анализ непосредственных результатов реваскуляризации миокарда у пациентов с ХСН 61

Глава 5. Отдаленные результаты реваскуляризации миокарда и выживаемость пациентов с ХСН 72

Клинический пример 81

Обсуждение 92

Выводы 101

Практические рекомендации 103

Список сокращений 104

Список литературы

• Роль ишемии в формировании ХСН. Патогенез ишемического поражения миокарда у больных ХСН
• Сравнение результатов реваскуляризации миокарда и консервативной терапии ХСН ишемического генеза
• Статистический анализ
• Отдаленные результаты реваскуляризации миокарда и выживаемость пациентов с ХСН

Введение к работе

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку в мире насчитывается более 20 миллионов человек, страдающих от повреждения миокарда различной этиологии [Bui A.L., 2011]. Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние два десятилетия, заболеваемость и распространенность хронической сердечной недостаточности неуклонно растет и по результатам эпидемиологических исследований число страдающих ХСН II-IV ФК по NYHA в Российской Федерации составляет 5,5 млн. человек [Мареев В.Ю., 2010]. Подобная ситуация наблюдается и в других странах, например, в США это 5 млн. пациентов, требующих 1 млн. госпитализаций ежегодно, среди которых в 300 тыс. человек в год умирают [Gheorghiade M., 2006]. Каждый год диагностируется около 660 тыс. новых случаев, что требует постоянного роста расходов здравоохранения, которые в США достигают 40 млрд. долларов ежегодно [Nasif M., 2009]. В настоящее время около половины страдающих хронической сердечной недостаточностью умирают в течение 18 месяцев от момента постановки диагноза [Gardner R.S., 2014].

Известно большое количество причин, приводящих к хронической сердечной недостаточности: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), различные формы повреждения миокарда (кардиомиопатии), врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, нарушения ритма и проводимости, состояния, сопровождающиеся большим сердечным выбросом и перегрузкой объемом [Либби П.,2015]. Прогноз состояния определяется обратимостью процесса, приводящего к поражению миокарда. Наиболее частой причиной повреждения сердечной мышцы является коронарная болезнь сердца. Так в США 60-75% случаев сердечной недостаточности связанно с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее осложнениями [Felker G.M., 2002]. Похожие результаты получены и в современных отечественных исследованиях (ЭПОХА-ХСН) по данным которых, число пациентов с хронической сердечной недостаточностью III–IV стадии достигает 2,5 млн. человек, что составляет около 2% населения РФ, при этом ишемическая этиология поражения сердечной мышцы определяется в 66% случаев [Мареев В.Ю., 2010]. Для определения прогноза эффективности лечения пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью важно установление этиологии, которая является первичной для данного процесса в миокарде. Если хроническая сердечная недостаточность является следствием ишемии, то благоприятным для нее прогностическим критерием будет наличие жизнеспособного миокарда, объем которого в последствии будет определяющим для структурно-функционального восстановления после реваскуляризации [Либби П., 2013].

В Федеральном научном центре трансплантологии и искусственных органов им. ак. В.И. Шумакова накоплен опыт реваскуляризации миокарда с помощью коронарной ангиопластики у пациентов, имеющих выраженные признаки ХСН в результате прогрессирования ИБС. Современные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности поддерживают выполнение

4 реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтирования (КШ) в большинстве случаев [Yancy C.W.. 2013]. Эффективность чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза изучена недостаточно.

Цель исследования

Определить эффективность выполнения эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности, в раннем и отдаленном периодах наблюдения.

Задачи исследования

1. Определить специфику выполнения реваскуляризации миокарда приИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности III–IV ФК по NYHA.

2. Оценить динамику показателей функционального состояния сердечной мышцы в ранние сроки после выполнения коронарной ангиопластики у больных ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности III–IV ФК по NYHA.

3. Определить динамику показателей функционального состояния сердца в отдаленном периоде после коронарной ангиопластики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза.

