Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 11
1.1. Helicobacter pylori, современное представление о микроорганизме 11
1.2. Диагностика Helicobacter pylori 17
1.3. Желчнокаменная болезнь, этиопатогенез от прошлого к настоящему 21
1.4. О роли Helicobacter pylori при желчнокаменной болезни 30
Глава II. Материалы и методы 32
2.1. Характеристика клинических наблюдений 33
2.2. Лабораторные методы исследования 38
2.3. Инструментальные методы обследования 39
2.4. Специальные методы исследования инфицирования Helicobacter pylori 39
2.5. Статистическая обработка материала 41
Глава III. Результаты собственных исследований 42
3.1.1. Макроскопические изменения слизистой ДПК при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита 42
3.1.2. Морфологические изменения слизистой ДПК. 44
3.1.3. Инфицированность Helicobacter pylori гастродуоденальной зоны у больных с желчнокаменной болезнью 48
3.2. Инфицированность Helicobacter pylori пациентов с желчнокаменной болезнью 51
3.2.1. Непрямые методы диагностики Helicobacter pylori . 51
3.2.2. Прямые методы диагностики Helicobacter pylori 56
3.2.3. Исследование интраоперационного материала на длительность сохранения реакции на уреазу 58
3.3. Инфицированность Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита 59
3.3.1. Исследование инфицированности Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита непрямыми методами 60
3.3.1.1. Исследование уровня IgG к Helicobacterpylori у пациентов страдающих различными вариантами клинического течения калькулезного холецистита до операции 60
3.3.1.2. Исследование уровня IgG к Helicobacter pylori у пациентов страдающих различными клиническими вариантами течения калькулезного холецистита на 5 сутки после операции 65
3.3.1.3. Исследование уровня IgG к Helicobacter pylori у пациентов страдающих различными клиническими вариантами течения калькулезного холецистита на 10 сутки после операции 69
3.3.1. 4. Определение присутствия Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики 72
3.3.1.5. Определение присутствия Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики на 5 сутки после операции 77
3.3.1.6. Определение присутствия Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики на 10 сутки после операции 81
3.3.2. Исследование инфицированности Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита прямыми методами 85
3.3.2.1. Исследование наличие ДНК Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита ПЦР методом 85
3.3.2.2. Исследование слизистой оболочки желчного пузыря с помощью ХЕЛПИЛ тестов при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита 87
Заключение 89
Выводы 103
Список используемой литературы 106
- Желчнокаменная болезнь, этиопатогенез от прошлого к настоящему
- Непрямые методы диагностики Helicobacter pylori
- Исследование уровня IgG к Helicobacter pylori у пациентов страдающих различными клиническими вариантами течения калькулезного холецистита на 5 сутки после операции
- Определение присутствия Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики на 10 сутки после операции
Введение к работе
Актуальность исследования. Как известно, желчнокаменная болезнь является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения в развитых странах (Завада Н. В. 2006; Вотьев И.В. с соавт. 2010; Винник Ю.С. с соавт. 2013; Buchner A. M. 2002; GAO J. Et Al. 2013). Данное заболевание встречается в среднем у 10% взрослых людей. При этом женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин (Лобанов С.Л. с соавт. 2010; Успенская Ю.Б. с соавт. 2013; Подолужный В.И. 2017; Rocha. M. 2015). Как правило, желчнокаменная болезнь сопровождается инфицированием желчевыводящих путей. Даже при латентном течении болезни со временем происходят существенные негативные изменения в гепатопанкреатодуоденальной зоне (Colton J.B.et.al. 2009; Maurer K.J. et.al. 2009). При хроническом калькулезном холецистите, протекающем с периодическими обострениями, также происходит снижение качества жизни пациентов. Единственным радикальным методом лечения в настоящее время является холецистэктомия. На сегодняшний момент холецистэктомия занимает второе место среди оперативных вмешательств в неотложной хирургии после аппендэктомии (Гальперин Э.И. с соавт. 2006; Лобанов С.Л. с соавт. 2010; Маякова Е.И. с соавт. 2015). Вместе с тем воспалительные изменения в желчевыводящих путях, несомненно, отягощают клиническое течение желчнокаменной болезни, как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде, а также являются причиной возникновения стриктур, деформаций внепеченочных желчных протоков в отдалнном периоде. Одним из наиболее грозных осложнений желчнокаменной болезни является острый холецистит, который возникает у 10–15% пациентов с ЖКБ (Брыкалина Ю.В. с соавт. 2012; Вахрушев Я.М. с соавт. 2014; Самсонов А.А. с соавт. 2014).
