Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы .11
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Дизайн исследования 38
2.2 Перечень критериев включения и исключения пациентов. 39
2.3 Общая характеристика больных 40
2.4 Описание хирургического этапа имплантации электродов, методов стимуляции, а также устройства для временной наружной кардиостимуляции 43
2.5. Методы исследования .47
Глава 3. Результаты собственных исследований 53
3.1. Сравнение антропометрических и исходных клинических данных пациентов по группам .53
3.2. Сравнительный анализ интраоперационных данных пациентов .55
3.3. Анализ течения раннего послеоперационного периода 58
3.4. Факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий 72
Глава 4. Обсуждение полученных результатов .76
Заключение .88
Выводы 104
Практические рекомендации .105
Список литературы 106
- Описание хирургического этапа имплантации электродов, методов стимуляции, а также устройства для временной наружной кардиостимуляции
- Сравнительный анализ интраоперационных данных пациентов
- Анализ течения раннего послеоперационного периода
- Факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий
Описание хирургического этапа имплантации электродов, методов стимуляции, а также устройства для временной наружной кардиостимуляции
Для временной электрокардиостимуляции нами использовались эпикардиальные лектроды (мультифиламентная стальная проволока, покрытая слоем голубого полиэтилена) фирмы «РЕПРОМЕД» (Россия), имплантируемые после окончания основного этапа операции. В зависимости от результатов рандомизации, помимо 2 стандартных правожелудочковых эпикардиальных электродов, имплантировалось 2 электрода к стенке правого предсердия (группа правопредсердной стимуляции, n=30), 2 электрода в боковую стенку правого предсердия+1 электрод в область sinus transversus pericardii к крыше левого предсердия в месте прохождения пучка Бахмана (данный электрод не подшивался) (группа биатриальной стимуляции, n=30) (рис. 5,6). При этом два правопредсердных электрода носили полюсной характер: первый, иплантируемый к ушку atrim dextra, в качестве положительного полюса, второй, имплантируемый к свободной стенке, в качестве отрицательного. Левопредсердный электрод использовался в качестве отрицательного полюса. Пациентам контрольной группы предсердные электроды не подшивались. Правопредсердные и желудочковые электроды фиксировались проленовой нитью (5.0) в случае наличия признаков продолжающегося кровотечения в области имплантации. Концы эпикардиальных электродов выводили через кожу и соединяли с устройством для наружной временной двухкамерной электрокардиостимуляции «Medtronic» (США), запрограммированным в соответствии с характеристиками пациентов группы лечения. При этом желудочковые электроды выводились слева от послеоперационной раны, предсердные – справа (маркировались лейкопластырем).
Пациентам группы правопредсердной стимуляции двухкамерный ЭКС программировался в режим DDD, где 2 электрода от atrim dextra присоединялись к положительному и отрицательному полюсу предсердного канала ЭКС.
В свою очередь, в группе биатриальной стимуляции 2 электрода от левого и правого предсердия вместе соединялись с отрицательным полюсом предсердного канала ЭКС, а третий, правый предсердный электрод - с положительным полюсом. Желудочковые электроды подключались по стандартной схеме в соответствующие каналы, причем во всех 3 группах желудочковый канал ЭКС программировался в режим «demand». Стимуляция в группах лечения начиналась после перевода пациента из операционной в отделение реанимации и интенсивной терапии, осуществлялась в течение 72 часов, на 10 ударов в минуту выше базовой ЧСС, анализируемой каждые 12 часов, а выходная мощность и чувствительность, измеренные один раз в день , программировались на максимальный уровень. На протяжении всего периода предсердной стимуляции осуществлялся непрерывный прикроватный мониторинг ЭКГ и АД, а также контроль уровня электролитов крови (2 раза в сутки). Электроды удалялись на 5-8 сутки после операции, причем во всех случаях предсердные электроды частично срезались (с максимальным натяжением), а желудочковые удалялись полностью при отсутствии сопротивления.
Как отмечалось выше, для временной наружной кардиостимуляции нами использовались наружные двухкамерные ЭКС «Medtronic» (США) (рис. 7). Данные устройства обладают возможностью с тимуляции в следующих режимах: DDD, DDI, DVI, DOO, VVI, VOO, AAI, AOO. Базовая частота 30 -200 в мин, п ациентам с высоким порогом чувствительности может устанавливаться выходная мощность желудочкового стимула до 25 mA, а для управления предсердными тахиаритмиями возможна высокочастотная стимуляции до 800 в мин.
