Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика пациентов 34
2.2. Методы обследования пациентов 39
2.3. Статистическая обработка данных 47
Глава 3. Анализ результатов комплексного лечения пациентов с преобладанием деструктивно воспалительного компонента в генезе атеросклероза 50
3.1. Результаты иммуногистохимических исследований стенки аорты и Фрагмента лучевой артерии 50
3.2. Лечебно-диагностический алгоритм периоперационного ведения Пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом 58
3.3. Особенности предоперационной подготовки пациентов с Преобладанием деструктивно-воспалительного компонента в генезе Атеросклероза 67
3.4. Особенности проведения вмешательств на коронарных артериях у пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом в генезе атеросклероза 73
3.5. Послеоперационные осложнения у пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом 81
3.6. Отдаленные результаты коронарной реваскуляризации миокарда у Пациентов с нестабильным сосудистым патоморфозом 82
Обсуждение
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список использованной литературы
- Методы обследования пациентов
- Статистическая обработка данных
- Лечебно-диагностический алгоритм периоперационного ведения Пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом
- Послеоперационные осложнения у пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом
Методы обследования пациентов
Термин «патоморфоз» многие годы использовался в основном в морфологии [Саркисов Д.С. 1988, Семенов В.А. 2002, Чеснокова Н.П. 2006]. Однако в последние годы это понятие получило более широкое распространение среди клиницистов. В современной медицинской литературе этим термином обозначают особенности развития патологии или группы патологий как в общепатологическом, так и в частнопатологическом понимании. Учитываются все индивидуальные особенности развития патологии на этиопатогенетическом уровне, особенности клинического течения, лабораторно-инструментальных показателей и морфологические данные. Пальцев М.А. обозначает патоморфоз как стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо факторов окружающей среды [Пальцев М.А. 2007].
Особенности сосудистого патоморфоза обычно отражаются в прогрессирующем снижении адаптационных возможностей сосудистого русла против патогенного влияния, где нарастают явления иммунного сосудистого воспаления. Доказательства такого состояния базируются на клинико-лабораторных и морфологических данных и анализируются одновременно на органном и клеточно-молекулярном уровнях. Такой анализ доступен при знании современных представлений о закономерностях развития любого вида патоморфоза. [Саркисов Д.С. 1988, Сапин М.Р. 2000, Черешнев В.А. и соавт. 2013].
При оценке системных первичных и вторичных поражений артериального, в том числе и коронарного русла использование общепатологического понятия сосудистый патоморфоз представляется весьма обоснованным, поскольку позволяет избежать узкоспециализированных подходов в диагностике и лечении, предотвратить полипрогмазию, своевременно использовать комплексные меры по защите коронарного русла [Серов В.В. 1997; Пальцев М.А. 2007; Андриевских И.А. 2010, 2014].
В большинстве случаев иммунное воспаление сосудистого, в том числе и коронарного русла, протекает длительный период времени без явных клинических проявлений и верифицирующихся в конечной стадии критических расстройств таких, как системный воспалительный ответ, полиорганная недостаточность, внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, антифосфолипидный синдром (АФС), шок и другие подобные состояния [Насонов Е.Л. 2004, Черешнев В.А. и соавт. 2013, Allison Е. et al. 2009].
По данным ряда авторов [Саркисов Д.С. 1988, Белов Ю.В. 1992, Сапин М.Р. 2000, Пальцев М.А. 2007, Черешнев В.А. и соавт. 2013], несмотря на многоликость иммунно-обусловленных деструктивно-воспалительных проявлений поражения сосудистого русла, их объединяют единые механизмы патогенетических и морфофункциональных проявлений в клинической практике. Во всех этих случаях важно решить вопросы о выраженности, распространенности и длительности воспалительных сосудистых процессов. Это условие вполне выполнимо при современных лабораторно-инструментальных возможностях [Пальцев М.А. 2007]. Важно отметить, что сосудистое иммунное воспаление может носить угрожающе прогрессирующий характер за счет продолжающегося и нарастающего патогенного влияния: это приводит к быстрому развитию очагов некробиоза и некроза в органах и тканях. Особенно драматично развивается подобная ситуация, если пациенту требуется хирургическое вмешательство [Белов Ю.В. 1992, Черешнев В.А. и соавт. 2013].
