Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. (Обзор данных литературы) 12
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Клиническая характеристика исследуемых пациентов 37
2.2. Методы исследования 45
2.3. Техника оперативного вмешательства и ведение послеоперационного периода
2.3.1. Анестезиологическое обеспечение, искусственное кровообращение и защита миокарда 50
2.3.2. Техника хирургической коррекции митральной недостаточности и сопутствующих пороков сердца 51
2.3.3. Техника хирургической коррекции фибрилляции предсердий у кардиохирургических пациентов 54
2.3.4. Ведение пациентов в послеоперационном периоде 59
2.4. Статистическая обработка результатов 61
ГЛАВА 3. Анализ результатов клинического исследования 63
3.1. Сравнительный анализ групп 63
3.2. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности у исследуемых групп 64
3.3. Анализ эхокардиографических показателей у исследуемых групп 75
3.4. Сохранность синусового ритмау исследуемых пациентов
3.4.1. Анализ сердечного ритма у пациентов с исходной ФП 88
3.4.2. Профилактика рецидива ФП в послеоперационном периоде 95
3.4.3. Анализ сердечного ритма в послеоперационном периоде у пациентов с исходным синусовым ритмом 100
Заключение .107
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Библиографический указатель
- Техника оперативного вмешательства и ведение послеоперационного периода
- Техника хирургической коррекции митральной недостаточности и сопутствующих пороков сердца
- Клинические проявления хронической сердечной недостаточности у исследуемых групп
- Профилактика рецидива ФП в послеоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность темы. В РФ сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности населения: в 1970-х -46,3%, в 2008г. -57,1%, а в 2011г – 51,9% среди умерших от всех причин (Бокерия Л.А., 2012), хотя в последние годы и отмечается постепенное снижение показателей за счет проводимых реформ здравоохранения.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний доля пороков сердца составляет до 20-25% (Бокерия Л.А, 2012). По данным патологоанатомических вскрытий пороки сердца встречаются в 4-7% случаев, причем наиболее часто среди пороков обнаруживается поражение митрального клапана (МК) (Идов Э.М, 2010). В крупных популяционных исследованиях встречаемость митральной недостаточности (МН) среди всех пороков сердца составляет от 11% в исследовании «CARDIA» (Reid C.L., 1994), до 19% в исследовании «Framingham Heart» и 21% в исследовании «Strong Heart» (Jones E.S., 2001).
Изолированная МН встречается довольно редко, значительно чаще сочетается с пороками аортального (АК) и трикуспидального клапана (Королев, Б.А. 1981; Гамзаев А. Б., Пичугин В. В., Медведев А. П. Добротин С.С. и др., 2006; Klein A. L., 2012). МН является осложнением соединительно-тканных заболеваний, реже ревматизма, септического эндокардита, атеросклероза, травматического повреждения (Скопин, И.И. 1986, 1992;Идов, Э.М. 2006; Дземешкевич, С. Л. 2000; Шихвердиев, Н.Н. 2007; Муратов, Р.М. 2005; Караськов, А.М. 2006; Wang W., Qu J., et al., 2012).
Для МН, как и для всех приобретенных пороков не существует специфического консервативного лечения. Хирургическая коррекция является эффективным методом лечения на всех стадиях заболевания (Perier P., et al. 1997).
До недавнего времени наиболее распространенным методом лечения МН являлось протезирование МК, несмотря на необходимость постоянного приема непрямых антикоагулянтов (НАК), снижение сократительной функции левого желудочка (ЛЖ), большую вероятность тромбоэмболических, инфекционных осложнений (Feringa H.H. et al., 2007).
Реконструктивные операции на МК, впервые предложенные A. Carpentier в 1971 году доказали свое преимущество по сравнению с протезированием (Alvarez, J.M. 1996; Джорджикия, Р.К. 2008), но тоже не лишены недостатков: обструкция выходного тракта ЛЖ, инфаркт миокарда в результате повреждения огибающей ветви левой коронарной артерии во время пликации задней створки (ЗСМК) к фиброзному кольцу, эндокардит, отслойка кольца, тромбоз в области опорного кольца (Spencer F.C. et al., 1998).
