Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы 15-45
1.0. Эпидемиология сочетанного поражения артерий каротидного, коронарного бассейнов и клапанов сердца 15-16
1.1. Распространенность патологии клапанов сердца и сочетанного поражения каротидных и коронарных артерий 16-26
1.2. Тактика сочетанного хирургического лечения пороков клапанов сердца и поражения каротидных и коронарных артерий 26-33
1.3. Результаты сочетанного протезирования клапанов сердца, КШ и ЭАЭ из ВСА 33-42
1.4 Тактика антикоагулянтной и дезагрегационной терапии. 42-45
Глава 2. Материал и методы 46-61
2.1. Общая характеристика клинического материла . 46-54
2.2. Методы диагностики и хирургических реконструкций. 55-61
2.4. Методы статистической обработки. 61
Глава 3. Результаты хирургического лечения 62-97
3. Непосредственные результаты хирургической реваскуляризации головного мозга и операций на сердце (АКШ и ПКС) 62-74
3.1.Неврологические осложнения в виде ТИА при различной тактике хирургического лечения сочетанной патологии 74-80
3.2. Неврологические осложнения в виде ОНМК при различной тактике хирургического лечения сочетанных больных 80-96
3.3. Непосредственные результаты миокардиальных осложнений и госпитальной летальности при « этапных» и «одномоментных» сочетанных операциях 96-103
Глава 4. Обсуждение 104-111
Выводы 112
Практические рекомендации 112-113
Список литературы 114-132
- Распространенность патологии клапанов сердца и сочетанного поражения каротидных и коронарных артерий
- Общая характеристика клинического материла
- Непосредственные результаты хирургической реваскуляризации головного мозга и операций на сердце (АКШ и ПКС)
- Непосредственные результаты миокардиальных осложнений и госпитальной летальности при « этапных» и «одномоментных» сочетанных операциях
Распространенность патологии клапанов сердца и сочетанного поражения каротидных и коронарных артерий
Как показал анализ литературы, в настоящее время отсутствует полноценная информация о распространенности приобретенной патологии клапанов сердца. Однако, в некоторых исследованиях представлена попытка обобщить распространенность поражения клапанного аппарата сердца в пределах одной отдельно взятой страны или региона. Так по данным J. S. Borer, распространенность средней и тяжелой степени ре-гургитации на клапанах любой этиологии в США составляет 2% [53]. По данным O. Ozer, при изучении данных эхокардиографического исследования популяции отдельного региона Турции распространенность кл а панных пороков ревматической этиологии составила 4,5% [119]. Проведенный анализ показал, что кроме количественной оценки случаев патологии клапанов, имеет место и различие в локализации поражения отдельных клапанов сердца. Так по данным J. Chikwe и соавт. распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК с оставляет 2–6% [61]. Однако наиболее распространенной причиной пороков сердца в Европе и США стало дегенеративное поражение аортального клапана [77; 138]. Стеноз АК среди пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев [106;127]. По данным ряда авторов установлены гендерные и возрастные различия в частоте аортальных пороков. Среди женщин распространенность АП составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%. Однако склеротическое поражение аортального клапана встречается чаще: в 25% случаев в популяции населения в возрасте от 65 до 74 лет и в 48% – старше 84 [48; 93; 106]. В исследовании Cardiovascular Health Study включавшем 5621 пациентов старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время недостаточность или стеноз этого клапана с градиентом давления 25 мм рт. ст., установленного с помощью допплер-эхокардиографии выявлен только у 2% (Stewart B. F., 1997). В исследовании Euro Heart Survey было показано, что среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом - 489 (4,8%) имели тяжелое поражение клапанов сердца. наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана [82; 150]. По данным динамического наблюдения из НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ было установлено, что на фоне сокращения хронической ревматической болезни сердца (в отчетах ЦНИИЩИЗ МЗ РФ указана только эта причина формирования порока сердца) в 2016 году в Российской Федерации зарегистрировано увеличение числа больных взрослой группы с ревматическими пороками клапанов сердца на 0,87%. Это в свою очередь послу 17 жило основанием для увеличения числа операций протезирования и/или анулопластики клапанов сердца с 11921 - в 2012 г., до - 12083 в 2016 г. [9; 12]. За последние годы наметилась тенденция увеличения числа со-четанных операций (протезирование и/или реконструкция) на клапанах сердца и коронарного шунтирования. Доля сочетанных хирургических вмешательств в 2016 г. составила 18,9% от общего количества операций проведенных по причине приобретенных пороков сердца [9].
