Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.. 12
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика пациентов 32
2.2. Методы исследования 37
2.3. Хирургическое лечение пациентов 41
2.4. Методы статистической обработки данных 46
Глава 3. Анализ результатов лечения
3.1. Непосредственные результаты лечения пациентов с корригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью 48
3.2. Непосредственные результаты лечения пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью 51
3.3. Сравнение непосредственных результатов лечения пациентов с корригированной и некорригированной трикуспидальной недостаточностью 54
3.4. Отдаленные результаты лечения пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью 57
3.5. Функциональный статус и эхокардиографические показатели пациентов с корригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде 59
3.6. Осложнения и выживаемость пациентов с корригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде 64
3.7. Функциональный статус и эхокардиографические показатели пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде 70
3.8. Осложнения и выживаемость пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде 75
3.9. Сравнение отдаленных результатов лечения пациентов с корригированной и некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью 80
Обсуждение результатов 93
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 1
- Хирургическое лечение пациентов
- Методы статистической обработки данных
- Сравнение непосредственных результатов лечения пациентов с корригированной и некорригированной трикуспидальной недостаточностью
- Функциональный статус и эхокардиографические показатели пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Функциональная недостаточность трикуспидального клапана длительное время
воспринималась, как состояние, не требующее активного внимания при коррекции
пороков левых отделов сердца [Barlow J. B., Antunes M. J, 2007]. Хотя можно отметить,
что в последнее время в этом направлении имеется определенный прогресс. В
рекомендациях по ведению пациентов с клапанными пороками сердца Европейского
общества кардиологов (ESC), а затем и Американской ассоциации
сердца/Американского колледжа кардиологов (AHA/ACC) появились разделы,
посвященные хирургической тактике при функциональной трикуспидальной
недостаточности [Nishimura R. A. et al., 2014; Vahanian A. et al., 2012]. В нашей стране рекомендации по этому разделу кардиохирургии не пересматривались с 2009 года [Бокерия Л. А., Национальные рекомендации …, 2009].
Функциональная недостаточность трикуспидального клапана встречается у 8-35% пациентов с пороками левых отделов сердца. По данным литературы лишь небольшой доле этих пациентов выполняется коррекция трикуспидальной недостаточности. Недаром трикуспидальный клапан называют также «забытым клапаном» [McCarthy P. M., Sales V. L., 2010]. В то же время многие подчеркивают, что трикуспидальная недостаточность является неблагоприятным прогностическим показателем, и связана с худшей отдаленной выживаемостью и функциональным статусом пациентов [Бокерия Л. А. с соавт., 2009; Benedetto U. et al., 2012; Teman N. R. et al., 2014].
Процедурой выбора для коррекции функциональной трикуспидальной
недостаточности является пластика клапана [Муратов Р. М. с соавт., 2009; Муратов Р. М. с соавт., 2010]. Госпитальная летальность после пластических вмешательств на трикуспидальном клапане на фоне пороков левых отделов сердца составляет порядка 4% [Шихвердиев Н. Н. с соавт., 2010]. Но коррекция функциональной трикуспидальной недостаточности, после ранее оперированных пороков митрального и аортального клапанов, сопровождается высокой операционной летальностью [Bernal J. M. et al., 2010; Bernal J. M. et al. 2005; Jeganathan R. et al. 2013; King R. M., Schaff H. V., Danielson G. K. D., 1984; Pfannmuller B. et al., 2013].
Вопрос тактики при функциональной трикуспидальной недостаточности остается
одной из актуальных проблем в кардиохирургии. До сих пор нет единого мнения, с
какого момента считать функциональную трикуспидальную недостаточность
необходимой для хирургической коррекции. Для принятия решения о вмешательстве на
трикуспидальном клапане во время операции по поводу порока митрального клапана в
большинстве случаев принято ориентироваться только на степень трикуспидальной
регургитации. Наблюдается постепенный рост числа исследований, в которых уделяется внимание и на другие факторы, характеризующие дисфункцию правых отделов сердца [Дземешкевич С. Л., Стивенсон Л. У., 2009; Abello L. M. V. et al., 2013; Meluzin J. et al., 2001].