4. Оценить динамику клинического статуса пациентов с ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности III–IV ФК по NYHA, в ближайшем и отдаленном периоде после реваскуляризации миокарда.

5. Определить влияние полноты восстановления коронарного русла на клиническую эффективность коронарной ангиопластики у больных ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности III–IV ФК по NYHA.

Научная новизна

Определена специфика выполнения реваскуляризации у пациентов с ИБС, осложненной ХСН, с учетом тяжести исходного поражения миокарда и коронарного русла, а также рисков выполнения коронарного шунтирования в условия искусственного кровообращения.

Впервые получены сведения о функциональном состоянии сердечной мышцы, толерантности к физической нагрузке, продолжительности и качестве жизни пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза в различные сроки после эндоваскулярной реваскуляризации миокарда.

Показано, что степень позитивного ремоделирования левого желудочка сердца в результате реваскуляризации определяет динамику функционального состояния миокарда и толерантности пациентов к физической нагрузке.

Установлено, что при ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью III–IV ФК по NYHA, клинический эффект реваскуляризации миокарда не зависит от полноты восстановления проходимости коронарного русла.

Практическая значимость исследования

Увеличение продолжительности и качества жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза III–IV ФК по NYHA в результате реваскуляризации миокарда позволяет рассматривать коронарную ангиопластику как метод лечения, обеспечивающий мост к трансплантации сердца.

Повышение функционального статуса пациентов после эндоваскулярной реваскуляризации, оцениваемое по толерантности к физическим нагрузкам, и показатели обратного ремоделирования левого желудочка сердца, сохраняется в отдаленном периоде.

Эндоваскулярная реваскуляризация миокарда позволяет получить значимый клинический эффект независимо от полноты восстановления проходимости коронарного русла.

Положения, выносимые на защиту

6. Эндоваскулярная реваскуляризация позволяет получить значимый клинический результат по динамике толерантности к физической нагрузке и продолжительности жизни пациентов при наличии выраженного нарушения систолической функции миокарда левого желудочка ишемического генеза в исходном состоянии.

7. Обратное ремоделирование левого желудочка, обеспечивающее увеличение функционального резерва сердца в результате реваскуляризации миокарда, наблюдается в половине случаев непосредственно после чрескожного коронарного вмешательства.

8. Восстановление сократительной способности части поврежденного миокарда наблюдается в отдаленном периоде после выполнения чрескожного коронарного вмешательства пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка ишемического генеза.

9. Полнота восстановления коронарного русла в результате коронарной ангиопластики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III–IV ФК по NYHA не оказывает значимого влияния на непосредственный и отдаленный клинический результат.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов определяется объемом проведенных исследований (157 пациентов, обследованных до, после коронарной ангиопластики и в отдаленном периоде) с использованием современных инструментальных методов обследования и методов статистической обработки. Работа выполнена в рамках государственных заданий Минздрава России на осуществление научных исследований и разработок по темам: «Биохимические, биофизические, иммунные механизмы поражения и обратного ремоделирования миокарда при застойной сердечной недостаточности и после трансплантации сердца» (2012-2014 гг.) и «Разработка метода повышения эффективности эндоваскулярной реваскуляризации миокарда как «моста» к трансплантации сердца у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза» (2015-2017 гг.).

Апробация работы проведена 26.02.2016 г. на заседании объединенной научной конференции клинических, экспериментальных отделений и лабораторий федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России.

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на V Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов (г. Москва, 26-28 марта 2013 г.), на V Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (г. Тюмень, 21-23 мая 2014 г.); на VII Всероссийском съезде трансплантологов (г. Москва, 28-30 мая 2014 г.), на XXI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 22-25 ноября 2015 г.).

Внедрение в клиническую практику

Результаты исследования внедрены в практику:

10. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

11. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы».

12. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы».