Хирургическое лечение МН в настоящее время все больше акцентировано на сохранении нативного клапана, хотя в ряде случаев, на фоне грубого поражения клапанного аппарата и подклапанных структур, возникает необходимость в протезировании МК ( Хубулава Г.Г., 2006, Марченко С.П., 2009, Скопин И.И., 2003,Шихвердиев Н.Н., 2007, Идов Э.М., 2006). Коррекция митральных пороков сердца широко выполняется в РФ в среднем выполняется 6583±97 операций в год в 90 кардиохирургических клиниках (Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2013).
Фибрилляция предсердий (ФП) у пациентов с патологией МК, встречается в 30-84% случаев (Бокерия Л.А., 2012; Chen М. C., 2011; Lee R. et al., 2012). ФП у больных с МН неишемической этиологии обусловлена дилатацией полости предсердий и механизмом возникновения повторных кругов re-entry. При естественном течении МН неишемического генеза порок длительное время остается бессимптомным, но в дальнейшем происходит быстрое нарастание сердечной недостаточности, прогрессирует дилатация полостей сердца, в первую очередь левого предсердия (ЛП), появляются нарушения ритма, возникает прогрессивная дисфункция подклапанного аппарата. Коррекция порока МК способствует восстановлению синусового ритма лишь у небольшого числа пациентов (Джорджикия Р.К., 2003).
Возникновение ФП в послеоперационном периоде по данным исследований, варьирует от 20 до 50% (Creswell L. L.. et al. 1993; Echahidi N., et al., 2014). Наличие ФП либо ее возникновение в послеоперационном периоде значительно ухудшают результаты хирургического лечения пациентов, снижают качество жизни и повышают рисунокк тромбоэмболических осложнений (Бокерия Л.А. и др., 2004; Ревишвили А. Ш. и др., 2011; Camm J. et al., 2010; Grigioni F et al., 2002).
К сожалению, при хирургическом лечении патологии МК не все центры выполняют коррекцию сопутствующей ФП. Основными причинами является отсутствие четких показаний и общепринятой методики, высокая стоимость оборудования и расходных материалов для альтернативных источников питания (криовоздействие и радиочастотная аблация). Тем не менее, центры, где активно применяют хирургическое лечение ФП при патологии клапанного аппарата с высокой вероятностью (до 95%) восстанавливают стойкий синусовый ритм (Ревишвили А. Ш. и др., 2011; Филатов А. Г., Ковалев А. С., 2012).
Процедура радиочастотной аблации (РЧА) при одномоментной коррекции МН у пациентов с ФП позволяет уменьшить число тромбоэмболических осложнений, улучшить сократительную способность миокарда и качества жизни (КЖ) пациентов. Отдельной проблемой стоит вопрос профилактики рецидива ФП в послеоперационном периоде (Хубулава Г. Г. и др. 2011), что требует систематизации имеющихся данных и разработки новых, более эффективных методик профилактики ФП.
Комплексный подход в хирургической коррекции МН неишемической этиологии в совокупности с ФП, по результатам обзора литературы, недостаточно изучен, мало данных о влиянии оперативного лечения на изменение клинических, ЭХОКГ показателей, КЖ пациентов в послеоперационном периоде. Также имеются различные данные о факторах риска возникновения и рецидива ФП у данной категории больных. Это обуславливает актуальность проблемы совершенствования хирургического лечения МН не только со стороны изолированной хирургии МК, но и в виде сочетанного лечения ФП и профилактики ее возникновения в послеоперационном периоде.
Цель исследования. Разработать оптимальный метод комплексного лечения неишемической митральной недостаточности путем выполнения реконструктивных операций и одновременной коррекции фибрилляции предсердий.
Задачи исследования.
-
Проанализировать результаты хирургического лечения митральной недостаточности в зависимости от причины ее возникновения.
-
Оценить качество жизни пациентов с митральной недостаточностью и провести параллели клинических, инструментальных показателей и параметров опросников после хирургического лечения.
-
Изучить влияние фибрилляции предсердий на эффективность хирургического лечения митральной недостаточности.
-
Показать эффективность хирургической коррекции митральной недостаточности в зависимости от вида оперативного вмешательства на клапанном аппарате и хирургического лечения фибрилляции предсердий.
-
Установить факторы риска рецидива фибрилляции предсердий при коррекции недостаточности митрального клапана и разработать метод предупреждения нарушений сердечного ритма.
Научная новизна.
-
Впервые даны оценки клинических, эхокардиографических показателей и качества жизни у пациентов с митральной недостаточностью, осложненной фибрилляцией предсердий, которым выполнена хирургическая коррекция клапанной патологии и хирургическое лечение нарушений ритма в виде радиочастотной аблации по схеме Maze IV.