Сравнительный анализ интраоперационных данных пациентов
Как отмечалось выше, всем больным операция коронарного шунтирования выполнялась доступом через срединную стернотомию, без пережатия аорты, на работающем сердце, в условиях параллельного нормотермического искусственного кровообращения. Для стабилизации операционного поля использовалась система «Octopus», а с целью улучшения визуализации и профилактики воздушной эмболии коронарных артерий – газ СО. Анализ не выявил статистически достоверной разницы в количестве шунтированных артерий между группами. Тем не менее, в контрольной (III) группе отмечалось большее количество больных с 3 шунтированными коронарными артериями - 11 (36,6%), против 7 (23,3%) и 4 (13,3%) в I и II группах соответственно (р=0,2166) (таб. 11). Вместе с тем, в I и II группе превалировали пациенты с 2 шунтированными коронарными артериями - 20 (66,6%) и 21 (70%), соответственно, против 14 (46,6%) больных в контрольной группе (р=0,2592).
Распределение пациентов в группах с наличием гемодинамически значимого поражения правой коронарной артерии, потребовавшего ее реваскуляризации, не имело статистической разницы и оказалось следующим: в группе БАС – 13 (43,3%), в группе правопредсердной стимуляции – 10 (33,3%) и в контрольной группе – 14 (46,6%) больных (р=0,865). Как отмечалось выше, общее время операции во всей группе наблюдения (90 пациентов) составило в среднем 240,9±63,9 мин (от 132 до 503 мин), соответственно 247,6±58,3 мин (от 174 до 486 мин) в I группе, 241,8±75,7 мин (от 150 до 503 мин) - во II и 233,4±57,4 мин (от 132 до 360 мин) в III группе (р=0,543). На рисунке 8 графически изображено сравнение групп по длительности операции, также отсутствие статистически значимой разницы.
Время искусственного кровообращения в исследуемой группе (п=90) составило в среднем 79,4±28,8 мин (от 25 до 165 мин):
I группа - 75,06±23,37 мин (от 35 до 140 мин);
II группа - 80,2±28,7 мин (от 40 до 165 мин);
III группа - 84,7±33,9 (от 25 до 182 мин). Таким образом, продолжительность искусственного кровообращения у пациентов разных групп статистически не различалась (р=0,305) (рис 9).
Сравнительный анализ исходных антропометрических, клинических, а также интраоперационных данных не выявил статистически значимой разницы между пациентами лечебных групп и группой контроля.
Анализ течения раннего послеоперационного периода
При анализе реанимационного и госпитального этапа нами не выявлено случаев послеоперационной летальности. Общая лительность искусственной вентиляции легких во всей группе наблюдения - в среднем 13,1±5,8 (от 4 до 48) часов. При том, длительность ИВЛ группе биатриальной стимуляции составила 11,4±4,93 (от 4 до 18) часов, во II группе - 12±3,85 (от 5 до 19) часов, в III группе - 16±7,37 (от 4 до 48) часов. Статистически достоверная разница выявлена при сравнении длительности ИВЛ в I и контрольной – р=0,008, а также правопредсерной и контрольной группах – р= 0,01 (рис. 10).
Как отмечалось выше, продолжительность пребывания пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии колебалась от 1 до 8 (в среднем 1,08±0,74) дней. В группе биатриальной стимуляции длительность наблюдения в ОРИТ составила 1 день, во второй группе - 1,23±1,28 (от 1 до 8) дней, в контрольной - 1,03±0,18 (от 1 до 2) дней. Таким образом, продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии между группами не имела татистически значимых отличий (р=0,366) (рис. 11). В 100% случаев (90 пациентов) в качестве кардиотонической поддержки в первые 2 суток после операции применялся допамин минимальной терапевтической озе, 70 (77,7%) больным проводилась терапия норадреналином (дозировка не более 0,06 мкг/кг/мин). Случаев применения адреналина не отмечалось. При этом статистической разницы по дозам и видам кардиотонической поддержки в группах не отмечалось.