Исследование особенностей формирования сосудистого патоморфоза возник давно и продолжает активно изучаться в настоящее время с различных позиций. Наибольшее внимание учёных вызывает сосудистый патоморфоз опасных поражений сердца и головного мозга, внутренних органов и конечностей [Покровский А.В. и соавт. 1989, 2002; Савельев СВ. и соавт. 2008; Недоступ А.В. и соавт. 2011; Soltesz P. et al. 2007; Monteiro R.C. 2010].
В современную эпоху есть немало новых данных, подтверждающих и уточняющих общие закономерности как вторичной, так и первичной сосудистой патологии [Шамурова Ю.Ю. 2008, Черешнев В.А. и соавт. 2013, Kouchoukos N.T. et al. 2013]. Расширяются и углубляются понятия об атеросклерозе и обязательном стадийном присутствии воспалительного компонента артериальной стенки при данной патологии [Насонов Е.Л. и соавт. 1998, Цинкернагель P.M. и соавт. 2003, Шляхто Е.В. и соавт. 2011]. В формировании патоморфоза у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями хирургического профиля одним из существенных отрицательных компонентов является развитие тромбо-геморрагических и репаративных осложнений [Шацкий А.С. и соавт. 2002; Хубулава Г.Г. и соавт. 2012, 2013, Hansson G.K. 2005; Braselmann S. et al. 2006]. Эти осложнения имеют типовой характер независимо от нозологической принадлежности и локализации поражений отделов сердечно-сосудистой системы [Комаров А.Л. и соавт. 2004, Пальцев М.А. 2007, Ступаков И.Н. и соавт. 2007, Шляхто Е.В. и соавт. 2007].
В большей степени они обусловлены нестабильным течением сердечнососудистого заболевания и коморбидностью [Андриевских И. А. 2013, CaugheyG.E. etal. 2010].
В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов [Шляхто Е.В. и соавт. 2011] атеросклероз обозначается как иммуновоспалительное и фиброзно-пролиферативное заболевание. Так воспалительная реакция в атеросклеротической бляшке является одним из ведущих факторов, ослабляющих фиброзную капсулу и способствующих ее разрыву. Медиаторами воспаления являются металлпротеиназы (коллагеназа, эластаза, желатиназа, стрептолизин и ДР.), окисленные липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также лейкотриен В. Независимо от локализации выраженного воспаления сосудистого русла это всегда системная реакция организма, находящаяся под контролем иммунной системы [Черешнев В.А. и соавт. 2011, 2013; Kouchoukos N.T. et al. 2013].
Патологические изменения сосудистого русла всегда обусловлены, с одной стороны, деструктивно-воспалительными изменениями, с другой стороны, — репарацией и регенерацией. Преобладание одного из этих процессов над другими и определяет характер дальнейшего течения сосудистых поражений [Насонов Е.Л. и соавт. 1998; Саркисов Д.С. и соавт. 1987; Черешнев В.А. и соавт. 2011,2013].
Статистическая обработка данных
Исследование сердечно-сосудистой системы начиналось с электрокардиограммы. При регистрации ЭКГ применяли 12 общепринятых отведений и двухполюсные грудные отведения по Нэбу. Устанавливали продолжительность QRS, отклонение электрической оси сердца, суммарную величину амплитуды зубца R в отведениях aVL, aVF и 6 грудных отведениях по методике Ashkenazi. В этих же отведениях вычисляли суммарный подъем сегмента ST и суммарную глубину зубца Q, а измерение величины выражали в милливольтах. Определяли количество отведений с патологическим зубцом Q.