-
Впервые предложен способ профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с хирургической коррекцией митральной недостаточности и радиочастотной аблацией
по схеме MazeIV, заключающийся в превентивном применении насыщающей дозы амиодарона до оперативного вмешательства.
-
Уточнены факторы риска рецидива фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у пациентов с митральной недостаточностью неишемического генеза после коррекции клапанной патологии и хирургического лечения нарушений ритма.
-
Впервые выявлен предиктор возникновения фибилляции предсердий у пациентов с исходным синусовым ритмом после хирургической коррекции митральной недостаточности неишемического генеза в виде дилатации ЛП более 4,5см
-
Применены дополнительные критерии эффективности реконструктивной операции на митральном клапане во время интраоперационного чрезпищеводного эхокардиографического исследования в виде показателей площади тентинга, коаптационного расстояния, угла передней створки митрального клапана и задней створки митрального клапана.
Практическая значимость работы. Комплексный подход в хирургическом лечении митральной недостаточности, осложненной фибрилляцией предсердий, способствует улучшению клинических и инструментальных показателей в послеоперационном периоде, а также позволяет повысить качество жизни пациентов. Проведение превентивной антиаритмической терапии при хирургическом лечении фибрилляции предсердий позволяет уменьшить вероятность рецидива ФП.
Положения, выносимые на защиту.
-
Хирургическая коррекция митральной недостаточности неишемической этиологии является эффективным способом лечения при любой этиологии клапанной дисфункции.
-
Пластика митрального клапана с оперативной коррекцией фибрилляции предсердий позволяет достичь наилучших результатов у пациентов с митральной недостаточностью неишемической этиологией.
-
Прогноз эффективности хирургического лечения при митральной недостаточности зависит от сохранности синусового ритма в послеоперационном периоде. Предикторами рецидива фибрилляции являются размеры левого предсердия и давность аритмического анамнеза.
Апробация. Основные положения и результаты исследования доложены и обсуждены на XIX всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2013), XVIII ежегодной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва 2014), на XX всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2014), на международном конгрессе «Кардиостим» (Санкт-Петербург 2014), XIX ежегодной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва 2015), на межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, посвященной современным технологиям в хирургии и интенсивной терапии (Саранск 2015), межрегиональной с международным участием научной сессии молодых ученых и студентов, посвященной современным решениям актуальных научных проблем в медицине (Нижний Новгород 2015), VI Всероссийском съезде аритмологов (Новосибирск 2015), заседаниях кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королева НижГМА (Нижний Новгород 2013, 2014, 2015гг).
Внедрение результатов исследования. Результаты диссертации внедрены в
практическую деятельность 2 кардиохирургического отделения Бюджетного учреждения
Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер» Министерства
здравоохранения и социального развития Чувашской Республики, II кардиохирургического
отделения государственного бюджетного учреждения здравоохранения Нижегородской
области «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница», в учебный
процесс кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королева государственного бюджетного
образовательном учреждения высшего профессионального образования «Нижегородская
государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения
Российской Федерации, отделения сердечно-сосудистой хирургии государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского".
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 4 статьи в
рецензируемых журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки
Российской Федерации. По материалам исследования получено решение о выдаче патента на
изобретение «Способ профилактики рецидива фибрилляции предсердий после
кардиохирургических операций» от 04.08.2015, заявка № 2014122690/14(036899) от 03.06.2014.
Личное участие автора. Диссертация выполнена по плану научно-исследовательских работ ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ. Автор лично участвовал в обследовании и лечении больных, им самостоятельно проведена статистическая обработка данных, их анализ и интерпретация. Написание диссертации и подготовка публикаций выполнены автором лично.
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 293 источников, из них 131 отечественных и 162 зарубежных. Работа иллюстрирована 46 рисунокунками и 19 таблицами.
Техника оперативного вмешательства и ведение послеоперационного периода
Однозначно, приоритет клапанносохраняющих операций актуален и в настоящее время в виду лучших послеоперационных и отдаленных результатов.
В РФ сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности населения: в 2008г -57,1%, а в 2011г 51,9% (из 1926000 умерших более 1000000 от сердечно-сосудистых заболеваний, Бокерия Л.А., 2012) [17], тем не менее, в последние годы отмечается постепенное снижение показателей за счет проводимых реформ здравоохранения [58, 98, 99, 100]. Смертность в США от пороков клапанного аппарата сердца составляет около 20.000 человек ежегодно [279].