Анализ величины сывороточного калия указывает на тенденцию к его снижению после операции: в группе БАС - с 4,42±0,4 ммоль/л до 3,98±0,4 ммоль/л (р=0,103), в группе правопредсердной стимуляции - с 4,55±0,34 ммоль/л до 4±0,48 ммоль/л (р=0,154), в контрольной группе - с 4,34±0,35 ммоль/л до 4,08±0,54 ммоль/л (р=0,213). Как идн из рисунка 12, показатели сывороточного калия до и после оп ерации статистически не отличались по группам.
В свою очередь, уровень лейкоцитов крови достоверно увеличился после операции (х10 /л): в 1 группе - с 7,94±3,22 до 10,66±2,42 (р=0,0005), во II группе - с 7,39±1,77 до 11,51±4,43 (р=0,0003), в контрольной группе - с 7,93±3,26 до 11±2,55 (р=0,0001). Как видно из рисунка 13, показатели уровня лейкоцитов до и после операции статистически не отличались по группам.
В отношении частоты развития ранних послеоперационных осложнений обследуемые распределены следующим образом: в I группе – 5 (16,7%) пациентов, во II – 7 (23,3%) и в III – 13 (43,3%). В общем, из 90 (100%) больных у 25 (27,7%) отмечалось осложненное течение послеоперационного периода. Статистически достоверная разница выявлена при сравнении количества осложнений больных с биатриальной стимуляцией с контрольной группой – р=0,05. Сравнительный анализ количества ранних послеоперационных осложнений указывет на отстутствие значимых различий между I и II группами, а также II и III группами (рис. 14). Таким образом, свобода от ранних послеоперационных осложнений составила 83,3% среди пациентов с БАС, 76,7 % у больных с правопредсердной стимуляцией и 56,7 % в контрольной группе (p=0,077) (рис. 15). Касательно структуры неаритмических осложнений, нами выявлены следующие случаи: дисфункция шунта, потребовавшая его повторного наложения, у 1 пациента (группа БАС), послеоперационный инфаркт миокарда у 1 больного (группа БАС), острое нарушение мозгового кровообращения в 5 случаях (2 в группе правопредсердной стимуляции и 3 в контрольной ), кровотечение, потребовавшее реторакотомии у 1 обследуемого (группа БАС) (таб. 12). Следует отметить, что кровотечение, развившееся у 1 пациента из I лечебной группы, не было связано с имплантацией предсердных электродов, источник выявлен в ложе внутренней грудной артерии.
Факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий
При оценке риска развития ФП нами использована линейная регрессионная модель, а также вычислены относительный риск и отношение шансов (ОШ) по методу Katz (таб. 13 и 14). По итогам проведенного анализа выявлено, что биатриальная стимуляция является статистически достоверным фактором, снижающим частоту ПОФП (ОШ 0,31, 95% ДИ 0,08 – 0,98, р=0,007). В свою очередь, отсутствие предсердной стимуляции повышает риск развития нарушений ритма сердца после операции (ОШ 2,15, 95% ДИ 1,24 - 3,7, р=0,017). Достоверно также влияние на возникновение ПОФП таких факторов, как возраст более 65 лет (ОШ 2,15, 95% ДИ 1,37 – 3,36, р=0,003), ожирение (ОШ 1,79, 95% ДИ 1,07 – 3, р=0,046), сахарный диабет (ОШ 3,01, 95% ДИ 1,34 - 6,75, р=0,031), гемодинамически значимое поражение правой коронарной артерии, потребовавшее ее реваскуляризации (ОШ 2,87, 95% ДИ 1,2- 4,11, р=0,045). В то же время нами не выявлено прямой зависимости между развитием послеоперационной аритмии и такими критериями как пол, курение, инфаркт миокарда в анамнезе, артериальная гипертензия, повышенный креатинин до операции, прием бета адреноблокаторов до операции, прием статинов до операции, продолжительность вмешательства, а также количеством наложенных анастомозов и видом использованных кондуитов (таб. 13).
Полученные переменные, достоверно влияющие на возникновение пароксизмов ФП, проанализированы при помощи многофакторной бинарной логистической регрессионной модели. При этом получена достоверная модель – р 0,001, что потдверждает повышенный риск развития аритмии при данных состояниях (эти факторы влияют на развитие ФП как по отдельности, так и в совокупности друг с другом) (таб. 15).