Пробу с физической нагрузкой на велоэргометре проводили по принятой методике дозированной физической нагрузки. Для определения порога толерантности был применен метод прерывистой ступенчато-возрастающей нагрузки с отдыхом в течение 3-5 минут между каждым уровнем нагрузки. Запись ЭКГ при этом выполняли из 12 стандартных отведений в покое через каждый 3-х минутный интервал времени при нагрузке и на 1, 3 и 5 минуте восстановительного периода. При необходимости время увеличивали до 15 минут. Нагрузку прекращали при достижении 90% возможного максимального ритма или при следующих состояниях: развитие болей за грудиной, выраженная одышка и утомление, желудочковые аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости, гипотонии или гипертензии более 220 мм.рт.ст., горизонтальное или косое смещение сегмента ST, инверсия зубца Т, углубление зубца Q.
Для выполнения доплеровского ультразвукового кардиографического исследования использовались ультразвуковые сканеры Vivid-7 и Logic-7 фирмы General Electric с датчиками m3S, 7L, 12L, ml2L. Визуализация проводилась с использованием стандартных проекций: парастернальной по длинной и коротким осям, по короткой оси на трех уровнях (на уровне митрального клапана, на уровне папиллярных мышц и на верхушечном уровне), а также апикальной (в позиции двух, четырех и пятикамерного изображения).
Методом секторального двухмерного сканирования исследовали структуры сердца, глобальную и локальную сократимость ЛЖ и внутрисердечную гемодинамику. Рассчитывали объемы и размеры камер сердца, конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объемы (КСО) ЛЖ, конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ, ФВ ЛЖ, ударный объем (У О) ЛЖ, сердечный индекс (СИ), систоло-диастолическое укорочение, кинетику межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ. Конечный систолический и конечный диастолический объемы рассчитывали по методу Симпсона (метод дисков) из апикальной позиции. Фракцию выброса рассчитывали по формуле: ФВ = (КДО-КСО) 100 / КДО (%). По изображению в М- режиме рассчитывали процент утолщения стенки миокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. При недостаточной визуализации и в спорных вопроса выполнялось чреспищеводное доплеровское ультразвуковое кардиографическое исследование (ЧП ДЭхоКГ).
В схему обязательного дооперационного обследования было включено выполнение фиброгастродуоденоскопии. В случае обнаружения эрозивного или язвенного поражения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки проводился стандартный курс терапевтического лечения с выполнением повторной фиброгастродуоденоскопии.
Всем пациентам исследуемых групп в дооперационном периоде назначалась фиброгастродуаденоскопия по стандартным методам. У 8 (6,3%) пациентов I группы и у 9 (6,6%) пациентов II группы были выявлены поражения желудка и 12-перстной кишки, причем язвенный анамнез имелся только у 1 (0,8%) больного I группы и 2 (1,5%) больных II группы. Данные обстоятельства объяснялись ишемическими расстройствами из-за системного поражения артериального русла и активного лекарственного лечения на предыдущих этапах, в том числе использование дезагрегантов.
Коронарография была выполнена у всех 264 пациентов исследуемых групп. Исследование проводили на аппаратах «Advantx» (General Electric, USA). Для селективной катетеризации и контрастирования правой и левой КА применяли отдельные стандартные катетеры, которые вводили чрескожно после пункции по Сельдингеру одной из общих бедренных артерий. В качестве контрастного вещества использовали Омнипак. Изображение левой КА регистрировали в 5-7 проекциях, с обязательной регистрацией области стеноза или окклюзии в двух ортогональных проекциях, правой КА - в 2-4. При наличии показаний следующим этапом было проведение ангиографии сосудов дуги аорты и нижних конечностей. В конце исследования при отсутствии противопоказаний выполняли ЛВГ. Для катетеризации ЛЖ использовали специальный катетер Pigtale. Контраст вводили автоматическим шприцем «Contract» в количестве 40-50 мл со скоростью 10-12 мл/с, при этом изображение ЛЖ фиксировали в передней правой косой проекции.
При рассмотрении коронарограммы определяли тип коронарного кровоснабжения сердца (ККО), степень и объем поражения КА, состояние их дистального русла. Оценивали локальную и глобальную сократимость ЛЖ. При определении степени и объема поражения коронарных артерий гемодинамически значимым считали сужение коронарной артерии 50%.