В развитых странах число пациентов с ревматическими пороками сердца невелико, поэтому в большинстве публикаций изучается течение функциональной трикуспидальной недостаточности при соединительнотканной патологии митрального клапана [Bernal J. M. et al., 2004]. В России число пациентов с ревматическими пороками митрального клапана остается еще значительным. Так по данным 2014 года, распространенность ревматических пороков клапанов сердца среди взрослого населения составляет 85,4 на 100 тысяч человек, среди детей и подростков 14,4 на 100 тысяч человек [Бокерия Л. А., 2015]. Тактика лечения пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью при ревматических пороках митрального клапана является одной из недостаточно освещенных проблем в кардиохирургии.
Цель исследования
Уточнить показания для хирургической коррекции функциональной
трикуспидальной недостаточности I-II степени, без дилатации фиброзного кольца у пациентов, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана.
Задачи исследования
-
Проанализировать течение раннего послеоперационного периода у пациентов с корригированной и некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана.
-
Проследить течение корригированной и некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточности I-II степени у пациентов без дилатации фиброзного кольца, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана.
-
Изучить и сравнить структуру осложнений, выживаемость и функциональный статус пациентов с корригированной и некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени в отдаленном послеоперационном периоде.
-
Выявить факторы неблагоприятных исходов у пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени после протезирования митрального клапана в отдаленном периоде.
-
Определить целесообразность хирургической коррекции умеренной функциональной трикуспидальной недостаточности I-II степени без дилатации фиброзного кольца у пациентов, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана.
Научная новизна
-
Произведен сравнительный анализ хирургического и консервативного подходов в тактике лечения пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени, без дилатации фиброзного кольца, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана.
-
Изучены отдаленные результаты и клинические исходы у пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени и фиброзным кольцом от 30 до 40 мм, оперируемых по поводу ревматического митрального порока.
-
Разработана тактика лечения пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени и без дилатации фиброзного кольца, оперируемых по поводу порока митрального клапана.
Практическая значимость работы
-
Предложен алгоритм, определяющий лечебную тактику пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью I-II степени без дилатации фиброзного кольца.
-
Разработана тактика, позволяющая избежать необоснованных вмешательств при функциональной трикуспидальной недостаточности, тем самым уменьшая риск потенциальных осложнений аннулопластики трикуспидального клапана.
-
Внесены изменения в стандартный эхокардиографический протокол, включающие определение таких показателей, как TAPSE и TAPSV, позволяющие более адекватно оценивать функцию правого желудочка и определять показания для вмешательств на трикуспидальном клапане.
-
Результаты данного исследования могут быть использованы при составлении следующей редакции «Национальных рекомендаций по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца».
Положения, выносимые на защиту
-
Функциональная трикуспидальная недостаточность является показателем дисфункции правого желудочка и требует комплексной клинической и инструментальной оценки с применением таких эхокардиографических показателей, как диаметр трикуспидального фиброзного кольца, TAPSE и TAPSV.
-
Аннулопластика трикуспидального клапана является относительно безопасной процедурой, препятствующей прогрессированию регургитации, но не должна выполняться рутинно всем пациентам при функциональной трикуспидальной недостаточности I-II степени.
-
Функциональная трикуспидальная недостаточность I-II степени у пациентов без дилатации фиброзного кольца, оперируемых по поводу ревматического порока митрального клапана, хирургической коррекции не требует.
Внедрение результатов исследования
Научно-практические разработки диссертации внедрены в практический лечебный процесс кардиохирургического отделения Центра «Сердце и сосуды им. М. С. Савичевского» ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1» (г. Екатеринбург, ул. Волгоградская 185), кардиохирургического отделения ГБУЗ СО «Уральский институт кардиологии» (г. Екатеринбург, ул. 8 Марта 78а). Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Уральского государственного медицинского университета» (г. Екатеринбург, ул. Репина 3).
Апробация работы
Результаты работы представлены на XVIII, XIX и XXI Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2012, 2013, 2015 гг.); на межвузовской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (г. Екатеринбург, 2014 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, их них 3 статьи в научных журналах и изданиях, которые включены в перечень рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.
Личный вклад
Автор лично участвовал на всех этапах исследования и сформулировал научную гипотезу. Автором выполнен сбор и анализ доступной литературы по данной тематике, в последующем сбор и анализ всех данных, организовано обследование пациентов в отдаленном периоде, разработан алгоритм по тактике лечения пациентов с умеренной функциональной трикуспидальной недостаточностью, предложен обновленный протокол эхокардиографического обследования пациентов, включающий более детальную оценку функции правого желудочка.