Несмотря на прогрессивное развитие кардиологии, рентгенэндоваскулярных методов лечения и диагностики, а также кардиохирургии, ишемическая болезнь сердца продолжает занимать лидирующие позиции в структуре летальных нозологий среди заболеваний сердечно-сосудистой системы [1]. Операция коронарного шунтирования, впервые выполненная У. Мастардом в 1953 году (каротидно-коронарный шунт), по сей день, остается основным методом реваскуляризации миокарда при многососудистом поражении венечных артерий. Главным преимуществом и фундаментальным принципом данной операции, обеспечивающим хорошее качество жизни и лучшую долгосрочную выживаемость пациентов, является возможность полной реваскуляризации миокарда. В настоящее время, операция АКШ получила широчайшее распространение по всему миру. За более чем полувековую историю, значительно эволюционировала к ак хирургическая техника операции коронарного шунтирования, так и методика предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов. Однако являясь относительно безопасным методом реваскуляризации миокарда, АКШ сопровождается рядом ранних и отдаленных послеоперационных осложнений, таких как пери- и послеоперационный инфаркт миокарда, дисфункция шунтов, инсульты, послеоперационная фибрилляция предсердий, осложнения, связанные непосредственно с кардиохирургическим вмешательством (медиастиниты, кровотечения) и др.
Послеоперационная фибрилляция предсердий является самым частым осложнением у пациентов после сердечно-сосудистых операций. Частота развития данной аритмии после реваскуляризации миокарда составляет приблизительно от 30 до 50%, а пик возникновения ФП приходи тся на 2-3 сутки после операции [94,95]. Послеоперационная фибрилляция предсердий (ПОФП) значимо влияет на общую заболеваемость, летальность, а также экономические ресурсы стационара [96]. Несмотря на то, что ПОФП не является жизнеугрожающим состоянием, её развитие имеет большое клиническое значение в послеоперационном периоде. Она часто ассоциируется со множеством сопутствующих заболеваний, таких как тромбоэмболические события, гемодинамические нарушения, обострение сердечной и почечной недостаточности, инфекционных заболеваний, и продлевает пребывание пациентов как отделении интенсивной терапии, так и в стационаре [97]. Так, в нашем исследовании, частота развития послеоперационной фибрилляции предсердий составила 18,9 % (17 пациентов из 90 обследованных). При этом у 5 (5 %) больных в раннем послеоперационном периоде развилось острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. На протяжении последних десятилетий, отмечается рост частоты развития ПОФП до 60%, что связано с увеличением возраста оперируемых больных [6].
Патофизиологические пути развития ПОФП после кардиохирургических операций продолжают оставаться областью активных исследований, и, вероятно, развитие данной аритмии носит многофакторный характер. Возникновение ПОФП может быть связано с индивидуальными, хирургическими, анестезиологическими и послеоперационными особенностями [98].
По данным различных источников, большой вклад в развитие ПОФП вносят следующие факторы: возраст, расовая принадлежность (европейцы с более высоким риском, чем лица афроамериканского происхождения), дилатация предсердий, структурное поражение сердца, гипертензия и другие коморбидные состояния [22,23]. С целью выявления возможных предрасполагающих к развитию фибрилляции предсердий после реваскуляризации миокарда факторов, нами были вычислены относительный риск и отношение шансов (ОШ) по методу Katz. В ходе анализа достоверно доказано влияние на возникновение ПОФП таких факторов, как возраст более 65 лет (ОШ 2,15, 95% ДИ 1,37 – 3,36, р=0,003), ожирение (ОШ 1,79, 95% ДИ 1,07 – 3, р=0,046), сахарный диабет (ОШ 3,01, 95% ДИ 1,34 - 6,75, р=0,031), гемодинамически значимое поражение правой коронарной артерии, потребовавшее ее реваскуляризации (ОШ 2,87, 95% ДИ 1,2- 4,11, р=0,045). В то же время нами не в ыявлено прямой зависимости между развитием послеоперационной аритмии и такими критериями как пол, курение, инфаркт миокарда в анамнезе, артериальная гипертензия, повышенный креатинин до операции, прием бета-адреноблокаторов до операции, прием статинов до операции, продолжительность вмешательства, а также количеством наложенных анастомозов и видом использованных кондуитов.
При этом электрофизиологический субстрат аритмии может существовать уже исходно до операции или развиться из-за неоднородной рефрактерности в послеоперационном периоде [99].