У всех пациентов обеих групп было выявлено тяжелое окклюзионно-стенотическое поражение коронарного русла. Поражение ствола левой коронарной артерии более 70% выявлено у 36 (13,6%) больных, что значительно отягощало течение и прогноз заболевания. В табл. 5 представлен характер поражения коронарного русла.
Лечебно-диагностический алгоритм периоперационного ведения Пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом
С разрешения этической комиссии проводилось гистологическое исследование интраоперационных биопсий аорты у 14 пациентов II группы и левой лучевой артерии у 28 больных II группы. Перед планируемым забором заполнялись все указанные в направлении пункты с точным указанием места локализации взятого материала. Иссечение фрагментов проводили исключительно острым инструментом, избегая сжатия пинцетом или зажимом с целью предупреждения разминания и деформации тканей. Объект, взятый для гистологического исследования, помещали в заранее приготовленную ёмкость с фиксирующей жидкостью - 10% раствором формалина. Его наливали в чистую ёмкость так, чтобы формалина было не менее чем в 10 раз больше объёма фиксируемого объекта, после чего посуду закрывали герметической крышкой или пробкой. Ёмкость с биопсионным материалом обязательно маркировалась. После доставки в Челябинское областное патологоанатомическое бюро материал заливался в парафин. С каждого блока готовились парафиновые срезы толщиной 4-5 микрон, которые фиксировали на предметном стекле. По стеклу с каждого блока окрашивали гематоксилином и эозином с последующим исследованием методом световой микроскопии.
Иммуногистохимические реакции проводились на депарафинированных срезах толщиной 4-5 мкм, расположенных на стеклах, которые были покрыты адгезивом. Демаскировка антигенов осуществлялась на водяной бане в растворе 10 тМ цитратного буфера (рН 6,0). В качестве первичных антител использовались CD4, CD8, CD20, CD68, Collagen, IgA, IgM, IgG. Иммуногистохимическая реакция проводилась с использованием полимерной одношаговой системы детекции Histofme, инкубацией в течение 30 минут. Окрашивание завершалось с помощью среды DAB (диаминбензидин). Оценка результатов иммуногистохимических реакций проводилась с помощью метода световой микроскопии количественным и полуколичественным способом.
Для сравнения исследуемых выборок больных проверялась нормальность распредения, с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Анализ первичных данных проводился с учетом показателей описательной статистики: при нормальном распределении определялись средние величины описываемой совокупности и величины стандартной ошибки среднего (M±SE), либо медианы и процентилей при распределении отличного от нормального.
В дельнейшем выбирались методы статистической обработки данных [Гланц С. 1998, Кулаичев А.П. 1999, Кочетов А.Г. и соавт. 2012, Cassidy L.D. 2005]. Все методы, использованные в данной работе, представлены в табл. 6.
При нормальном распределении значений в исследуемых выборках для их сравнения по какому-либо признаку, измеренному количественно, использовали критерий Стьюдента. Если при этом признак был измерен номинально (да/нет, наличие/отсутствие), то использовался критерий %2 Пирсона при количестве человек в выборке более 5 или точный критерий Фишера при количестве человек в выборке менее 5. При распределении значений в исследуемых выборках, отличном от нормального (любое), для их сравнения по какому-либо признаку, измеренному количественно, использовали U-критерия Манна-Уитни. Если при этом признак был измерен номинально (да/нет, наличие/отсутствие), то использовался критерий %2 Пирсона при количестве человек в выборке более 5 или точный двусторонний критерий Фишера при количестве человек в выборке менее 5. Для установления корреляционных связей при нормальном распределении применялся коэффициент корреляции Пирсона, при распределении, отличном от нормального, применялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена.