Периоперационный инсульт является одним из наиболее грозных осложнений кардиохирургии и среди основных причин госпитальной летальности занимает второе место после острой сердечной недостаточности [41; 140]. В то же время, гетерогенность в определении инсульта, как патологического состояния обусловлена целым рядом несоответствий данных более ранних публикаций с результатами современных клинических исследований, в которых использовались различные методы определения неврологических событий, таких как: шкала клинической оценки; шкала инсульта Национального института здоровья и модифицированный метод балльной оценки Ранкина [66]. Проблема выбора универсального показателя для оценки степени поражении я центральной нервной системы: инвалидности и обратимой дисфункции головного мозга до настоящего момента является очень акт у-альной задачей. Среди множества большого количества шкал сообществом специалистов в качестве универсального инструмента было предложено использование модифицированной шкалы Ранкина как наиболее общего и универсального показателя [25; 120]. Несмотря на многочисленность публикаций, существуют несоответствия между исследованиями в определении различий между инсультом и транзиторными ишемическими атаками или нейрокогнитивными расстройствами. Различия в определении, оценке и отчетности затрудняет сравнительный анализ результатов исследования и интерпретации данных. Эти факторы легли в основу п разработки стандартизированных рекомендательных принципов профилактики цереброваскулярных осложнений таких исследований, как Valve Academic Research Consortium-2 (VARC-2 [103]. VARC-2 рекомендует установление клинического диагноза инсульта неврологом на основании данных подтвержденных методами ней-ровизуализации. Совсем недавно Неврологический научный консорциум на основании длительного наблюдения [142] классифицировал перироцедураль-ный инсульт на следующие категории: 1 тип - клинически выраженное повреждение центральной нервной системы; II тип - неманифестированное повреждение ЦНС; III тип - неврологическая дисфункция без повреждения ЦНС. Каждый тип подразделяется на подтипы, описывающие различные механизмы инсульта, включая ишемический, геморрагический и инсульт, развившийся в результате гипоксии [97;136;142]. (Табл. 1.1). Несмотря на тот факт, что классификация была разработана для оценки нарушений кровообращения головного мозга при эндоваскулярном протезировании аортального клапана, изучение показало, что данное разделение нарушений МК эффективно и в практике при традиционных кардиохирургических вмешательствах.
Табл. 1.1. Стандартная классификация неврологических событий при эндоваскулярном протезировании аортального клапана. Разработана в соответствии с рекомендациями Академического Исследовательского Консорциума Valve-2 (модифицировано из Kappetein АР, Head SJ 2012;Lansky AJ, Messeю-2017).
Атеросклероз каротидных артерий является наиболее частой причиной развития острого нарушения мозгового, из которых более 20% ишемических инсультов обусловлены наличием критического каротидного стенозирования [26; 126; 131 ]. У больных, перенесших операцию коронарного шунтирования и/или имплантацию клапана сердца поражение каротидных артерий различной степени тяжести встречается у 1,3 - 16,0%. [45; 92; 112; 115]. В результате исследования проведенным Terramani и соавт. было установлено, что распространенность стенозирования каротидных сонных артерий у больных с пороком аортального клапана в сочетании с поражением коронарных сосудов в шесть раз больше, чем при изолированной патологии клапанов сердца [136]. Анализ Национальной базы данных, проведенный Jay J. Idrees и соавт. показал, что, несмотря на значительное снижение частоты периоперационно-го инсульта после протезирования клапанов сердца в США, это осложнение продолжает оставаться серьезной причиной инвалидизации или смертности пациентов со средним и высоким риском развития периоперационных осложнений [88].