Объем и структура работы
Хирургическое лечение пациентов
Этиологическим фактором в возникновении функциональной трикуспидальной недостаточности являются патологические процессы, вызывающие пороки левых отделов сердца или легочную гипертензию [Matsuyama K. et al. 2003; Rogers J. H., Bolling S. F., 2009; Sadeghi H. M. et al., 2004; Shiran A., Sagie A., 2009]. Чаще всего это ревматическая болезнь сердца, ишемическая митральная недостаточность, миксоматозная дегенерация, дегенеративное поражение (атеросклероз) клапанов, инфекционный эндокардит левых отделов сердца, дилатационная кардиомиопатия, тромбоэмболия легочной артерии. В то же время в ряде исследований достоверной связи между выраженностью порока митрального клапана и тяжестью трикуспидальной недостаточности не находят [Tang H. et al., 2006].
Большинство авторов считают, что дилатация фиброзного кольца является основным фактором развития трикуспидальной регургитации [Anyanwu A. C., Chikwe J., Adams D. H., 2008; Filsoufi F. et al., 2006]. По мнению Dreyfus G. D. с соавторами, дилатация фиброзного кольца более объективный показатель тяжести трикуспидальной недостаточности, нежели степень регургитации. С этим нельзя не согласиться, так как известно, что степень трикуспидальной регургитации определяемая при эхокардиографии может меняться в зависимости от пред-, постнагрузки и сократимости правого желудочка. Они считают, что при дилатированном кольце, выраженная трикуспидальная регургитация с течением времени в большинстве случаев, так или иначе, проявится [Dreyfus G. D. et al., 2005]. Бокерия Л. А. с соавторами отмечают корреляцию между диаметром фиброзного кольца и степенью трикуспидальной регургитации [Бокерия Л. А. с соавт., 2009]. После выполнения сочетанных операций - аннулопластики митрального клапана и реваскуляризации миокарда, прогностическими факторами возникновения функциональной трикуспидальной недостаточности считается дилатация фиброзного кольца и фракция выброса левого желудочка [Суханов С. Г., Орехова Е. Н., Науменко И. Е., 2009].
Помимо расширения фиброзного кольца имеются данные об изменении его пространственной трехмерной конфигурации в сторону «уплощения» [Anwar A. M. et al., 2006; Mahmood F. et al., 2013; Owais K. et al., 2014]. В одной из публикаций исследовали трехмерную конфигурацию трикуспидального клапана у лиц, не имеющих трикуспидальной регургитации и имеющих регургитацию на клапане. В группе без регургитации кольцо клапана имело отчетливо более высокое положение переднезадних сегментов относительно медиолатеральных и эллипсовидною форму. При развитии функциональной трикуспидальной недостаточности кольцо клапана «уплощается» и принимает более округлую форму [Ton-Nu T. T. et al., 2006]. Схожие данные приводит Fukuda S. со своей группой на меньшем количестве наблюдений [Fukuda S., Saracino G., Matsumura Y. et al.,2006].
В качестве других факторов, вызывающих регургитацию, имеют место дилатация правого желудочка и следующее за ней смещение папиллярных мышц, что приводит к увеличению аннуло-апикальной дистанции, избыточному натяжению хорд и нарушению коаптации створок. Это состояние в англоязычной литературе обозначается, как «tethering» или «tenting» [Shiran A., Sagie A., 2009]. По некоторым данным дилатация правого желудочка повышает количество ассоциированных с клапанными пороками осложнений [Messika-Zeitoun D. et al., 2004]. В исследовании Малаховой О. Ю. и соавторов дисфункция правого желудочка отмечена у 63% пациентов с ревматическим пороком митрального клапана [Малахова О. Ю. с соавт., 2005].
Прослеживается отчетливая взаимосвязь между тяжестью дисфункции правого желудочка и выраженностью функциональной трикуспидальной недостаточности. В одной из работ авторы отметили, что степень трикуспидальной регургитации ассоциируется с повышенным давления в правом желудочке, глубиной коаптации створок, правой атриомегалией и степенью дисфункции правого желудочка, которая оценивалась такими параметрами, как систолическое движение трикуспидального кольца (TAPSE) и индекс миокардиальной производительности (MPI). Особенно эта взаимосвязь выражена при тяжелой трикуспидальной недостаточности [Abello L. M. V. et al., 2013; Mooij C. F. et al., 2008]
В качестве одного из механизмов развития и усугубления дисфункции правого желудочка, а, следовательно, и трикуспидальной регургитации, описан «рестрикционно-дилатационный синдром». Механизм этот представляет собой «порочный круг», когда дисфункция левого желудочка через повышение давления и/или объема в малом круге кровообращения приводит к дисфункции правого желудочка. Это в свою очередь посредством межжелудочкового взаимодействия через перегородку усугубляет дисфункцию левого желудочка [Barlow J. B., Antunes M. J., 2007]. Ряд авторов одним из механизмов развития трикуспидальной недостаточности описывают дилатацию и повышение давления в левом предсердии с непосредственным воздействием на септальную створку трикуспидального клапана [Прелатов В. А., Глушач И. А., 2006].