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в разработке концепции и постановке задач исследования; самостоятельно осуществлял сбор материала для исследования, выполнял функциональные тесты, организацию отдаленных обследований и реваскуляризацию миокарда исследуемым пациентам. Автором самостоятельно сформирована база данных, выполнена статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 3 статьи в рецензируемых журналах, включённых в перечень ВАК Минобрнауки РФ.

Объём и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, результатов собственных исследований, клинического примера, обсуждения результатов, 5 выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 127 источников, в том числе 40 отечественных и 87 иностранных авторов. Работа изложена на 122 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами и 22 рисунками.

Роль ишемии в формировании ХСН. Патогенез ишемического поражения миокарда у больных ХСН

Продолжительность и глубина нарушения кровотока по коронарным определяет будет ли поражение кардиомиоцитов обратимым или нет [8].

Через 20 минут после острой окклюзии коронарной артерии (КА), при отсутствии коллатералей, начинаются необратимые поражения [21]. В эксперименте при острой окклюзии КА уже через 1 час определяются необратимые изменения в субэндокарде, а через 4-6 часов наступают трансмуральные необратимые поражения. Факторы, снижающие обеспечение кислородом и усиливающие его потребление – ускоряют развитие необратимых поражений. А если перед наступлением острого ограничения кровотока, существовала хроническая ишемия, то данный фактор уменьшает объем необратимого повреждения миокарда, это явление получило название прекондиционирования [22].

Чаще ишемия миокарда имеет обратимый характер. Снижение перфузии может возникать при вазоспазме, транзиторной коронарной окклюзии или временном тромбозе коронарной артерии в месте критического стеноза, что приводит к трансмуральной ишемии, подобной той которая наблюдается в начале ИМ. Другой вариант обратимого ишемического поражения возникает при невозможности увеличения коронарного кровотока в ответ на повышении потребности кардиомиоцитов в кислороде, что проявляется в виде только субэндокардиальной ишемии. Приведнные выше варианты обратимой ишемии, оказывают различное влияние на расслабление миокарда в диастолу. При ишемии, причиной которой стало повышение потребности в кислороде происходит ухудшение эластичности миокарда, а при снижении перфузии наоборот эластичность повышается [8].

При исчерпании коронарного резерва, которое происходит при снижении давления в коронарной артерии дистальнее поражения, увеличивается субэндокардиальная ишемия, что в свою очередь прямо пропорционально отражается на регионарной сократимости. Данное снижение сократительной функции сердца можно оценить по степени регионарного утолщения стенки, при которой отмечается линейная зависимость между снижением субэндокардиального кровотока и ухудшением регионарного утолщения стенки при тахикардии или индуцированной физической нагрузке [23] и в покое [24]. Поэтому при визуализации в условиях стресса, регионарная функция миокарда является показателем выраженности субэндокардиальной ишемии. Если ишемия стабильна, то соответствие между перфузией и сократимостью приводит к снижению регионарного потребления кислорода и энергозатрат. Данное состояние называют «кратковременной гибернацией», при которой восстанавливается баланс между перфузией и потреблением кислорода [25]. При этом несмотря на продолжающуюся гипоперфузию, происходит регенерация креатинфосфата и аденозинтрифосфата, с прекращением образования молочной кислоты. Данное состояние не стабильно, и очень чувствительно к повышению потребности в кислороде, что приводит к дальнейшему прогрессированию ишемического поражения. Поэтому кратковременная гибернация имеет ограниченные возможности защиты миокарда от некроза, и лимитирована длительностью и выраженностью ишемии, из-за чего часто развивается необратимое поражение миокарда в течение 24 часов [26].