Одним из немаловажных факторов риска развития периоперационного нарушения мозгового кровообращения при хирургическом лечении ИБС и\или поражения клапанов сердца является асимптомное поражение каротидных артерий [5; 19; 26]. Несмотря на многочисленность проведенных исследований, вопрос - какое влияния оказывает наличие бессимптомного стеноза сонной артерии на результаты сочетанных кардиохирургических вмешательств остается нерешенным: это важный этиологический фактор периоперационного инсульта или просто маркер повышенного риска? [49; 98]. Несмотря на тяжесть стенозирующего процесса в брахиоцефальных и вертебробазилярных сосудах число таких пациентов составляет большинство. Не установленное заранее поражение каротидных артерий представляет высокий риск периопе-рационных ОНМК и инсульта, в частности [11]. В подтверждение вышеприведенным данных в исследовании Ashrafi M. и соавт. в 2016 г. было показано, что за 5-ти летний период из 2842 больных – кандидатов на операцию на открытом сердце при проведении скринингового монитоинга с помощью ультразвукового дуплексного сканирования у 210 (7,39%) выявлено тяжелое асимптоматическое поражение каротидных артерий.
Общая характеристика клинического материла
В отделении РХ КСиКА за период с 2010 по 2017 год находилось 52(100%) больных пороками клапанов сердца в сочетании с поражением БЦА и коронарных артерий.
Возраст больных с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий и ППС в среднем составил 63,8±7,8 лет. Мужчин было 35(67,3%), а женщин 17(32,7%) (табл.2.1).
В табл.2.1. представлено распределение 52(100%) больных по полу в пяти возрастных группах, при сочетанном поражении коронарного русла, каро-тидных артерий и клапанов сердца.
В возрастной группе до 60 лет было 18(34,6%), 60-70 лет 22(42,3%) и старше 71 года 12(23,1%) пациентов.
Учитывая наличие гендерных различий как в клиническом течении со-четанной патологии (приобретенный порок клапана(ов) сердца + поражение коронарных и брахиоцефальных артерий), так и в результатах хирургического лечения тактические подходы определялась на основании анализа тяжести поражения каждого сосудистого бассейна и клапанов сердца в зависимости от пола пациентов.
В табл. 2.2. приводится характер распределения 52(100%) больных с со-четанным поражением каротидных, коронарных артерий и клапанов сердца по объему оперативного вмешательства на клапанном аппарате сердца. В табл. 2 представлено распределение 52(100%) больных количеству коронарных шунтов и протезирования или пластики пораженных клапанов сердца в сочетании КЭАЭ. Этапные операции были выполнены у 25(48,1%) больных, где первым этапом всегда производилась реваскуляризация головного мозга методом КЭАЭ с применением заплаты из ксеноперикарда. Вторым этапом у этих больных проводились операции на сердце путем одновременной ревас-куляризации миокарда с использованием КШ и восстановления функции клапанов сердца методами протезирования или пластики. Одномоментные операции выполнены у 27(51,9%) больных
Среди 52(100%) сочетанных оперативных вмешательств у 30(57,7%) больных использование «этапной» или «одномоментной» тактик выполняли протезирование только одного аортального клапана. Из них , «этапная» тактика (КЭАЭ/АКШ+ПАК использована у 12(23,1%) больных. «Одномоментный» тактический подход (КЭАЭ+АКШ+ПАК) был применен у18(34,6%) пациентов.
Изолированное протезирование митрального клапана выполнено у 5(9,6%) больных; протезирование митрального и Пл.ТК у - 4(7,7%), одновременное ПАК+Пл.ТКу - 4(7,7%); ПМК+Пл.ТК и у 1(1,9%), протезирование или пластика сразу трех клапанов сердца выполнена у 2(3,9%) пациен-тов(табл.2.3).
Таким образом, у 35(67,3%) больных выполнено протезирование только одного клапана (аортального или митрального). Протезирование или пластика двух клапанов (аортального или митрального) у 14(27%) и одновременно трех клапанов у 3(5,7%) пациентов(табл.З.).
На рис. 3.1. представлено соотношение количества протезирования или реконструкции клапанов сердца в зависимости от «этапной» или одномоментной тактики хирургических вмешательств.
Как представлено на рис. 2.1. соотношение хирургических вмешательств в зависимости от «этапной» и «одномоментной» тактике на 1 клапане составило 40% и 60%, соответственно; на 2 клапанах 64,3% и 35,7%, соответственно; на 3 клапанах 66,7% и 33,3%, соответственно.