Быстрое и внезапное развитие событий при остром холецистите
приводит к тяжлым последствиям и нередко к фатальным исходам.
Летальность по разным данным составляет 3-10% (Лобанов С.Л. с соавт. 2010;
Брыкалина Ю.В. с соавт. 2012; Винник Ю.С. с соавт. 2013). Особую
опасность острый холецистит представляет у пациентов с тяжлой сопутствующей патологией.
Учитывая высокую прогностическую значимость воспалительных осложнений для клинического течения и исходов желчнокаменной болезни, нами предпринята попытка изучить данную проблему и наметить возможные пути лечения и профилактики указанных осложнений.
В последние годы все больший интерес представляет значение Helicobacter pylori при различных патологических процессах. Наиболее изучена роль Helicobacter pylori при патологии гастродуоденальной зоны (Ганиев Б.И. с соавт. 2015; Авдовская А.К. с соавт. 2016).
В настоящее время установлена роль Helicobacter pylori в этиопатогенезе
язвенной болезни желудка и гастритов,
(Козлов А.В. с соавт. 2008; Исаева Г.Ш. с соавт. 2009; Исаев Г.Б. с соавт. 2016). Вместе с тем у 90 % носителей Helicobacter pylori, отсутствуют проявления заболеваний гастро-дуоденальной зоны (Козлова Н. М. с соавт. 2012; Ганиев Б.И. с соавт. 2015).
Вирулентность микроорганизма обусловлена его формой, благодаря
которой обеспечивается способность внедряться в стенку желудка и
двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем спиралевидная форма обеспечивает движение микроорганизма в слизистом геле желудка и двенадцатиперстной кишки (Karagin P.H. et al. 2010; Lee J.W. et al. 2010).
В литературе, в последние годы, стали появляться сведения об участии
Helicobacter pylori в развитии желчнокаменной болезни. Так H.J. Monstein
(2000 г.) выявил, что в конкрементах желчного пузыря присутствует
разнообразная бактериальная флора, при этом в 50% случаев генетический
материал принадлежал семейству Helicobactercae. В 2008 году W. Chen
установил присутствие ДНК Helicobacter pylori в составе желчи, полученной в
результате выполнения холецистэктомии. Наряду с этим H. pylori обнаружена в
желчных конкрементах (Chen D. F. et al. 2007). Вместе с тем, необходимо
отметить, что вместе с ДНК H. Pylori установлены другие представители рода
Helicobacter: H. muridarum, H. mustelae, H. felis, H. pametensis,
H. nemestrinae (Нижевич А.А. с соавт. 2016г). В 2005 году E. Apostolov у
пациентов страдающих воспалительными осложнениями желчнокаменной
болезни выявил ряд цитотоксинов. В частности такие цитотоксины, как CagA и
VacA, кодируют «островок патогенности». Данный факт подтверждался и
исследованиями N. Figura, который установил наличие антител к CagA в желчи
у больных с желчнокаменной болезнью, отметив при этом, что в 53%
обнаруживались бактерии рода Helicobacter. Исследования прошлых лет
указывали на тот факт, что иммуноглобулины, присутствующие в составе
желчи, ускоряют процесс кристаллизации холестерина (Pellicano R. Et al. 2008;
Shimoyama T. et al. 2010). Учитывая вышеизложенное, можно предположить,
что обсемененность желчи Helicobacter способствует развитию хронического
воспалительного ответа, что обусловливает возможность участия данных
микроорганизмов в литогенезе и развитии воспалительных осложнений
желчнокаменной болезни. Отмечено повышение пролиферации слизистой
желчного пузыря при желчнокаменной болезни в случае инфицирования его
Helicobacter, в то время как в отсутствии обсеменения пролиферация эпителия
снижена (Pellicano R. et al. 2008). Результаты экспериментальных
исследований свидетельствуют об участии Helicobacter в камнеобразовании.