Еще одним из немаловажных элементов в развитии трикуспидальной недостаточности является легочная гипертензия. Выявлена достоверная зависимость между систолическим давлением в легочной артерии и степенью дисфункции правого желудочка [De Bonis M. et al., 2008]. Аналогичные данные приводятся и в другой публикации [Fukuda S. et al., 2006]. При давлении в легочной артерии после пластики трикуспидального клапана 52 мм рт. ст. и выше пациенты более подвержены рецидиву трикуспидальной регургитации в послеоперационном периоде [Ghanta R.K. et al., 2007]. В схожих исследованиях говорится, что давление в легочной артерии более 40 мм рт. ст. негативно сказывается на тяжести трикуспидальной регургитации и повышает летальность [Nath J. et al., 2004].
Сообщается, что в качестве одной из причин развития трикуспидальной недостаточности является имплантация эндокардиальных электродов для кардиостимуляторов и кардиовертер-дефибрилляторов [Lin G. et al., 2005].
Таким образом, понимание механизмов развития трикуспидальной недостаточности следует обязательно учитывать при определении вида вмешательств при хирургической коррекции порока.
Длительное время под влиянием публикации Braunwald N. S. считалось, что коррекция трикуспидальной регургитации после успешной коррекции порока левых отделов сердца не требуется, что трикуспидальная регургитация регрессирует самостоятельно [Braunwald N. S., Ross J., Morrow A. G., 1967]. Yilmaz O. и соавторы в своем ретроспективном исследовании показали, что даже трикуспидальная регургитация третей степени и выше регрессировала в течение первого года наблюдения после пластики митрального клапана без вмешательства на трикуспидальном клапане. На этом основании они считают, что бессимптомная трикуспидальная регургитация не требует обязательной коррекции. Хотя в этом же исследовании через три года и более наблюдался рецидив трикуспидальной недостаточности, и даже её прогрессирование в сравнении с дооперационной [Yilmaz O. et al., 2011].
Методы статистической обработки данных
В отдаленном периоде, для определения функции правого желудочка измерялись такие параметры, как систолическая амплитуда движения трикуспидального кольца (TAPSE) и пиковая систолическая скорость движения трикуспидального кольца (TAPSV). TAPSE меньше 15 мм и TAPSV меньше 11 см/с являются показателями, указывающими на значимую дисфункцию правого желудочка. При подозрении на тромбоз левого предсердия или при неудовлетворительном ультразвуковом окне пациентам проводилась чреспищеводная эхокардиография.
Ангиографическое исследование проводилось на аппарате Integris Allura 5000 («PHILIPS»). Пациентам старше 40 лет или при наличии клиники стенокардии выполнялась коронароангиография с левой вентрикулографией по стандартной методике. На ангиограммах оценивались диаметр и проходимость коронарных артерий и их ветвей, при выявлении стенозов - их локализация и степень сужения просвета. На левой вентрикулографии определялась сократимость и регионарная кинетика левого желудочка, а также степень митральной недостаточности при комбинированном митральном пороке.
Так как у всех пациентов был митральный порок и сопутствующая легочная гипертензия той или иной степени, то во время ангиографического исследования выполнялось зондирование правых камер сердца с манометрией. При наличии легочной гипертензии высокой градации пациентам выполнялась проба на обратимость с использованием кислорода ингаляционно или вазопростана внутривенно.
Во время операции применялась многокомпонентная анестезия на основе изофлюрана, фентанила, мидазолама. Для миоплегии во время интубации и в ходе операции использовали пипекурония бромид. Искусственная вентиляция легких во время операции проводилась на аппарате ADU (DatexOhmeda, Финляндия). Инфузионная терапия проводилась в объеме 7 мл/кг/час и состояла из кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 2:1.