Таким образом, соотношение этапных и одномоментных операций у 52 больных с сочетанным поражением каротидных, коронарных артерий и клапанов сердца составило 48% и 52%. Число потезирований или пластики 1 клапана при «этапной» тактике было на 33,3% меньше, чем «одномоментной». В то же время, хирургическая коррекция на 2-х и 3-х клапанах сердца значительно чаще выполняли при этапном тактическом подходе (50,7% и 45,6%, соответственно). В табл.2.4. представлен характер хирургических вмешательств в зависимости от количества пораженных клапанов сердца и времени наблюдения
Реконструктивных операций на одном клапане было значительно больше и составило общем 35(67,3%). Из них 14(40%) операций было выполнено при использовании «этапной» тактике и 21(60%) при «одномоментной». Этапная тактика хирургического лечения сочетанной патологии клапанов сердца и поражения коронарных и каротидных артерий чаще выполнялась в начальном периоде нашего наблюдения. Такой подход соответствовал тенденциям хирургического лечения сочетаннои патологии на тот период времени.
Непосредственные результаты хирургической реваскуляризации головного мозга и операций на сердце (АКШ и ПКС)
Общая госпитальная летальность у 52(100%) больных составила 13,5% для этапных и одномоментных операций. Смертность в группе больных с «этапной» тактикой лечения (n=25), где первым этапом всегда выполнялась КЭАЭ составила 12%, а у 27(100%) пациентов при одномоментной тактике 14,8%
Для оценки вероятности наступления события д ля общего количества 52(100%) больных мы использовали а нализ кумулятивной выживаемости (survival analysis). Кумулятивная доля выживших объектов, представляет собой вероятность того, что пациент переживет данный интервал времени. При этом она равна произведению долей выживших объектов по всем предыдущим интервалам.
Кумулятивная выживаемость в 30-дневный послеоперационный период по «Таблице жизни» (Life Table) для этапных и одномоментных операций составила 70% общей кумулятивной ошибкой Р=0,133 (незначимое различие). Процент выживания составил 92%, а процент смертности 8% соответственно. Из табл.4 видно, что на период 30 суток осталось под наблюдением 6 больных, из которых 3 больных в последующем умерли на 33, 36 и 48 сутки, а процент кумулятивной выживаемости составил 64, 52 и 9% соответственно. Это свидетельствует о том, что при осложненном течение послеоперационного периода увеличением сроков лечения приводит к резкому снижению процента кумулятивной выживаемости, который составляет на 48 сутки 9% с Р=0,122 (незначимое различие), а пропорция смертности и выживания 50% на 50% (табл.3.1).
При раздельном анализе сроков лечения для 25(48,1%) больных при этапной тактике время госпитализации равнялось 16,72±7,99 суток (2 этап АКШ+ПКС), а у 27(51,9%) пациентов при одновременной операции (КЭАЭ+АКШ+ПКС) 16,07±10,13суток (Р=0,16).
Таким образом, средние сроки госпитализации составили 16,38±9,08 суток. Увеличение сроков пребывания в стационаре выше этого времени связано с осложненным послеоперационным периодом. Для сроков лечения более 45 суток, пропорция выживания и смерти составляет 50/50%. Период 48 суток является крайним сроком пребывания больных в стационаре и нашем исследовании был сопряжен с летальным исходом. После этого срока больные все выписывались или переводились для долечивания в другие лечебные учреждения для реабилитации.
Процент кумулятивной выживаемости на 30-дневный послеоперационный период составляет в среднем 90% (рис.1). На рис. 3.1 видно, что на протяжении 13-33 суток летальных случаев не происходит и в результате кумулятивная выживаемость длительное время находится в пределах 89,8% (табл.5). Последующий период с 30 по 48 сутки кумулятивная выживаемость характеризуется резким падением. Более 48 суток больные не находились на лечении или выбывали из наблюдения в результате смерти (рис.3.1).