Клапанная патология аппарата сердца в клинической практике встречается очень часто и составляет до 25% от числа всех органических поражений сердца по данным различных авторов [44, 64]. Распространенность МН в популяции, по данным ряда авторов, составляет 2-8% и имеет тенденцию к росту за последние десятилетия [6, 150]. По данным крупных исследований легкая МН в популяции составляет от 11% (исследование «CARDIA») [181], до 19% (исследование «Framingham Heart») [267] и до 21% (исследование «Strong Heart») [206]. В
исследовании «CARDIA» встречаемость митральных пороков была сопоставимой у мужчин (11,2%) и женщин (10,7%) [184].
В исследовании «Framingham Heart» обнаружена прямая зависимость между возрастом обследуемых и частотой МН. Также определены и другие, менее значимые факторы риска развития МН: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и низкая масса тела[267].
По данным исследования «Strong Heart» встречаемость легкой степени МН была выявлена у 19,2% умеренной - у 1,6%, и тяжелой - у 0,5% обследуемых [206].
Современные методы исследования доказали, что значительная часть поражений клапанного аппарата сердца длительное время не имеет клинических проявлений. Хроническая МН на начальных стадиях характеризуется асимптоматическим, медленно прогрессирующим течением вплоть до развития гемодинамических сдвигов. Тем не менее, относительно продолжительный и клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного. Чаще всего первые клинические проявления МН возникают в пострепродуктивном периоде. Совершенствование методов диагностики способствует раннему выявлению и возможности хирургической коррекции МН в группе пациентов пожилого возраста [268].
Данные исследований США и Европы свидетельствуют об изменении этиологии клапанных пороков в настоящее время [216, 259]. Еще в прошлом веке главным этиологическим фактором был ревматизм. Сегодня основную часть составляют лица с пороками дегенеративного происхождения или идиопатическим поражением клапанного аппарата сердца [256]. В настоящее время МН чаще всего наблюдается на фоне пролапса МК, вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний [17, 80, 136, 153, 200, 231, 263]. МН также может возникнуть при инфекционном эндокардите (ИЭ), нарушениях обмена коллагена, разрыве хорд различной этиологии или вследствие ревматизма[155]. МН наблюдается при дилатации левого желудочка (ЛЖ), на фоне стенотического поражения коронарных артерий, при «митрализации» аортальных пороков, дилатационной кардиомиопатии, аневризме ЛЖ, кальцинозе фиброзного кольца, при травматическом поражении, онкологических заболеваниях и других причин, нарушающих геометрию митрально-левожелудочкового комплекса [61, 73]. Также возможно развитие МН после митральной комиссуротомии [24, 44, 136].
У пациентов с выраженной МН, болезнь прогрессирует быстро, при этом риск развития высокой степени хронической сердечной недостаточности (ХСН) III-IV функционального класса составляет до 10% в год [173, 174].
Острая МН чаще всего возникает вследствие дисфункции подклапанного аппарата на фоне поражения коронарного русла или на фоне ИЭ [265]. В настоящее время все большее распространение при коррекции МН мезенхимальной этиологии получают клапаносохраняющие операции и являются «золотым» стандартом [150, 155, 279]. Морфологические изменения МК весьма разнообразны, что заставляет использовать различные хирургические приемы в каждом конкретном случае. Много зависит от этиологии МН, наличия фибрилляции предсердий (ФП), возраста пациента, сопутствующей патологии и др. Разработка оптимальной стратегии хирургического лечения МН остается актуальной и в настоящее время [136].
В изолированном виде МН встречается относительно редко, до 5% случаев [164, 227, 228, 272]. Наиболее часто этот вид порока сочетается с МС или пороками аортального клапана (АК), а также на фоне поражения трикуспидального клапана (ТК) [32, 224, 239]. Регургитация шириной до 5 мм, по данным эхокардиографии, не приводит к гемодинамическим изменениям, клинические проявления возникают при струе регургитации в левое предсердие (ЛП) шириной более 10 мм [126, 283].
Нарушенная коаптация створок клапана способствует возникновению обратного тока крови (регургитации) из ЛЖ в ЛП в момент систолы. Увеличенный объем крови в ЛП способствует растяжению его стенок, в то же время увеличенный приток крови в ЛЖ во время диастолы вызывает его дилатацию и гипертрофию [183, 186, 265].