Так K. Maurer произвел эксперимент по формированию конкрементов в
желчных пузырях у линии мышей C57L/J, которых заражали
микроорганизмами рода Helicobacter в сочетании с литогенной диетой. В эксперименте K. Maurer установил, что у 80% мышей, инфицированных несколькими штаммами (H. bilis, H. hepaticus и H. Rodentium), через 2 месяца происходило образование желчных камней, а при инфицировании одним штаммом камнеобразование происходило лишь в 35% случаев. Несмотря на то, что факт присутствия Helicobacter pylori в желчевыводящих путях при желчнокаменной болезни является доказанным, ее роль в инициации и течении воспалительных осложнений желчнокаменной болезни остается неясной.
Цель исследования
Изучить характер инфицирования желчевыводящих путей Helicobacter pylori при развитии воспалительных осложнений желчнокаменной болезни.
Задачи исследования
1. Оценить морфологические изменения слизистой ДПК при различных
вариантах воспалительных осложнений желчнокаменной болезни.
2. Изучить характер инфицирования Helicobacter pylori желчного пузыря
при желчнокаменной болезни.
3. Определить инфицированность слизистой ДПК Helicobacter pylori при
различных вариантах воспалительных осложнений желчнокаменной болезни.
4. Изучить содержание IgG к Helicobacter pylori в периферической крови при
различных вариантах воспалительных осложнений ЖКБ.
5. Оценить содержание IgG к Helicobacter pylori при различных вариантах
воспалительных осложнений ЖКБ в послеоперационном периоде.
Научная новизна
Впервые произведена комплексная диагностика геликобактерной инфекции у пациентов с различными вариантами течения желчнокаменной болезни. Установлено, что степень инфицированности при остром калькулезном холецистите и при хроническом калькулезном холецистите в стадии обострения выше, чем при хроническом калькулезном холецистите в стадии ремиссии.
Доказана взаимосвязь между выраженностью воспалительных изменений в слизистой желчного пузыря и степенью аналогичных изменений в слизистой двенадцатиперстной кишки. Установлено, что имеется прямая корреляция между указанными признаками.
Установлено, что у пациентов с острым калькулезным холециститом увеличено содержание IgG к Helicobacter pylori в крови, значительно выше,
чем при хроническом калькулзном холецистите в стадии ремиссии. Выявлена прямая корреляционная связь между увеличением концентрации IgG к Helicobacter pylori в крови в ряду острый холецистит - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения - хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.
Установлено значительное снижение IgG к Helicobacter pylori в крови к 10 суткам после лапароскопической холецистэктомии.
Практическая значимость работы
В работе установлены основные закономерности воспалительных изменений на слизистой двенадцатиперстной кишки при различных вариантах течения желчнокаменной болезни. Обнаружено, что имеет место связь между выраженностью признаков воспаления в желчном пузыре и изменениями в слизистой двенадцатиперстной кишке.
Установлено, что имеет место прямая корреляция между степенью
инфицирования слизистой желчного пузыря Helicobacter pylori и
выраженностью воспалительных изменений в желчном пузыре. Наиболее значительная концентрация IgG к Helicobacter pylori в крови у пациентов и высокая степень обсеменения слизистой желчного пузыря Helicobacter pylori характерны для острого калькулзного холецистита. Холецистэктомия приводит к снижению концентрации IgG к Helicobacter pylori в крови.
Материалы диссертации доложены на:
II Научно-практической конференции молодых учных Сибирского и
Дальневосточного Федеральных округов. 2010г. Иркутск;
XIII Международном Славяно-Балтийский форуме «Санкт-Петербург Гастро-2011». 2011г. Санкт-Петербург;
XIX Международном Конгрессе хирургов - гепатологов России и стран СНГ. Актуальные проблемы хирургической гепатологии. 2012г. Иркутск;
III Съезде хирургов Забайкальского края. 2016г. Чита;
Конференции «Хирурги Забайкалья в России - 2». 2017г. Чита.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 работ, из них 4 статьи в изданиях рекомендуемых ВАК.
Положения, выносимые на защиту
1. Имеется прямая корреляционная связь между изменениями в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишки и характером воспалительных изменений
желчного пузыря у пациентов с ЖКБ.
2. У большинства пациентов страдающих желчнокаменной болезнью
определяется в Helicobacter pylori в стенке желчного пузыря, а также высокое
содержание IgG к Helicobacter pylori в периферической крови.