Сравнительная характеристика используемых статистических методов Метод Шкалаизмерения показателей Количество сравниваемых совокупностей Цель обработки Распределение данных t-критерий Стьюдента количествен ная 2 сравнениенесвязанныхсовокупностей нормальное U-критерий Манна-Уитни количественная,ранговая 2 сравнениенесвязанныхсовокупностей любое Критерий х2 Пирсона номинальная 2 и более (n = не менее 5) сравнениенесвязанныхсовокупностей любое Точный двусторонний критерий Фишера номинальная 2 (п= менее пяти) сравнениенесвязанныхсовокупностей любое Коэффициент корреляции Пирсона количествен ная 2 ряда измерений выявление связимеждупризнаками нормальное Коэффициент ранговой корреляции Спирмена количественная,ранговая 2 ряда измерений выявление связимеждупризнаками любое Критерий Колмогорова-Смирнова количествен ная 1 анализ распределения любое Метод Каплана-Мейера любая 1 анализ выживаемости любое
Для исследования выживаемости применяли метод Каштана Мейера [Bland J.M. et al. 1998]. В исследовании был выбран уровень значимости а, равный 0,05, при этом вероятность ошибки первого рода (вероятность ошибочного заключения о существовании различий между группами) составила 5%, что считается допустимым в медицинских исследованиях. Рассчитывались уровни критериев (наблюдаемые значения критерия) и сравнивали их с критическими значениями, рассчитанными для определённых степеней свободы. При значении наблюдаемого критерия меньше, чем критическая величина этого критерия, принималась нулевая гипотеза Но: отсутствуют достоверные различия между исследуемыми совокупностями. Когда реализовывалось обратное, то принималась альтернативная гипотеза Hi: имеются достоверные различия между исследуемыми совокупностями. Для всех показателей была рассчитана «Р» (вероятность справедливости нулевой гипотезы), критический уровень которой являлся 0,05, причём, чем больше был этот показатель, тем больше вероятность справедливости нулевой гипотезы Но. Таким образом, при значении Р 0,05 сравниваемые группы не имели достоверных различий: чем больше значение приближалось к 1, тем меньше вероятность различия этих групп. Справедливо и обратное: при Р 0,05 группы имели достоверные различия, причём, чем больше значение стремилось к 0, тем больше была вероятность различия исследуемых групп. В большинстве таблиц, представленных в работе, для уменьшения загромождённости информации указаны именно значения «Р», на наш взгляд, это значительно облегчает восприятие информации и является общепринятым в мировой практике.
Для расчёта показателей описательной статистики, статистических критериев, вероятности «Р», а также построения графиков был использован пакет программ IBM SPSS Statistics 21 и Microsoft Excel 2013.
Послеоперационные осложнения у пациентов с ибс и нестабильным сосудистым патоморфозом
При выборе шунтирующего материала у пациентов обеих групп левую ВГА, как правило, применяли для реваскуляризации бассейна ПМЖВ. Одну только правую ВГА использовали у 3 пациентов (1,13%) при изолированном поражении правой коронарной артерии в случаях достаточной её длины для анастомозирования in situ. При возможности её использовали только в качестве свободного графта, предпочтение отдавали БПВ. Сочетание использования двух ВГА выполняли преимущественно у лиц моложе 60 лет, такие операции были проведены у 25 пациентов (9,5%).
Для шунтирования бассейнов системы огибающей артерии (ОА) и системы ПКА предпочтение отдавали использованию БПВ ввиду отсутствия атеросклеротического поражения её стенки. Фрагменты большой подкожной вены до момента наложения анастомозов хранились в физиологическом растворе с добавлением аутокрови.
Во всех возможных случаях пытались выполнять секвенциальное или У-графт композитное шунтирование, это увеличивало объёмную скорость по шунту, что, на наш взгляд, снижало частоту их тромбоза. Таких операций было 103 (39,0%).
В случае невозможности применения БПВ ввиду её варикозного расширения, травмы, а также при дефиците шунтирующего материала использовали лучевую артерию (ЛА). Таких операций было 51 (19,3%). Для её выделения предпочтение отдавали методике с использованием гармонического скальпеля Ultracision Harmonic scalpel методом на «лоскуте» с двумя сопутствующими венами ввиду наименьшей травматизации стенки и наименее выраженных спастических реакциях кондуита. Пробу Аллена выполняли в дооперационном периоде, и ее результат вносился в историю болезни. После отсечения лучевой артерии в ее просвет вводили раствор папаверина и проверяли герметичность сосудистой стенки. До момента наложения анастомозов фрагмент лучевой артерии хранили в тёплом физиологическом растворе с добавлением аутокрови. Мы считали нецелесообразным шунтирование коронарных артерий диаметром менее 1,5 мм и восстановление кровотока в диффузно изменённых артериях, находящихся в зоне кардиосклероза. Также мы полностью отказались от выполнения плановой эндартерэктомии из коронарных сосудов. По нашим данным, такая тактика уменьшала операционную травму и снижала количество периоперационных инфарктов миокарда.