Показатели кумулятивной выживаемости с 7 до 13 суток для первых 4 летальных случаев и 21 выписанного пациента характеризовались медленным падением с 98% до 90% составили. Затем в период с 13 - 33 суток происходит длительная стабилизация показателей, когда 22 пациентов были выписаны из стационара по окончании лечения. После 33 суток и до 48 суток происходит резкое падение кумулятивной выживаемости, когда из 5 пациентов умирает 3 бол ьных и составляет 75% (Р=0,143), на 37 сутки - 56% (Р=0,194), и на 48 сутки - 0%, т.е. 48 сутки явились последним по длительности временем пребывания больных в стационаре (табл.3.2).
При этапном лечении выживаемость на 30-сутки составляет более 80% (Р=0,133) (рис.1). Кривая заканчивается на 33 сутки летальным исходом, а после этого периода и только один пациент на 37 сутки остался в живых. На рис. 2 видно, что в группе с одномоментными операциями 30-дневная кумулятивная выживаемость выше, чем при этапных операциях и составляет 90%, а 48 сутки являются последним сроком с летальным исходом (рис.3.2). Относительные показатели раздельной 30 дневной выживаемости у больных этапной группы составила 88%, а при одномоментных вмешательствах 85,2% (рис.2).
Таким образом, общая кумулятивная 30 дневная выживаемость для этапной и одномоментной группы находится в пределах 89,8% продолжительностью с 13- по 33 сутки послеоперационного периода.
Непосредственные осложнения в интра- и периоперационном периоде были проанализированы у 52(100%) пациентов. Основные причины церебро-васкулярных и миокардиальных осложнений и летальность в интра- и непосредственно 30-дневный период, в основном не были обусловлены неврологическими осложнениями в связи с КЭАЭ, а были связаны с реваскуляризацией коронарных артерий и реконструкцией клапанов сердца.
В качестве иллюстрации приведем пример успешного этапного лечения больного старше 70 лет с сочетанным поражением каротидных, коронарных артерий и кальцинированным критическим аортальным стенозом. Первым этапом пациенту выполнена КЭАЭ, через 4 суток 2 этап АКШ-2 и протезирование аортального клапана биологическим протезом.
Больной В. 73 года поступил с жалобами на сжимающую боль за грудиной при физической нагрузке (ходьба более 500 метров), без иррадиации, купирующуюся самостоятельно после прекращения нагрузки, на одышку, учащенное сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, полуо б-морочные состояния при повороте головы. Считает себя больным с 2007 года, когда перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) с гемипарезом слева и полным регрессом симптоматики на фоне лечения по месту жительства, тогда же был выявлен критический аортальный стеноз, хирургическое лечение не предлагалось. Отмечает ухудшение с 2011 г ., когда появились вышеуказанные жалобы. По месту жительства была выполнена коронарогра-фия, выявлено многососудистое поражение к оронарных артерий. И, тем не менее, пациент и далее воздерживался от хирургического лечения, также не принимал регулярной терапии и обратился в клинику через 2 года. При поступлении общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Активность в пределах отделения не ограничена. Отёков нет. Дыхание жёсткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, выслушивается грубый систолический во всех точках аускультации, максимально над аортой, проводится на сосуды шеи. ЧСС 78 уд/мин. Артериальное давление на левой руке - 160/90 мм рт.ст. на правой 152/90 мм рт.ст. Пульс удовлетворительного наполнения 78 уд/мин.
Проведено комплексное инструментальное обследование пациента.
На ЭКГ ритм синусовый. Признаки выраженной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), увеличения левого предсердия.
Рентгенография органов грудной полости: в легких без свежих очаговых и инфильтративных изменений, плевральные полости свободны. Легочный рисунок усилен, больше в прикорневых зонах. Корни легких расширены. Кардио-торакальный индекс (КТИ) - 48%. Признаки увеличения левого желудочка.
Эхокардиография (ЭхоКГ): Левое предсердие - 4.8 см Восходящая аорта - 37 мм, стенки плотные, утолщены. Конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ – 2,4см; конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ – 3,9см; конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ – 22мл; конечно-диастолический объем (КДО) – 70мл; фракция выброса (ФВ) ЛЖ - 60% Аортальный клапан: фиброзное кольцо (ФК) - 22 мм, кальциноз створок 3 степени с переходом на фиброзное кольцо, межжелудочковую перегородку (МЖП), систолическое расхождение значительно снижено за счет спаяния створок. Пиковый градиент на аортальном клапане - 95 мм рт.ст., средний градиент 49 мм рт.ст. ре-гургитация минимальная. Выраженная симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. ТМЖП - 1,9 см, ТЗСЛЖ - 2,1 см.