3. Имеется прямая корреляционная связь между степенью обсеменения
Helicobacter pylori стенки желчного пузыря, содержанием IgG Helicobacter
pylori в периферической крови и выраженностью воспалительных изменений в
желчном пузыре.
Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения; трех глав, заключения, выводов, списка литературы. Общий объем диссертации 126 страницы, включая 12 таблиц, 46 рисунков и схем. Список использованной литературы содержит 183 наименований, включая 55 отечественных и 128 зарубежных источников.
Благодарности: Автор выражает благодарность научному руководителю С.Л. Лобанову за постановку задач, за помощь при анализе результатов, полезные обсуждения и ценные рекомендации.
Желчнокаменная болезнь, этиопатогенез от прошлого к настоящему
Желчнокаменная болезнь является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения и уступает лидерство лишь атеросклерозу [16, 30,38]. В последние годы наблюдается некоторый рост заболеваемости желчнокаменной болезнью. Распространенность холелитиаза в мире заметно отличается. В США желчнокаменной болезнью страдают 20% женщин и 10% мужчин [16, 38]. Конкременты желчного пузыря наблюдаются у 5-25% жителей России, согласно статистическим данным, результатам ультразвуковых исследований, компьютерной томографии и аутопсии, вместе с тем в возрастной группе от 40-45 лет встречаются в 20-25% у представительниц женского пола и 5 % у мужчин. В возрастной группе 50-60 лет холелитиаз наблюдается у 20% женщин и у 15% представителей мужского пола, а в возрастной группе 60-65 лет камненосительство отмечается у 35% женщин и 10% мужчин [16, 38].
Одна из теорий возникновения желчнокаменной болезни связывали с «ненормальным» состоянием печени, основанным на продукции патологически измененной желчи, что и способствует к выпадению в осадок плотных частей желчи. Другие полагали, что этиопатогенез заболевания связан с патологическими изменениями (воспаление, стаз) в желчном пузыре (Gmelin L., 1824).
Основателем первой теории явился J. Thudichum, который предположил, что камни образуются вследствие сгущения патологически измененной желчи во внутрипеченочных желчных ходах [13].
Основоположником второй теории стал М. Helmsbach, написавший книгу "Mikrogeologie" (Helmsbach М., 1856), которая рассматривала патологические изменения в желчном пузыре как причину возникновения желчных камней. Он высказал идею о том, что "катар" слизистой оболочки желчного пузыря приводит к слущиванию эпителия и образованию комочков слизи. В результате данного процесса происходит застой желчи выпадают плотные составные ее части[13].
Роль воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указана в клинических лекциях С. П. Боткина (Боткин С.П., 1988). Боткин выделял мысль о существовании нескольких видах микроорганизмов, которые в результате своей жизнедеятельности продуцируют определнные химические вещества. Химические соединения, выделяемые микроорганизмами, способствуют формированию осадка в желчи [13].
В 1892 В. Naunyn, изучил механизм воздействия инфекционного агента на возникновение воспаления в слизистой оболочке желчного пузыря. В последующем данные изменения приводят к образованию желчных камней (Naunyn В., 1892).
Вместе с тем к настоящему времени, нельзя точно указать причинно следственную связь формирования конкрементов желчного пузыря. Литогенез связывают с определенной литогенной диетой, а именно с низким содержанием волокон в пище, что способствует замедленному прохождению пищи по пищеварительному тракту. Этот факт способствует увеличенному всасыванию вторичных желчных кислот таких, как дезоксихолевой, делая желчь более литогенной [8, 15, 25, 38]. Одним из факторов способствующих развитию желчнокаменной болезни служит ожирение, при котором наблюдается увеличение секреции и экскреции холестерина [8, 15, 25, 38]. При выполнении абдоминальных операций в 50% у пациентов с ожирением выявляют желчные конкременты [8, 15, 25, 38]. Вместе с тем активное применение урсодезоксихолевой кислоты после проведения шунтирующих операций на желудке способствует профилактике литогенеза у пациентов при быстром снижении массы тела [8, 15, 25, 38].