Все оперативные вмешательства на коронарных сосудах в обеих группах как в условиях ИК, так и на работающем сердце выполнялись из трансстернального стандартного доступа. После выполнения продольной срединной стернотомии и вскрытия полости перикарда, окончательно оценивали коронарное русло и определяли вид и объем оперативного вмешательства.
С 2008 по 2010 годы мы использовали технику скелетирования ВГА с применением микроклипс. Однако при этом значительно увеличивалось время забора ВГА. Не обнаружив достоверных различий при использовании этих двух методик, после 2010 года мы склонились к применению метода «на сосудистой ножке» у этой категории больных. Выделение внутренней грудной артерии проводили вместе с сопутствующими венами и соединительной тканью in situ. Боковые ветви клипировали или коагулировали, причём применение электрокоагуляции при выделении ВГА сводили к минимуму, что уменьшало травму тканей и спазм внутренней грудной артерии и снижало риск послеоперационного кровотечения у этой категории больных. После выделения ВГА и отсечения дистального конца её заворачивали в салфетку, смоченную тёплым физиологическим раствором с добавлением папаверина. Одновременно выделяли большую подкожную вену с голени. Лигировали боковые ветви нитью пролен 6\0, после 2011 года боковые ветви клипировали микроклипсами. При необходимости использования у этой категории больных двух и более венозных кондуитов забор производили только с двух голеней, без перехода на бедро. После отсечения вены герметичность проверяли введением в просвет раствора папаверина (без излишнего растяжения стенки). До наложения анастомоза венозный кондуит хранили в холодном физиологическом растворе с добавлением аутокрови.
В случае применения У-образного артериального кондуита у данной категории больных анастомоз между двумя кондуитами выполняли после снятия зажима с аорты. На период окклюзии аорты активно дренировали левый желудочек через кардиоплегическую канюлю, что позволило уменьшить операционную травму, потому что не проводилось дополнительных проколов левого предсердия для его дренирования. После формирования всех дистальных анастомозов и снятия зажима с восходящей аорты проксимальные анастомозы выполняли при боковом отжатии аорты с применением нитей пролен 7-0. Использование более тонкого шовного материала (стандартно используется пролен 6-0) позволяло уменьшить воспалительную реакцию сосудистой стенки.
Для более объективной оценки работы шутов, начиная с 2012 года в протокол операции было введено флоуметрическое определение кровотока после отключения искусственного кровообращения или после запуска по ним кровотока.
При выполнении оперативных вмешательст на работающем сердце формирование дистальных анастомозов выполняли, начиная с оклюзированного, а заканчивали сосудом, имеющим наименьшие атеросклеротические сужения. При равнозначном поражении коронарных артерий начинали с бассейна передней межжелудочковой артерии, которую во всех случаях шунтировали левой ВГА: это позволяло запустить кровоток по шунту сразу после наложения анастомоза. Проксимальные анастомозы вен и лучевой артерии с аортой выполняли после наложения дистальных анастомозов. Для фиксации участка миокарда во всех случаях был использован вакуумный стабилизатор Octopus-4 фирмы Medtronic. Пережатие коронарных артерий выше и ниже места анастомоза производили с помощью специальных селиконовых держалок - это позволило уменьшить у данной категории больных перивазальную реакцию в ответ на механическое воздействие. После вскрытия сосуда во всех случаях использовали внутрисосудистый временный шунт подходящего размера от 0,75 до 2,5 мм. Наложение дистальных анастомозов с кондуитами выполняли с использованием нитей пролен 8-0. Использование более тонкого шовного материала в отличие от стандартной тактики, когда используется пролен 7-0, позволило уменьшить реакцию сосуда.