Длительное время порок компенсируется мощным ЛЖ. В дальнейшем, на фоне перегрузки объемом, снижается тонус миокарда предсердия, что ведет к повышению давления в полости ЛП. Перегрузка ЛП ретроградно передается на легочные вены (ЛВ), возникает нарастающая легочная гипертензия (ЛГ), которая способствует прогрессированию правожелудочковой недостаточности [27].
Длительное асимптомное течение порока возможно вследствие интенсивной работы гипертрофированного ЛЖ согласно механизму Франка-Старлинга. Увеличение объема крови, поступающей к сердцу, приводит к растяжению камер сердца, что, в свою очередь, вызывает увеличение силы сердечных сокращений [73]. Естественное течение МН имеет определенную стадийность, обусловленную объемом регургитации и давностью порока [2, 3]. При декомпенсации порока происходит быстрое прогрессирование заболевания [229].
Техника хирургической коррекции митральной недостаточности и сопутствующих пороков сердца
Среди осложнений послеоперационного периода наибольшее часто наблюдали гидроторакс (9 случаев 6,7%) со значительным количеством жидкости (более 500мл). Этим пациентам проводилась плевральная пункция с эвакуацией жидкости, назначалась гормональная терапия с целью уменьшения воспалительного процесса. Чаще гидроторакс имели пациенты в группе 1А, что связано с ревматическим поражением МК и длительным анамнезом заболевания у этих больных.
Кровотечение в раннем послеоперационном периоде, потребовавшее рестернотомии, ревизии переднего средостения и полости перикарда, гемостаза, наблюдалось в 6 случаях (4,5%). Эти осложнения чаще имели пациенты в группах с реконструктивными вмешательствами на МК, а также с коррекцией трикуспидальной недостаточности, что связано с более длительным временем и объемом оперативного вмешательства.
Послеоперационная АВ-блокада 3 степени возникла у 4 больных (по 1 случаю в каждой группе). Решение об имплантации постоянного пейсмекера принимали через 2 недели после операции на фоне постоянного использования временного кардиостимулятора и контроля собственного ритма. Эксудативный перикардит с клинической картиной сдавления и тампонады сердца имели 3 больных (2,2%). Этим пациентам выполнено дренирование полости перикарда доступом из-под мечевидного отростка с установкой дренажа под контролем пальца. Всем этим пациентам проводилась гормональная терапия (преднизолон 0,3 мг/кг), с противовоспалительной целью. Продолжительность дренирования составляла 2-3 дня, затем дренаж удаляли.
В послеоперационном периоде у 2 пациентов (1,5%) диагносцирован СССУ с брадикардией менее 40 уд/мин на протяжении 2 недель, что потребовало имплантации первичного пейсмекера. В обоих случаях доступ к МК осуществлялся через межпредсердную перегородку с распространением разреза на крышу ПП, что объясняет брадиаритмические осложнения.
В 1 случае (0,7%) у пациентки группы 1Б возник тромбоз протеза МК в с повышением среднего давления на протезе до 13мм.рт.ст. На фоне непрерывной инфузии гепарина по данным ЭХОКГ наблюдалось снижение градиента давления с нормализацией к 5 дню после операции.
У 1 пациента (0,7%) непосредственно после операции диагносцированы ишемические изменения по ЭКГ, выполнена КАГ по результатам которой выявлен окклюзионный тромбоз правой коронарной артерии. Выполнена баллонная ангиопластика правой коронарной артерии с восстановлением кровотока. Необходимо отметить, что у этого пациента одномоментно с коррекцией МН выполнялась тромбэктомия из полости ЛП, что могло послужить источником тромбоэмболических осложнений.
Всем пациентам в ходе исследования проводилось полное клиническое и функциональное обследование на этапе предоперационной подготовки, в конце госпитального периода, а также на сроках 1-3-6-12 месяцев после операции.
Клиническое исследование включало сбор анамнестических данных, физикальное обследование (визуальный осмотр, перкуссия, аускультация, измерение АД методом Короткова, подсчет частоты пульса и частоты сердечных сокращений), общеклинические и биохимические анализы (щелочная фосфотаза, билирубин, трансаминазы крови, мочевина, креатинин, общий белок), электролиты крови, коагулограмма, кровь на группу крови, резус-фактор и определение эритроцитарных фенотипов, а также определение белковых фракций, антител к HbsAg, HCV, ВИЧ, RW, кал на яйца глистов.