Если продолжительной коронарной окклюзии предшествовала короткая обратимая ишемия, то это в последствии может отсрочить некроз миокарда и уменьшить его объем, данный процесс называется – острым прекондиционированием [22, 27]. Данное явление может быть более продолжительным, до 4 суток, что называется – хроническим прекондиционированием. Данный процесс так же снижает объем ишемизированного миокарда и предотвращает дальнейшее его станирование. Механизм хронического прекондиционирования заключается в увеличении синтеза NO-синтазы, циклооксигеназы-2, открытием АТФ-чувствительных митохондриальных калиевых каналов [28]. Существует еще один, менее изученный защитный механизм – миокардиальное посткондиционирование. В данном случае защитный механизм реализуется способностью вызывать «перемежающую» ишемию [22]. При длительной ишемии происходит адаптация миокарда, которая сопровождается снижением энергопотребления, что проявляется уменьшением экспрессии окислительных ферментов в митохондриях [29]. Данные изменения способствуют большей устойчивости кардиомиоцитов к ишемии, однако снижают их сократительную функцию.

Одной из форм обратимой дисфункции миокарда является станирование (или оглушение). В эксперименте было показано, что при данной форме во время длительной ишемии происходило снижение регионарной сократимости, с полным возвращением функции при восстановлении перфузии [30]. При более стойкой гипоперфузии возникает уже другая форма дисфункции – гибернация. Считается, что при этом виде поражения объма перфузии хватает только для обеспечения метаболизма кардиомиоцитов и сопровождается отсутствием их сократительной активности [31]. Однако исследования показывают, что в покое коронарный кровоток может составлять до 80% от нормального объма [32], но при возникновении состояний, связанных с повышением потребности в кислороде, эти участки подвергаются повторным эпизодам ишемии, что приводит к стойкой пост ишемической дисфункции [33].

Учитывая факт наличия кардиомиоцитов с признаками апоптоза [34], при возобновлении адекватной перфузии генерирующего миокарда для его функционального восстановления первично потребуется структурное ремоделирование которое может занять длительное время (недели и месяцы) [35].

Сравнение результатов реваскуляризации миокарда и консервативной терапии ХСН ишемического генеза

Однофотонную эмиссионную компьютерную томографию выполняли на двухдетекторном томографе «E.CAM» фирмы «Siemens» через 15 минут после внутривенного введения 740 МБк 99мТс-тетрофосмина. Оценивали степень нарушения перфузии (score), систолического утолщения (wallthikening) и движения (wallmotion) стенки с использованием 17-сегментарной модели с градацией от 0 – норма, до 4 – максимальное нарушение (пятибалльная система). Максимальное значение нарушений для ЛЖ в целом составляет 68 баллов. Коронарную ангиографию (КГ) во всех случаях выполняли по методике М. Judkins. Исследования проводили на аппаратах Axiom Artis (Siemens, Германия) и ALLURA XPER (Phillips, Нидерланды). Полученные изображения левой коронарной артерии в пяти- семи различных проекциях и правой коронарной артерии в 2 – 4-х проекциях с обязательной регистрацией области стеноза в двух ортогональных проекциях и интракоронарном введении препаратов нитроглицерина сохраняли на компакт дисках (CD-R, CD-RW) в цифровом формате DICOM. Скорость регистрации составляла 25 кадров в секунду. Инъекция контрастного вещества производилась вручную.

Чрескожное коронарное вмешательство выполняли бедренным доступом, с использованием стандартных доз гепарина (5000 ЕД) и стентированием пораженных сегментов артерий. Во всех случаях стремились выполнить полную реваскуляризацию, как правило, в течение одной процедуры. Стенозы более 70% в основных ветвях (диаметр артерии не менее 2,5 мм) устраняли во всех случаях. Выбор способа реваскуляризации путем ЧКВ определен наличием сопутствующей патологии, связанной в большинстве случаев с выраженной застойной сердечной недостаточностью, повышающей риск аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Важно отметить, что в исследованной группе не было пациентов, нуждающихся в хирургической реконструкции ЛЖ в связи с наличием тромбированной аневризмы или выраженной митральной недостаточностью.