Непосредственные результаты миокардиальных осложнений и госпитальной летальности при « этапных» и «одномоментных» сочетанных операциях
Миокардиальные осложнения являются основной причиной развития витальных осложнений, что обусловлено сочетанным поражением коронарных артерий и клапанов сердца. Хроническая ишемия миокарда приводит нарушению метаболических процессов в миокарде и при стрессовых ситуациях, связанных с остановкой кровообращения, пережатием аорты и ИК эти процессы быстро прогрессируют и проводят к стадии декомпенсации. В первую очередь это проявляется снижением сократительной способности левого желудочка, что непосредственно отражается на показателях фракции выброса. Поэтому в наших исследованиях этот показатель был изучен как наиболее значимым фактором риска развития витальных осложнений.
В табл. 3.3.1 представлен анализ миокардиальных осложнений и л е-тальности у 52(100%) больных после этапных или одновременных операций КЭАЭ, АКШ и ПКС.
Общая госпитальная летальность в обеих группах составила 6(11,5%) от острой сердечной недостаточности: по 3(5,8%) больных при этапной и одномоментной тактике сочетанного хирургического лечения. Все летальные исходы в этапной группе наблюдались на 2 этапе при операции на сердце. Полиорганная недостаточность имела место у 3(5,8%) пациентов со средним сроком нахождения в реанимации 39,3±7,5 суток. Тромбоз шунтов развился у 4(7,7%) пациентов и только в 1(2%) привел к инфаркту миокарда и летальному исходу, несмотря на экстренную операцию с рева-скуляризацией коронарной артерии.
В остальных 3(5,8%) случаях удалось избежать развития инфаркта миокарда в результате своевременной операции. Острая сердечная недостаточность без летально исхода выявлена у 11(21,1%) больных и была купирована медикаментозной терапией. Нарушение ритма являе тся наиболее часто встречаемым осложнением, которое имелось у 11(21,1%)больных во всех случаях было купировано медикаментозной терапией и электрофизическими методами. Стеноз шунтов выявлялся при шунтографии во время операции или при ухудшении состояния пациентов с падением сердечной деятельности. Инфаркт миокарда без летальности выявлен у 5(9,6%) больных, у 3(5,8%) при этапном и 2(3,9%) при одномоментной операции. При этапной операции у 2(3,9%) сначала развился инсульт на стороне окклюзии ВСА, который явился причиной возникновения инфаркта миокарда без летального исхода и длительного периода реабилитации (табл. 3.3.1.).
В табл. 3.3.2 представлен детальный разбор 7 больных с летальным исходом в каждом конкретном случае с абсолютными показателями основных зависимых факторов риска наступления смертельного исхода и представлена последовательность развития тяжелых осложнений, которые в конечном итоге явились причиной ОСН и смерти пациента.
Только у 1 больного (№4) был диагностирован инфаркт миокарда, который развился интраоперационно в результате стеноза анастомоза ПМЖВ. Несмотря на своевременно интраоперационно выполненное стентирование зоны анастомоза ПМЖВ у пациента прогрессирует ОСН. Длительный реанимационный период осложняется гнойной инфекцией, дыхательной недостаточностью, гнойным медиастенитом и на фоне ОСН наступает смерть пациента на 48 сутки после операции. В этом случае интраоперационный инфаркт миокарда стал пуском фактором развития последующих гнойно-септических осложнений, прогрессирования сердечной недостаточности и смерти пациента от ОСН.
Только у 1 пациента (№5) ОСН была связана с острой кровопотерей, которая развилась молниеносно. В данном случае пусковая причина обусловлена ятрогенной причиной в результате повреждения подвздошной вены при катетеризации общей бедренной вены.