У пациентов также были использованы различные инструментальные методы обследования: электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки в 2-х и 3-х проекциях, а также ультразвуковое исследование сердца, периферических сосудов, органов брюшной полости и почек.
Регистрация ЭКГ выполнялась на аппаратах отечественного и зарубежного производства. Запись ЭКГ выполнялась в 12 отведениях: трех стандартных, трех униполярных и шести униполярных грудных отведениях. При исследовании анализировался ритм, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая проводимость, наличие диффузных изменений миокарда и степень их выраженности, а также оценивалось смещение сегмента ST и изменения зубца T в стандартных и грудных отведениях. При наличии у пациентов в анамнезе синкопальных состояний, а также эпизодов выраженной брадикардии или значимых пауз асистолии по ЭКГ, проводилось суточное мониторирование ЭКГ.
Трансторакальная ЭХОКГ выполнялась по стандартной методике с оценкой размеров камер сердца, межпредсердных перегородок, сократительной способности ЛЖ, характера изменения створок и подклапанных структур, СГД ЛА, наличия объемных образований и тромботических масс в полостях сердца, наличия сопутствующих пороков. Использовались аппараты зарубежного производства Philips (Нидерланды), Simens (Германия), General Electric (США). Всем пациентам выполнялась и чрезпищеводная ЭХОКГ с целью более точной верификации поражения клапанного аппарата.
Обследование проводилось по стандартному протоколу ЭХОКГ исследования с использованием следующих методик: одномерная и двухмерная ЭхоКГ, одномерная допплерэхокардиография (в режиме импульсной и непрерывной волны) и двухмерное картирование кровотока. Использовали стандартные доступы – левый парастернальный, апикальный, супрастернальный и получали изображение по длинной и короткой оси и четырехкамерное. У всех пациентов получали стандартные, а также индивидуально подобранные проекции и сечения.
Интраоперационно всем пациентам проводилось ЧПЭХОКГ исследование. Оценивались гемодинамические показатели на протезе МК, объем движений запирательных элементов, парапротезные потоки, также при выполнении реконструктивных операций оценивалось функциональное состояние нативного клапана, градиент давления, скорость, объем и степень регургитации. Проводилась оценка эффективности мероприятий по эвакуации воздуха из полостей сердца. Удовлетворительной считали митральную регургитацию 0-1 степени на механическом протезе, либо на нативном митральном клапане после выполнения реконструктивных мероприятий, которая клинически не проявлялась шумовой симптоматикой при аускультации сердца и не оказывала негативного гемодинамического эффекта.
Наряду с общепринятыми показателями эффективности реконструктивной операции применялись и дополнительные критерии, которые в 2007 году предложил J.Magne и разработал методику количественной оценки геометрии МК при ишемической МН
Измерение проводились на дооперационном этапе с целью выявления показаний к реконструктивной операции на МК. Из четырехкамерной позиции измерялись следующие показатели (Рисунок 1):
Коаптационное расстояние. При значении показателя 1см, считается высокий риск прогрессирования митральной недостаточности, рекомендована коррекция клапанной патологии (чувствительность 90%; специфичность 64%).
Угол ПСМК (передняя створка МК) = sin-1(РИПС/ДНПС). Значение угла 45 прогностически свидетельствует об увеличении дисфункции МК, необходима реконструкция клапанного аппарата (чувствительность 100%, специфичность 95%).
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности у исследуемых групп
Также считаем, что показатели площади тентинга и коаптационного расстрояния могут быть предикторами рецидива МН в дальнейшем и напрямую характеризуют выраженность пролапса МК.
На дооперационном этапе у пациентов с отрывом хорд МК, либо с выраженным пролапсом предложенные критерии неэффективны, в виду «разомкнутого кольца» геометрической модели вследствие отсутствия контакта в шероховатой зоне створок МК. В рамках предоперационного обследования выполнялось ультразвуковое сканирование с доплерографией брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, вен нижних конечностей, органов брюшной полости на аппаратах Aloka, Philips. Проводилось рентгенологическое исследование органов грудной клетки, в 3 проекциях (прямой, боковой и левой косой) с контрастированием пищевода бариевой смесью. Эндоскопические методы исследования включали проведение фиброгастродуоденоскопии с оценкой состояния слизистой пищевода, желудка и 12 перстной кишки, аномалий развития.