В литературе описывают определенный ряд генов, при структурных изменениях которых возникает заболевание [8, 9, 11, 33, 45]. Другим фактором способствующим развитию камненосительства может служить наследственность. Так риск формирования желчных конкрементов в 4 раза выше у пациентов, родственники которых страдают холелитиазом [8, 9, 11, 33, 45]. Считается, что полиморфизм аполипопротеина-Е (Апо-Е), который генетически детерминирован, отвечает за изменение метаболизма холестерина [5,6,11,35,47]. Установлено что на желчную секрецию холестерина определенным образом влияют отличия в метаболизме холестерина при различных фенотипах Апо-Е [8, 9, 11, 33, 45]. Вместе с тем значение аполипопротеинов в этиопатогенезе холелитиаза остается не изученной и дискуссионной. [8, 9, 11, 33, 45].
Ученные в Италии, Индии, Швеции, США и Великобритани установили связь гипертриглицеридемии с высоким риском развития ЖКБ [8, 41, 45, 74, 80]. В липидном профиле у пациентов страдающих ЖКБ, отмечается увеличение уровня общего холестерина за счет липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Изменение в балансе между факторами, способствующими и препятствующими выпадению холестерина в осадок, формирует условия для кристаллизации холестерина [8, 41, 45, 74, 80].
Установлено что в образовании холестериновых камней играют определенную роль комплексы следующих факторов: перенасыщение желчи холестерином, осаждение моногидрата холестерина, нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря [8, 45, 74, 80]. При высоком индексе насыщения холестерин не может транспортироваться в виде смешанных мицелл [8, 45, 74, 80]. Кристаллы моногидрата холестерина оседают, формируя основу для билиарного сладжа. В состав билиарного сладжа входят кальция билирубинат, фосфат и карбонат кальция, гель муцин-гликопротеиновый [8, 45, 74, 80]. Если процессы литогенеза протекают длительно, это способствует формированию желчных конкрементов [8, 45, 74, 80]. Желчный сладж представляет собой смесь муцина, билирубина кальция и кристаллов холестерина [8, 45, 74, 80].
Вероятнее всего желчный сладж может служить вероятным, но не обязательным фактором риска развития холелитиаза [8, 45, 74, 80].
Нуклеация служит одним из основных факторов образования конкрементов. В процессе нуклеации происходит конденсационный и агрегационный процессы, в результате чего в желчи формируются значительные по размеру кристаллы моногидрата холестерина [8, 45, 74, 80]. В желчи у пациентов с желчнокаменной болезнью увеличена содержание белка [8, 45, 74, 80]. Муцин желчного пузыря, кислый а1 – гликопротеин, иммуноглобулин и фосфолипаза относятся к основным белкам, которые ускоряют осаждение желчи [8, 45, 74, 80].
Установлена что стенка желчного пузыря не пропускает билирубин, желчные кислоты и холестерин [8, 41, 45]. Стаз желчи в просвете желчного пузыря повышает риск развития камней [8, 41, 45]. Уменьшение сократительной функции желчного пузыря служит ведущим факторов формирования конкрементов [8, 41, 45]. При снижении опорожнении желчного пузыря холестериновые кристаллы переходят в макроскопические камни [8, 41, 45].
Пигментные конкременты содержат менее 30% холестерина [8, 41, 45]. При этом черные пигментные камни встречаются в 20-30% в основном в пожилом возрасте, и часто проникают в желчевыводящие пути [8, 41, 45]. В свой состав включают фосфаты и билирубинаты кальция и не содержат примеси холестерина[8, 41, 45]. Коричневые пигментные конкременты встречаются в 10-20% случаев [8, 41, 45]. В состав этих конкремнтов входят билирубинат, пальмитат и стеарат, а также холестерин [8, 41, 45]. Образование данных конкрементов связывают с инфицирование желчевыводящих путей кишечной палочкой, клостридиями, бактероидами [8, 41, 45]. В результате воздействия фермента b-глюкуронидазы, который продуцируют бактерии происходит деконъюгация диглюкуронида билирубина, при этом происходит осаждение нерастворимого неконъюгированного билирубина [8, 41, 45].
Несмотря на многочисленные исследования этиопатогенез ЖКБ до конца не изучен. Вместе с этим требуется дальнейшее изучение данной проблемы о причинах камнеобразования и широко распространенного холелитиаза.
Непрямые методы диагностики Helicobacter pylori
Получены следующие результаты непрямых методов диагностики Helicobacter pylori у пациентов страдающих желчнокаменной болезнью (таблицы 6,7).