В каждом случае со смертельным исходом прослеживается свой пусковой фактор, который приводит в дальнейшем к дестабилизации состоянии пациента, развитию дополнительных осложнений, которые в конечном итоге усугубляют сердечную недостаточность, и пациент умирает от ОСН (табл.9).
В табл. 3.3.3 представлены статистические показатели основных зависимых факторов риска после этапных и одномоментных операций КЭАЭ, АКШ, ПКС у 7(13,5%) пациентов с летальным исходом.
Из рис.3.3.1 видно, что различие в возрасте выживших и умерших пациентов незначительное и составляет всего 4,3%. Фракция выброса левого желудочка, как один из важных показателей сердечной деятельности до и после операции в группе выживших пациентов незначительно увеличилась с 56,3 до 57,4%, а в группе с летальностью наоборот выраженно снизилась с 52,7 до 38,3%. В относительных значениях это составило +2% и - 35,8% соответственно. Время ИК и пережатия аорты является основным предиктором риска развития ишемических и метаболических нарушений в миокарде. При анализе длительности времени ИК и пережатия аорты выявляется картина значительного снижения обеих показателей в группе выживших по сравнению с группой умерших пациентов, что в процентном соотношении составляет 49,4% и 9,3% соответственно.
Важным показателем, который подтверждает зависимость изменения активности сердечной деятельности, временных данных ИК, характеризующих риск развития миокардиальных ишемических и метаболических осложнений, являются сроки госпитальной летальности и пребывания в стационаре в группе выживших пациентов. Сроки госпитализации в группе выживших n=45 составили 15,4±7,21 суток, а группе n=7 с летальным исходом 22,7±16,3 суток (рис.3). Это свидетельствует о том, что осложненные пациенты проходят длительный реанимационный период, который на 47,4% больше, чем у пациентов в выжившей группе (табл. 3.3.3-3.3.4).
В табл.3.3.5 представлены показатели относительного риска смерти для сравнения вероятности такого исхода в зависимости от наличия фактора риска при сравнении группы выживших больных n=45 и пациентов с летальным исходом n=7.
Из табл. 3.3.5 видно, что у всех зависимых факторов имеется прямая связь о том, что все они частоту исходов и показатель превышает значения 1.
Наиболее сильно на частоту возникновения витального осложнения влияет ОР ФВ 30-45% после операции и составляет 38,6 (ДИ 5,425 и 274,257), а также ФВ 30-45% до операции - 4,125 (ДИ 1,131 и 15,039). В обеих случаях факторы свидетельствуют о статистической значимости (p 0,05) выявленной связи между фактором и исходом. В отличие от них показатели ОР времени пережатия аорты (101 – 140 мин)- 2,036 и время ИК (151-204 мин) -1,333, имеющий одинаковый показатель с возрастным фактором ( 70 лет). Однако у этих показателей ОР факторов нижний ДИ во всех случаях составляет ниже 1,0 (от 0,295 до 0,519), что говорит о статистической незначимости выявленной связи фактора на исход лечения p0,05 (табл. 3.3.5).
Таким образом, двустороннее поражение ВСА с контралатеральной окклюзией является значительным фактором риска развития инсульта на стороне окклюзии, который может явиться причиной инфаркта миокарда. Из 7(13,5%) больных с летальным исходом основной причиной смерти у 6(85,7%) явилась острая сердечная недостаточность, и только в 1(14,7%) случае тромбоз ВСА в области реконструкции, ОНМК, отек головного мозга и смерть пациента,
Госпитальная летальность среди 52(100%) больных составила 7(13,5%), причиной которой в 5(9,5%) явилась ОСН, в 1(2%) инфаркт и в 1(2%) инсульт, Общая кумулятивная выживаемость для этапной и одномоментной тактики лечения на 30-дневный послеоперационный период составляет 90%.
На основании использования метода ОР логистической регрессии выявлено, что вероятность возникновения летального осложнения при значениях ФВ 30-45% после операции и составляет 38,6 (ДИ 5,425 и 274,257), а также ФВ 30-45% до операции - 4,125 (ДИ 1,131 и 15,039) (p 0,05).
При возникновении осложнений длительность реанимационного периода в группе с летальным исходом увеличивается на 47,4%, чем у пациентов в выжившей группе.