Также на этапе предоперационной подготовки по показаниям выполнялась селективная коронароангиография на цифровых ангиографических установках Toshiba (Япония), Simens (Германия), General Electric (США), Philips (Нидерланды), а в ряде случаев была проведена мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий на 128-срезовом томографе и аортография с оценкой коронарного кровотока.
Проводились консультации узких специалистов: невролога, эндокринолога, стоматолога, оториноларинголога, уролога (мужчины), гинеколога (женщины).
Показания к оперативному лечению выставлялись исходя из совокупности анамнестических данных, визуального осмотра и данных инструментальных методов обследования согласно Национальным рекомендациям по ведению пациентов с клапанной патологией. Коррекция МН выполнялась у пациентов с регургитацией на МК 3-4 степени и ХСН ФК 3-4. Показаниями к пластике ТК являлись степень регургитации и дилатация фиброзного кольца по данным ЭХОКГ, а также визуальный осмотр и проведение гидравлической пробы интраоперационно. Всем пациентам с наличием ФП выполнялась процедура РЧА по схеме Maze-IV.
Отдаленные результаты оперированных больных были получены при помощи диспансерного наблюдения на этапе поликлиники и по данным выписок из отделений стационаров. Дополнительные сведения о состоянии больных, их качестве жизни были получены при помощи анкетирования (опросники SF-36 и MLHFQ) (Приложения 2,3).
Предоперационная подготовка, хирургическое лечение и послеоперационное ведение пациентов осуществлялись в соответствии с Национальными Рекомендациями. Премедикация пациентов осуществлялась за 30-45 мин. в палате с использованием наркотических анальгетиков. Операции обеспечивались многокомпонентной эндотрахеальной анестезией. Гепаринизация пациентов во время перфузии осуществлялась введением 2 мг/кг гепарина натрия.
После ИК анестезиологическая поддержка осуществлялась в рамках необходимой интенсивной терапии: коррекция свертывающей системы крови, нормализация водно-электролитного состава крови, по показаниям коррекция нарушений ритма (миокардиальная ЭКС), инотропная поддержка и продленная ИВЛ. Перфузия проводилась на аппаратах Terumo, Sorin (Stockert) с мембранными оксигенаторами. Кардиоплегия осуществлялась кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегией в корень аорты.
В качестве кардиоплегического раствора использовали консол или кустодиол. В каждой группе исследования наблюдалось составимое количество больных с применением разных кардиоплегических растворов.
Перед остановкой ИК снижали скорость перфузии, уменьшая кровоток по венозным магистралям, включали аппарат ИВЛ.
После стабилизации показателей гемодинамики, газообмена, на фоне нормальной ЭКГ останавливали ИК, деканюлировали правые отделы, восполняя ОЦК перфузатом из магистралей аппарата, удаляли аортальную канюлю.
Нейтрализацию гепарина натрия осуществляли введением протамина сульфата в соотношении 1:1. После введения расчетной дозы протамина сульфата определялось активированное время свертывания (АСТ), оценивая его эффект (до 120 сек.). Если эффект был недостаточным, проводилась инфузия свеже размороженной плазмы в дозе 10 мл/кг с введением ингибиторов протеаз (апротекс, гордокс).
У всех пациентов доступ к МК осуществлялся посредством срединной стернотомии. Выполнялась канюляция дистального отдела аорты и полых вен, подключение к аппарату ИК. Кардиоплегическая игла устанавливалась на 2-3 см ниже аортальной канюли. Для разгрузки левых отделов сердца устанавливался «левый дренаж» через верхнюю правую легочную вену. После остановки сердца выполнялась левая атриотомия, ревизия ушка ЛП, полости ЛП и визуальная оценка МК. После проведения гидравлической пробы и определения тактики хирургического лечения выполнялась коррекция дисфункции МК.
Профилактика рецидива ФП в послеоперационном периоде
Наилучшие результаты получены у пациентов в группах 1Б и 2Б, где наблюдались наибольшие исходные значения размеров ПП и, как следствие, после коррекции порока и восстановления синусового ритма, наибольшая динамика через 12 месяцев по сравнению с исходными значениями. Незначительная динамика наблюдалась у больных группы 1А (исходно – 4,86см, через 12 месяцев – 4,37см).