Необходимо отметить, что при проведении ИФА IgG к Helicobacter pylori выявлен в 100% случаев, что в 1,25 раз выше чем при проведении ХЕЛИК теста. По результатам данных исследований показано, что у всех пациентов с желчнокаменной болезнью имеет место присутствие IgG к Helicobacter pylori.
Но в тоже время результаты дыхательного теста говорят о том, что данный микроорганизм в верхних отделах пищеварительного тракта в настоящий момент присутствует у 80% пациентов с желчнокаменной болезнью.
Как следует из представленных нами данных, концентрация Иммуноглобулина G к H. Pylori у пациентов с холелитиазом составила 100,86 ±29,02 Е/мл. В группе сравнения 28,29 ±8,35.
Разброс случайной величины для контрольной группы составил от 1,71 до 28,29 Е/мл в соответствии с рисунком 5.
Разброс случайной величины для больных с желчнокаменной болезнью составил от 0,86 до 59,14 Е/мл в соответствии с рисунком 6.
Полученные данные позволяют судить о достоверности разности средних величин проводимого исследования.
По результатам проведенного исследования установлено, что средний уровень IgG к Helicobacter pylori составил 100,86 Е/мл , что в 3,6 раз выше чем в контрольной группе.
При исследовании пациентов страдающих желчнокаменной болезнью с помощью тест-система ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики НР (ООО «АМА», СПб) установлено, что показатель у контрольной группы составил 1,75±0,43 мм, пациентов с ЖКБ 3,6±1,01 мм.
Разброс случайной величины для контрольной группы составил от 0,25 до 0,75 мм в соответствии с рисунком 7.
Разброс случайной величины для больных с желчнокаменной болезнью составил от 0,4 до 2,6 мм в соответствии с рисунком 8.
Полученные данные позволяют судить о достоверности разности средних величин проводимого исследования.
Установлено, что у пациентов с ЖКБ при выполнении дыхательного результат исследования равен 3,6 мм, что в 2 раза выше, чем в контрольной группе в соответствии с рисунком 9.
По результатам непрямых методов исследования установлено, что у пациентов с желчнокаменной болезнью в 3,6 раз выше уровень IgG к Helicobacter pylori и в 2 раза выше показатели дыхательного теста в сравнении с контролем. Это свидетельствует о том, что у пациентов с желчнокаменной болезнью в организме присутствует микроорганизм Helicobacter pylori. IgG к Helicobacter pylori в крови наблюдается у 100%, в верхних отделах пищеварительного трака Helicobacter pylori наблюдается у 53,3% пациентов с желчнокаменной болезнью.
Исследование уровня IgG к Helicobacter pylori у пациентов страдающих различными клиническими вариантами течения калькулезного холецистита на 5 сутки после операции
Обнаружено, что на 5 сутки количество пациентов с НР+ по ИФА диагностике осталось на прежнем уровне в сравнении с уровнем до операции.
На 5 сутки после выполнения холецистэктомии Иммуноглобулин класса G к Helicobacter pylori у пациентов с холелитиазом, осложненным острым калькулезным холециститом составил 117,71±5,42 Е/мл; у пациентов с холелитиазом, осложненным хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения 82±7,54, у пациентов с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии 64±7,2 Е/мл. Показатели Иммуноглобулина G антител к H. Pylori на 5сутки после оперативного вмешательства распределились следующим образом в соответствии с рисунком 16.
Установлено, что у пациентов подгруппы №1 (острый калькулзный холецистит) уровень IgG к Helicobacter pylori на 5 сутки после холецистэктомии составляет 117,71 Е/мл, что в 1,5 раза больше, чем в подгруппе №2 (хронический калькулзный в стадии обострения); в 1,8 раза больше, чем в подгруппе № 3 (хронический калькулзный холецистит в стадии ремиссии); в 0,8 раза меньше чем в подгруппе №1 до оперативного лечения. Выявлено, что у пациентов в подгруппе №2 уровень IgG к Helicobacter pylori составил82 Е/мл, что в 1,3 раза больше, чем в подгруппе №3; в 0,9 раза меньше, чем в подгруппе №2 до оперативного лечения. У пациентов в подгруппе №3 уровень IgG к Helicobacter pylori составил 64, что в 0,9 раза меньше, чем в подгруппе №3 до оперативного лечения.