Для проведения искусственного кровообращения использовались аппараты искусственного кровообращения Stockert, оксигенаторы Affinity (Medtronic, USA); Capiox RX 25 (Terumo, Japan), D905 EOS (Dideco, Sorin Group, USA). Первичное заполнение аппарата искусственного кровообращения у всех пациентов было бескровным. Гепаринизация осуществлялась путем внутривенного введения гепарина из расчета 2 мг/кг. После гепаринизации канюлировались восходящая аорта и полые вены. Искусственное кровообращение проводилось с объемной скоростью 2,5 л/мин/м2. До 2005 года все операции выполнялись в условиях общей умеренной гипотермии при температуре 32оС. Начиная с 2005 года операции стали выполняться при нормотермии (36,5–36,9С). Во время перфузии среднее артериальное давление поддерживали около 70 мм рт. ст. Во время искусственного кровообращения проводили стандартный клинико-лабораторный мониторинг адекватности перфузии.
При операциях традиционно используется холодовая кристаллоидно кровяная кардиоплегия в соотношении 1:4. Основным компонентом фармакологической части кардиоплегического раствора является калия хлорид, который присутствует в растворе в количестве 30 ммоль/л (раствор №1ФГБУ НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева МЗ РФ) или 5 ммоль/л (раствор №2). После наложения зажима на аорту в коронарное русло вводили кардиоплегический раствор №1 в объеме 10 мл/кг веса больного. В дальнейшем кардиоплегию осуществляли, применяя раствор №2 в объеме 5 мл/кг. Интервалы между введениями кардиоплегического раствора – 20-30 минут.
По окончании кардиоплегии доступом через правое предсердие и межпредсердную перегородку производилась ревизия и протезирование митрального клапана. Пациентам, включенным в данное исследование, были имплантированы отечественные двустворчатые механические протезы «Мединж-2» диаметром от 27 до 31 мм. (61,9%) пациентам выполнено протезирование с сохранением аннуло-папиллярной непрерывности левого желудочка за счет частичного сохранения подклапанного аппарата митрального клапана или протезирования хорд нитью из политетрафторэтилена.
После протезирования митрального клапана производилась ревизия трикуспидального клапана, оценивалось состояние створок, подклапанного аппарата, диаметр фиброзного кольца. Интраоперационно диаметр фиброзного кольца измерялся, как расстояние от переднесептальной до заднесептальной комиссуры. Для оценки замыкательной функции клапана производилась гидропроба. Окончательное решение о выполнении аннулопластики и её варианте принимал оперирующий хирург. В итоге, 98 (46,7%) пациентам, которые составили группу 1, выполнена аннулопластика трикуспидального клапана, 112 (53,3%) - аннулопластика не выполнялась (2 группа). Из первой группы 91 (93%) – произведена шовная аннулопластика, 7 (7%) – аннулопластика опорным кольцом. В подгруппе шовной аннулопластики 86 (88%) оперированным выполнена аннулопластика по DeVega, 5 (5%) – аннулопластика по Kay.
Сравнение непосредственных результатов лечения пациентов с корригированной и некорригированной трикуспидальной недостаточностью
Как и в группе 1, с течением времени в группе 2 наблюдается статистически значимое умеренное увеличение размеров левого желудочка (р 0,001, 95% ДИ 3,1-5,9 мм), улучшение фракции выброса левого желудочка (р=0,008, 95% ДИ 1,0-6,5%), а также прогрессирование трикуспидальной регургитации (р 0,001). Однако выраженной систолической дисфункции правого желудочка у пациентов не было: TAPSE 16,6±3,8 мм, TAPSV 11±2,8 см/с. Нарастание среднего градиента на митральном протезе в отдаленном периоде также не замечено (р=0,539).