Риск хирургического вмешательства оценивали с помощью калькулятора EUROscore на сайте http://www.euroscore.org/calc.html [118]. Тяжесть поражения коронарного русла оценивали с помощью калькулятора SyntaxScore на сайте http://www.syntaxscore.com/calc/start.htm [119]. Алгоритм исследования поражений коронарного русла представлен на рисунке 10. Рисунок 10 (Цитируется «Российский кардиологический журнал»2015) [78]

Первым этапом исследования стала оценка тяжести поражения миокарда и коронарного русла. Среднее значение конечного диастолического объема левого желудочка составляло 245,75±4,3 мл, конечного систолического объема левого желудочка 154,27±3,5 мл, фракция изгнания левого желудочка 36,92±0,6 %. Легочная гипертензия проявлялась повышением систолического давления в легочной артерии до 38,0±1,17 мм.рт.ст. Выраженность митральной регургитации составляла 1,51 ± 0,07. Результаты ОФЭКТ показывают, что перфузия миокарда ЛЖ снижена в два раза, нарушение движения стенки составляет 56 %, а систолическое утолщение снижено на 40 % от нормального уровня (Таблица 6). Таблица 6. Показатели состояния миокарда ЛЖ до выполнения ЧКВ

Степень митральной регургитации 1,51 ±0,07 При оценке состояния коронарного русла было установлено, что однососудистое поражение встречалось в 17% случаев, двухсосудистое в 22%, трехсосудистое у 61% от общего числа пациентов, включенных в исследование. Хронические окклюзии коронарных артерий (ХОКА) составляли 39% от общего числа поражений. 65% пациентов имели от одной до трех ХОКА в коронарном русле, из них 60% имели одну ХОКА, в 35% случаев выявлено 2 ХОКА у одного пациента и в 5%- три ХОКА.

Полноту реваскуляризации оценивали по критерию успешной реканализации хронических окклюзий крупных эпикардиальных ветвей. Стенозы более 70% в основных ветвях коронарного русла устраняли во всех случаях. Реканализация ХОКА и баллонная ангиопластика со стентированием позволили выполнить полную реваскуляризацию миокарда у 61% пациентов. В 39% случаев после ЧКВ оставалось окклюзирующие поражение одной или двух крупных артерий, другими словами реваскуляризация считалась неполной. В среднем в группе неполной реваскуляризации оставались 1,5 ХОКА на одного пациента. Оценка тяжести поражения коронарного русла по шкале Syntaxscore позволила установить высокие значения этого показателя. В большинстве случаев он превышал значения 36 баллов, и величина его доходила до 83 баллов. Характеристика поражений представлена в таблице 7. Таблица 7. Характеристика поражений коронарных артерий.

Оценка рисков выполнения реваскуляризации миокарда с помощью коронарного шунтирования по шкале EuroScore II показала, что значения этого показателя колебались в широких пределах и составляли в среднем 3,7±0,25 %. При этом у ряда пациентов его значение достигало 20,53%. Из всех пациентов 40% имели значение EuroScore II менее 2%, а 60% случаев EuroScore II существенно превышал стандартный показатель летальности при КШ. При анализе этой подгруппы, значение EuroScore II было в среднем 4,99±0,29 (диапазон от 2 до 20,53%) (Таблица 8).

Статистический анализ

Через 2 – 3 дня после выполнения коронарной баллонной ангиопластики, при ультразвуковом исследовании, выявлено достоверное (p 0,05) снижение средних значений конечного диастолического объема левого желудочка (КДО ЛЖ) на 10 мл (4%) с 245,75±4,3 мл до 236,04±4 мл (n=157, p=0,001), конечного систолического объема левого желудочка (КСО ЛЖ) на 13 мл (8,5%) с 154,27±3,5 мл до 141,30± 3,3мл. (n=157, p=0,001) (таблица 9).