Отклонение от математического ожидания у больных ЖКБ острым калькулезным холециститом на 5 сутки после операции составили от 2,29 до17,71Е/мл в соответствии с рисунком 17.
Отклонение от математического ожидания у больных с хроническим холециститом в стадии ремиссии на 5 сутки после операции составили от 1,43 до 21,43 Е/мл в соответствии с рисунком 18.
Отклонение от математического ожидания у больных с хроническим холециститом в стадии обострения на 5 сутки после операции составили от 3,43 до 23,43 Е/мл в соответствии с рисунком 19
Полученные данные позволяют судить о достоверности разности средних величин проводимого исследования. Следует отметить, что на 5 сутки после холецистэктомии Ig G к Helicobacter pylori остатся на прежнем в сравнении с уровнем до операции и составляет в среднем у пациентов с острым калькулзным холециститом 117,71Е/мл, с хроническим калькулзным в стадию обострения 92 Е/мл, в ремиссии хронического калькулзного холецистита 64 Е/мл.
Определение присутствия Helicobacter pylori при различных вариантах клинического течения калькулзного холецистита с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики на 10 сутки после операции
Результаты определение присутствия Helicobacter pylori с помощью тест системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики (ООО «АМА», СПб) на 10 сутки после холецистэктомии представлены (таблица 12).
1. Коэффициент корреляции Спирмена () равен 1.000. Связь между исследуемыми признаками - прямая, теснота (сила) связи по шкале Чеддока – функциональная. Число степеней свободы (f) составляет 1. Критическое значение критерия Спирмена при данном числе степеней свободы составляет undefined. набл крит, зависимость признаков статистически значима (p 0,05)
Установлено, что в группе с острым калькулзным холециститом по результатам ХЕЛИК теста на 10 сутки после операции отмечается уменьшение количества пациентов с положительной реакцией в 9 раз, в группе с хроническим в стадию обострения в 9,3 раз, в группе с хроническим в стадию ремиссии в 12 раза в сравнении с уровнем до операции.
При исследовании пациентов страдающих желчнокаменной болезнью с помощью тест-система ХЕЛИК с индикаторной трубкой для неинвазивной диагностики НР (ООО «АМА», СПб) на 10 сутки после оперативного лечения установлено, что пациентов с острым калькулезным холециститом показатель составил 1,83±0,33 мм; у пациентов с хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения 1,88±0,40мм, у пациентов с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии 1,83±0,38 мм. Показатели изменения индикаторной трубки до оперативного вмешательства распределились следующим образом.
Установлено, что в подгруппе пациентов с острым калькулзным холециститом (подгруппа №1) на 10 сутки после оперативного лечения среднее значение ХЕЛИК теста 1,83 мм, в 4 раза меньше, чем в подгруппе №1 до оперативного лечения, в 2,3 раза меньше, чем в подгруппе №1 на 5 сутки после холецистэктомии. В подгруппе №2 среднее значение 1,88 мм, что в 1,6раз меньше, чем в подгруппе №2; до оперативного лечения, в 1,5 раз меньше чем в подгруппе №2 на 5 сутки после холецистэктомии. У пациентов в подгруппе №3 среднее значение составило 1,83 мм, что в 1,3 раза меньше, чем в подгруппе №3 до оперативного лечения, в 1,2 раза меньше, чем в подгруппе №3 на 5 сутки после оперативного лечения.
Разброс случайной величины для больных с острым калькулезным холециститом составил от 0,17 до 1,17 мм в соответствии с рисунком 31.
Разброс случайной величины для больных с хроническим холециститом в стадии ремиссии составил от 0,12 до 1,12мм в соответствии с рисунком 32
Разброс случайной величины для больных с хроническим холециститом в стадии обострения составил от 0,17 до 1,17 мм в соответствии с рисунком 33.
Полученные данные позволяют судить о достоверности разности средних величин проводимого исследования. На 10 сутки происходит значительное снижение показателей ХЕЛИК теста во всех группах.
Таким образом на 10 сутки после холецистэктомии у пациентов с желчнокаменной болезнью происходит значительное снижение концентрации IgG к Helicobacter pylori в крови в 1,3 раза и снижении микробной нагрузки НР в верхних отделах желудочно-кишечного тракта в 4 раза.