После протезирования митрального клапана без трикуспидальной аннулопластики у части обследованных отмечен рецидив и прогрессирование трикуспидальной регургитации. В таблице 3.8 представлена динамика трикуспидальной недостаточности и размеров правых камер сердца у пациентов периоперационно и в отдаленном периоде. ПП, мм (СО) 52,6 (14) 49,7 (10,1) 53,9 (11,2) 0,465 Р ПЖ, мм рт. ст. (СО) 40 (10) - 39,2 (16,1) 0,612 -5,8-3,4 Как видно из таблицы в отдаленном периоде наблюдается прогрессирование трикуспидальной недостаточности, несмотря на то, что на момент выписки из стационара у 98% пациентов регургитация была в пределах 0-I степени. В то же время, выраженная недостаточность (III ст.) развилась только у 5 (8%) пациентов, треть пациентов (31%) имели недостаточность 2 степени, и у всех была потребность в диуретиках. Если представить регургитацию в виде среднего со стандартным отклонением, то до операции она составляла 1,1±0,3, после операции - 0,1±0,4, в отдаленном периоде - 1,3±0,9 (р 0,001). Прогрессирование трикуспидальной недостаточности происходило на фоне увеличения правого желудочка (р 0,001, 95% ДИ 1,4-4,5), но статистически значимой дилатации фиброзного кольца трикуспидального клапана выявлено не было (р=0,132, 95% ДИ -2,3-0,3). Также у большинства пациентов сохранялась легочная гипертензия в пределах I степени, без существенной динамики от дооперационной (р=0,612, 95% ДИ -5,8-3,4). Ниже на рисунке 3.14 представлена динамика трикуспидальной недостаточности у пациентов в группе 2.
Динамика трикуспидальной регургитации у пациентов после протезирования митрального клапана без трикуспидальной аннулопластики. 3.8. Осложнения и выживаемость пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде
В отдаленном послеоперационном периоде осложнения возникли у 28 (26%) из 107 пациентов группы 2. На рисунке 3.15 представлены возникшие осложнения у этих пациентов.
В этой группе у 13 (12%) пациентов возникло острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу кардиоэмболического генеза. Учитывая наличие механического протеза можно отнести эти осложнения к протезобусловленным. Четверо из них в сроки от 2 до 13 лет после операции перенесли по 3 ишемических атаки головного мозга, один – два эпизода острого нарушения мозгового кровообращения. У всех пациентов в качестве дополнительного фактора риска имелась постоянная фибрилляция предсердий.
Десяти пациентам (9%) в отдаленном послеоперационном периоде потребовалась имплантация искусственного водителя ритма в связи с тахи 76 брадиформой постоянной фибрилляции предсердий. Как видно, нарушение проводимости возникло даже и без вмешательства на трикуспидальном клапане. Двое пациентов (1,9%) перенесли клинически значимое желудочно кишечное кровотечение, связанное с передозировкой непрямыми антикоагулянтами, потребовавшее их временной отмены и корректировки дозы. Одному пациенту (0,9%) через два года после операции потребовалось репротезирование митрального клапана в связи с тромбозом протеза. У одной пациентки (0,9%) через 7 лет после операции сформировался органический порок трикуспидального клапана, потребовавший замены клапана биопротезом.
Еще одна пациентка (0,9%) наблюдается у кардиолога с митральной парапротезной фистулой, не требующей хирургической коррекции.
Обобщая полученные данные, можно сказать, что у 17 (16%) из 107 больных в отдаленном послеоперационном периоде осложнения носили протезобусловленный характер. Среди всех осложнений в этой группе эти осложнения составили 61%. На рисунке 3.16 представлена свобода от сердечнососудистых осложнений у пациентов после протезирования митрального клапана, без трикуспидальной аннулопластики.10-летняя свобода от осложнений данной группы составила 70,8%±5,7, а 14-летняя - 55,8%±8,1.
В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 месяцев до 13 лет летальные исход возник у 24 (22,4%) пациентов из 107 наблюдавшихся в группе 2. На рисунке 3.17 представлена диаграмма, на которой отображено количество и причина летальных исходов в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов после протезирования митрального клапана без аннулопластики трикуспидального клапана.
Функциональный статус и эхокардиографические показатели пациентов с некорригированной функциональной трикуспидальной недостаточностью в отдаленном периоде
К проведению этого исследования побудила существующая неопределенность относительно тактики лечение умеренной функциональной трикуспидальной недостаточности (I и II степени) у пациентов без выраженной дилатации фиброзного кольца (диаметр менее 40 мм) во время коррекции пороков левых отделов сердца. Произведено ретроспективное когортное исследование 210 пациентов, прооперированных в ГБУЗ СО «СОКБ №1» с 2000 по 2010 гг. по поводу ревматического порока митрального клапана и умеренной трикуспидальной недостаточности. При проведении исследования использованы рекомендации по составлению отчетов предложенные Ланг Т. А. (Ланг Т. А., 2011). У пациентов наблюдалась трикуспидальная регургитация I или II степени, умеренная дилатация фиброзного кольца (от 30 мм до 40 мм). У всех пациентов был митральный порок ревматического генеза: у 121 (57,6%) пациента митральный стеноз, у 62 (29,5%) - комбинированный порок без преобладания, у 27 (12,9%) – комбинированный порок с преобладанием недостаточности. 88 (42%) пациентов ранее перенесли закрытую митральную комиссуротомию. Дополнительно к протезированию митрального клапана 98 (46,7%) больным выполнена аннулопластика трикуспидального клапана (группа 1), 112 (53,3%) -аннулопластика не выполнялась (группа 2). В группе 1 пациенты чаще имели хроническую сердечную недостаточность IV функционального класса по классификации NYHA, фибрилляцию предсердий, более выраженную легочную гипертензию и трикуспидальную недостаточность. То есть, в группе 1 исходно отмечалась более тяжелая стадия ревматического порока митрального клапана.