После выполнения коронарной баллонной ангиопластики отмечалось увеличение фракции изгнания левого желудочка в среднем на 3,5% с 36,92±0,6% до 40,19±0,6% (n=157, p=0,001). Регургитация на митральном клапане снизилась с 1,51±0,07 до 1,3±0,07 степени (p=0,001). Оценка диастолической функции левого желудочка, не выявила достоверного различия между значениями пика Е(р=0,285) и А (р=0,952), до и после реваскуляризации, эти показатели составили соответственно: пик Е до 0,71±0,05 после 0,71±0,048 сек., пик А до 0,53±0,05 после 0,53±0,051 (n=22).

Тем не менее, давление в легочной артерии было достоверно ниже после ЧКВ, значения которого составляло до операции 38,17±1,17 мм.рт.ст. и после 33,88±1мм.рт.ст.(n=88, p=0,001).

Данные однофотонной эмиссионной компьютерной томосцинтиграфии миокарда, показывали подобную динамику объемов левого желудочка и фракции изгнания ЛЖ, что и при ультразвуковом исследовании. Среднее значение КДО ЛЖ уменьшился на 7%, КСО ЛЖ на 8%, ФИ ЛЖ была в таких же значениях, что определяло отсутствие динамики по данным ОФЭКТ. Все эти изменения были статистически не значимы (p 0,05). Таблица 10. Динамика основных показателей ОФЭКТ через 1-2 дня после ЧКВ коронарных артерий в исследуемой группе

После выполнения баллонной ангиопластики, по данным ОФЭКТ QGS, не выявлено значимого изменения перфузии и движения стенок ЛЖ, но определяется тенденция к снижению степени нарушения систолического утолщения (таблица 10).

При изучении функционального состояния пациентов, подвергшихся реваскуляризации миокарда, в ближайшее время после ангиопластики было выявлено увеличение толерантности к физической нагрузке в среднем на 62%, которая определялась ростом результатов 6-ти минутного теста ходьбы, со 199,15±15,3 до 322,85±21,1 метров (n=53, p 0,05). Таблица 11.Улучшение функционального состояния на один класс по NYHA через 2-3 дня после ангиопластики

Параметр n До ЧКВ после ЧКВ p 6-минутный тест ходьбы, м 53 199,15±15,3 322,85±21,1 p 0,05 ФК по NYHA III-IV II Динамика толерантности к физической нагрузке соответствует динамике функционального класса по NYHA (таблица 11). Полученные данные свидетельствовали о регрессе степени сердечной недостаточности на один функциональный класс по NYHA.

Такова динамика основных показателей состояния миокарда ЛЖ в общей группе наблюдаемых пациентов. Однако, необходимо отметить, что динамика такого показателя как ФИ ЛЖ индивидуально значимо отличалась.

У 55,7 % пациентов рост ФИ составлял в среднем 8,8%. В 44,3 % случаев реваскуляризация не приводила к значимому росту этого показателя. Необходимо отметить, что в группе со значимой динамикой ФИ ЛЖ, определялась положительная динамика других показателей, определяющих состояние левого желудочка сердца и толерантность пациента к физнагрузке (Таблица 12). Таблица 12. Динамика основных показателей в группе с ростом ФИ ЛЖ после ЧКВ. параметр n 64 64 6453 2453 До ЧКВ После ЧКВ динамика p