Динамика количества пациентов достигших целевых размеров правого предсердия представлена ниже. Лучшие результаты получены у пациентов группе 2А и 2Б (Рисунок 34). Рисунок 34. Целевые значения ПП в ближайшем и отдаленном периоде у исследуемых групп.
По данным исследования отмечается положительное ремоделирование ПП во всех группах наблюдения как по средним значениям, так и по увеличению числа пациентов с целевыми размерами ПП. Наилучшая динамика достижения целевых значений ПП наблюдалась в группах 2А и 2Б, уже через 1 месяц после операции (р=0,011 и р=0,029). Меньшая динамика отмечается у пациентов групп 1А и 1Б, но в этих группах исходно наблюдалось меньшее количество пациентов с целевыми размерами ПП. Достижение достоверных различий у больных этих групп наблюдалось через 6 месцев (группа 1А, р=0,004) и через 3 месяца (группа 1Б, р=0,015) после оперативного вмешательства.
Таким образом, у пациентов всех исследуемых групп отмечалось улучшение ЭХОКГ – показателей (степень МН, КДР, ФИ, ЛП, ПП, ЛГ). Наилучшие результаты достижения целевых показателей ЭХОКГ наблюдаются в группе 2Б, причем преимущественно на сроке с 1-3 месяцев после операции.
При анализе ЭХОКГ показателей через 1, 3, 6, 12 месяцев, отмечаются достоверные различия (pk-w 0,05) в исследуемых группах. Значения МН в исследуемых группах достоверно не различались на сроках 6-12 месяцев, что свидетельствует об одинаковой эффективности исследуемых хирургических методик на степень МН.
Рецидивы ФП регистрировались по данным ЭКГ в условиях стационара, либо по данным суточного мониторирования ЭКГ через 6-12 месяцев. Динамика количества пациентов (%) с сохранным синусовым ритмом после процедуры Maze-IV представлена ниже (Рисунок 35).
Рисунок 35. Сохранение синусового ритма в ближайшем и отдаленном периодах в группах 1Б и 2Б.
В результате исследования наблюдается меньшая эффективность хирургического лечения у пациентов группы 1Б, что может быть связано с «кривой обучаемости», так как пациенты 1Б группы были прооперированы раньше и РЧА по схеме Maze IV впервые применена именно у этих пациентов.
При анализе пациентов с рецидивом ФП в послеоперационном периоде отмечается прямая зависимость возникновения ФП с размерами ЛП и давностью аритмического анамнеза. Так все пациенты групп 1Б и 2Б с возобновлением ФП после операции имели увеличение ЛП более 5,5 см, либо давность аритмического анамнеза более 2 лет, а также совокупность этих признаков. В раннем послеоперационном периоде у 8 пациентов 1Б группы возникли рецидивы ФП, причем у 5 пациентов с неэффективными попытками кардиоверсии как медикаментозной, так и электрической. Через 3 месяца после операции еще у 5 пациентов возник стойкий рецидив ФП, причем 3 пациента из тех, где рецидив ФП наблюдался в раннем послеоперационном периоде и выполнялась кардиоверсия. Всего возврат ФП в группе 1Б наблюдался у 10 пациентов при наблюдении до 12 месяцев после операции. Эффективность хирургического лечения ФП в группе 1Б составила 67,7% (21пациент из 31).
У пациентов группы 2Б в раннем послеоперационном периоде диагностировано 7 эпизодов рецидива ФП, причем у 4 пациентов наблюдалась стойкая ФП с неэффективными попытками медикаментозной и электрической кардиоверсии. Через 12 месяцев после операции зарегистрированы еще 2 эпизода стойкой ФП у пациентов со значительной дилатацией ЛП (более 6 см). Эффективность хирургического лечения в группе 2Б при наблюдении до 12 месяцев после операции составила 81,8% (27 и 33 пациентов).
Результаты исследования показали, что факторами риска, свидетельствующими о возможности рецидива ФП были признаки органического поражения миокарда: высокий ФК ХСН, давность ФП, размеры камер сердца, особенно ЛП (Таблица 14).
Также установлено, что основным фактором риска, снижающим вероятность нормализации ритма, является длительно персистирующая форма ФП, при которой восстановление ритма происходило у 65,9% пациентов (29 из 44). Лучшие результаты восстановления сердечного ритма, 95% пациентов (19 из 20), р=0,013, отмечены у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формой ФП. Эффективность хирургического лечения ФП в зависимости от исходной формы ФП представлена на рисунке ниже (Рисунок 36).