При обследовании изучались жалобы и анамнез пациентов, применялись общеклинические лабораторные и инструментальные методы исследования. Ведущее значение в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний имеет эхокардиографическое исследование. В стандартный протокол ЭхоКГ входило исследование линейных размеров, объемных показателей, фракции выброса левого желудочка по методу Тейхольца и/или Симпсона; линейных размеров левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Оценивалась морфология клапанов сердца, включая оценку створок, подклапанного аппарата, диаметр фиброзного кольца, измерялись скоростные показатели с определением градиентов давления; сократимость левого и правого желудочков, а также состояние синусного и восходящего отделов аорты, ствола и ветвей легочной артерии, нижней полой вены. Оценка правых камер сердца была ограничена и состояла в измерении линейных размеров, диаметра трикуспидального фиброзного кольца и степени трикуспидальной регургитации. В настоящее время для оценки систолической функции правого желудочка производится измерение таких показателей, как TAPSE и TAPSV.
Вмешательство на митральном клапане выполнялось доступом через правое предсердие и межпредсердную перегородку. Протезирование митрального клапана сопровождалось сохранением аннуло-папиллярной непрерывности левого желудочка за счет частичного сохранения подклапанного аппарата или протезирования хорд нитью из политетрафторэтилена у 130 (61,9%) пациентов. В группе 1 из 98 пациентов 91 (93%) пациенту выполнена шовная аннулопластика, 7 (7%) – аннулопластики опорным кольцом (по Carpentier). 112 (53,3%) больным (группа 2) аннулопластика не выполнялась. В клинике чаще всего применяется аннулопластика по DeVega ввиду ее простоты и быстроты, хотя по надежности в устранении трикуспидальной регургитации она, возможно, уступает аннулопластике опорным кольцом. И все же аннулопластика по DeVega вполне приемлема, так как хорошо стабилизирует фиброзное кольцо особенно у пациентов без значительной дилатации последнего. Ранее аннулопластика по DeVega выполнялась монофиламентной полипропиленовой нитью 4/0. В ряде случаев при повторных операциях после ранее выполненной трикуспидальной аннулопластики наблюдается прорезывание нити, наложенной на фиброзное кольцо, и рецидив регургитации. В настоящее время, для профилактики прорезывания нити вследствие «пилящего» эффекта используется плетеная нить «Ticron» 2/0. Из дополнительных процедур пациентам выполнялась редукция левого предсердия, радиочастотная процедура Maze III и тромбэктомия левого предсердия. Статистически достоверной разницы по частоте выполнения той или иной процедуры между группами не было. Отмечено, что в группе 1 в раннем послеоперационном периоде острое нарушение мозгового кровообращения возникло лишь у пациентов, имевших до операции тромбоз левого предсердия и перенесших тромбэктомию.
В группе 1 было более длительное искусственное кровообращение, чем в группе 2: 99,5±22,6 мин и 88,6±18,9 мин (р 0,001), что закономерно. При сравнении по длительности ИВЛ (р=0,427), длительности инотропной поддержки (р=0,281) и времени пребывания в РАО (р=0,064) достоверных различий не выявлено. В данном исследовании среди пациентов летальных случаев зафиксировано не было. Вероятно, это связано с тем, что из исследования были исключены все пациенты с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, сахарный диабет, симптомная артериальная гипертензия, ТЭЛА в анамнезе), пациенты с многоклапанным поражением и сочетанными операциями, а, как известно коморбидность и длительность искусственного кровообращения значительно повышают риск летальных исходов. После операции отмечено уменьшение линейных показателей предсердий