В группе, где не наблюдалось значимой динамики ФИ ЛЖ, толерантность к физической нагрузке увеличивалась в меньшей степени, чем в группе с ростом ФИ и достоверно снижалось давление в легочной артерии (Таблица 13). Таблица 13. Динамика основных показателей в группе без значимого увеличения ФИ ЛЖ после ЧКВ. параметр n 51 51 51482041 До ЧКВ После ЧКВ динамика p КДО, мл 259,4±6 255,8±7,3 -3,6±4,1 0,212 КСО, мл 168,1 ±4,4 168,7±5,4 0,6±0,43 0,875 ФИ,% 35,3±0,64 34,2±0,75 -1,08±0,59 0,228 Степеньмитральнойрегургитации 1,47±0,11 1,24±0,11 -0,12±0,06 0,114 Результат6-минутноготеста, метры(динамика в %) 181,5±44,4 304,2±39,7 58,6±17Д 0,0001 Систолическоедавление влегочнойартерии, мм.рт.ст. 40,71±1,7 37,2±1,59 -2Д±1,3 0,011 Важно отметить, что объем реваскуляризации не оказывал влияния на динамику величины ФИ ЛЖ. В группе с ростом ФИ ЛЖ было 53 % пациентов с полной реваскуляризацией, а в группе без динамики ФИ ЛЖ -67 %. В группе без динамики ФИ ЛЖ, подгруппа с полной ревакуляризацией показала значимое снижение давления в легочной артерии, по сравнению с подгруппой с неполной реваскуляризацией (Таблица 14). Таблица 14. Динамика давления легочной артерии в группе без динамики ФИ ЛЖ в зависимости от полноты реваскуляризации группа без динамики ЛЖ подгруппа Полная реваскуляризация Неполная реваскуляризация р

Зависимость динамики ФИ ЛЖ после ЧКВ от исходной величины Достоверной представляется отрицательная зависимость динамики ФИ ЛЖ от исходной величины этого показателя. Другими словами, увеличение ФИ ЛЖ после реваскуляризации было большим у тех пациентов, у которых исходно наблюдалось большее снижение этого показателя. Если величина ФИ ЛЖ была ближе к нормальным значениям, наблюдаемая динамика была меньшей.

Аналогично с динамикой ФИ ЛЖ можно разделить пациентов по динамике толерантности к физическим нагрузкам. 48% пациентов демонстрировали рост результатов 6-минутного теста ходьбы более чем на 100% от исходных значений. В 52% случаев после реваскуляризации миокарда увеличение толерантности к физическим нагрузкам было в пределах 15% (Таблицы 15 и 16).

Отдаленные результаты реваскуляризации миокарда и выживаемость пациентов с ХСН

Различался значимо эффект ЧКВ и по динамике функционального статуса пациентов. В 48 % случаев коронарное вмешательство приводило к росту 6-ти минутного теста на 176% от исходного уровня. При этом наблюдалось аналогичное с группой существенного роста ФИ ЛЖ, уменьшение КСО ЛЖ, значительное снижение степени митральной регургитации и значимое уменьшение легочной гипертензии. В другой группе пациентов, выделяемых по критерию динамики толерантности к физнагрузке, увеличение 6-ти минутного теста составило около 15% от исходных значений, но оказалось статистически высоко достоверным (Р 0,001).

Важно отметить, что исходный уровень толерантности пациентов в группе с незначительной динамикой данного показателя был в 3 раза выше, чем в группе с выраженной динамикой. Больше того, достигнутый в результате реваскуляризации уровень толерантности к физической нагрузке, в группе со значимой динамикой, был ниже исходного в последней группе. Эти результаты могут свидетельствовать о том, что патогенез нарушения функции миокарда различался. В группе с исходно низким уровнем толерантности к физической нагрузке и значительным приростом этого показателя преобладала ишемия миокарда, а в группе с исходно более высоким уровнем толерантности и меньшей динамикой преобладали более выраженные структурные изменения кардиомиоцитов, для восстановления которых недостаточно увеличить доставку оксигенированной крови, но требуется время и условия для репаративных процессов [37].

Анализ зависимости динамики увеличения толерантности к физической нагрузке от исходного уровня, выявил сильную обратную корреляционную связь. Чем выше исходный уровень толерантности к физической нагрузке, тем меньше положительный эффект реваскуляризации по данному критерию.

Оценка состояния перфузии и кинетики с помощью ОФЭКТ после коронарного вмешательства не выявило динамики этих показателей в общей группе. Объяснение этого обстоятельства заключается в методике оценки распределения нарушений в относительных величинах. В нашем случае, когда исходные нарушения значительны по глубине и реваскуляризация не восстанавливает перфузию и функцию миокарда по всей его массе, наблюдается перераспределение кровотока и нагрузки, что требует индивидуального анализа изображений. Относительные величины, характеризующие отдельные сегменты, сохраняют широкий диапазон значений (от 0 до 4) [57]. Вероятно, предварительная селекция пациентов по исходным критериям позволила бы определить особенности динамики показателей перфузии и функции.

Удалось проследить отдаленные результаты эндоваскулярной реваскуляризации почти в 70% случаев. Выполнение коронарной ангиопластики позволило значительно увеличить продолжительность жизни пациентов с исходно тяжелым поражением миокарда и коронарного русла. В нашем исследовании 50% выживаемость составила около 9 лет, а в течение 4,5 лет были живы 90% наблюдаемых пациентов.

Крайне важно, что в отдалнном периоде сохраняется эффект реваскуляризации, оцениваемый по таким критериям как величина ФИ ЛЖ и толерантность к физической нагрузке. Объективный показатель функциональной активности пациентов – 6-ти минутный тест ходьбы позволил оценить динамику ФК сердечной недостаточности по NYHA, и хорошо совпадал с динамикой качества жизни, оцениваемого по «Миннесотскому опроснику качества жизни у больных ХСН». Результаты, полученные в сроки от 3х месяцев до 3х лет после ЧКВ, показывают снижение проявлений СН более чем на один класс (результаты 6-минутного теста – 366 м и баллы опросника 32,5 баллов – находятся в диапазоне I-II ФК по NYHA). Важно, что выявляется дальнейшее ремоделирование ЛЖ. В отличие от значений ОФЭКТ показателей кинетики миокарда непосредственно после ЧКВ, в отдаленном периоде наблюдается снижение нарушения систолического утолщения и движения на 16% и 13%, соответственно.

О ремоделировании ЛЖ свидетельствуют не только рост ФИ, но и уменьшение сферичности ЛЖ на 4%. Приведенные показатели демонстрируют восстановление сократительного потенциала за счет реваскуляризации жизнеспособного миокарда. Скромные масштабы этого процесса могут объясняться невысокой долей такого миокарда у наших пациентов.

Анализ причин выбывания пациентов из исследования, выделяет две основные. 19% погибли от различных причин, среди которых сердечная патология составляла 11% от общего количества. В 18 случаях (16%), причиной выбывания из наблюдения являлась операция трансплантации сердца. Средний интервал времени между первичной ЧКВ и ОТТС составлял более 3х лет (от 7,5 до 105 месяцев). С учетом того обстоятельства, что все пациенты, перенсшие операцию трансплантации сердца, живы к моменту окончания исследования, можно считать, что они могли быть включены в число выбывших из исследования пациентов по причине проблем с сердцем. С другой стороны, это наблюдение демонстрирует способность реваскуляризации миокарда обеспечить поддержку удовлетворительной функции собственного сердца достаточно длительное время, и явиться «мостом» к трансплантации сердца.

У значительной части наших пациентов реваскуляризация явилась, в определенной степени, реальной альтернативой трансплантации сердца.

Важный аспект проблемы реваскуляризации миокарда – это полнота восстановления коронарного русла. Известно, что в данном аспекте преимущества имеет операция коронарного шунтирования, однако с учетом высоких рисков операции в условиях ИК, это преимущество нивелируется.

Анализ влияния объема восстановления коронарных артерий на непосредственные и отдаленные результаты, оцениваемые по общепринятым кардиологическим параметрам, не выявил зависимости эффекта от полноты реваскуляризации. В группе пациентов с ростом ФИ ЛЖ, полная анатомическая реваскуляризация была выполнена в 53% случаев, а в группе без увеличения ФИ ЛЖ в 67% случаев. В группе с большим ростом толерантности к физической нагрузке, полная, анатомическая реваскуляризация наблюдалась в 58% случаев, а в группе с умеренной динамикой в 61% случаев.