Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология воспалительных заболеваний пародонта
1.2. Микробиологические аспекты воспалительных заболеваний пародонта
1.3. Роль местного иммунитета в возникновении воспалительных заболеваний пародонта
1.4. Современные методы лечения начальных форм воспалительных заболеваний пародонта
1.5. Полимеры – основа для пролонгации действия лекарственных препаратов
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Методы лечения
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика состояния пародонта у контрольной группы пациентов и у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения и после лечения
3.1.1. Клиническая характеристика состояния пародонта у контрольной группы пациентов
3.1.2. Клиническая характеристика состояния пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения
3.1.3. Эффективность традиционного лечения при хроническом катаральном гингивите
3.1.4. Эффективность применения препарата «Йодо-гликоль паста нео» при хроническом катаральном гингивите
3.1.5. Эффективность применения препарата «Йодо-гликоль паста нео» и «Дерината» при хроническом катаральном гингивите
3.1.6. Эффективность применения препарата «Йодо-гликоль паста нео» и полимерной пленки с «Деринатом» на основе Na-карбоксиметилцеллюлозы при хроническом катаральном гингивите
3.2. Состояние местного иммунного статуса у всех групп пациентов до и после лечения
3.2.1. Состояние местного иммунитета у здоровых пациентов
3.2.2. Влияние традиционного лечения на состояние местного иммунитета полости рта у больных с хроническим катаральным гингивитом
3.2.3. Влияние препарата «Йодо-гликоль паста нео» на состояние местного иммунитета при лечении хронического катарального гингивита
3.2.4. Влияние препарата «Йодо-гликоль паста нео» и «Дерината» на состояние местного иммунитета при лечении хронического катарального гингивита
3.2.5. Влияние препарата «Йодо-гликоль паста нео» и дерината на полимерной основе Na-КМЦ на состояние местного иммунитета при лечении хронического катарального гингивита
3.3. Отдаленные результаты лечения больных хроническим катаральным гингивитом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Эпидемиология воспалительных заболеваний пародонта
- Микробиологические аспекты воспалительных заболеваний пародонта
- Клиническая характеристика состояния пародонта у контрольной группы пациентов и у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения и после лечения
- Клиническая характеристика состояния пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы
Высокая распространенность, склонность к прогрессированию и многогранное воздействие неблагоприятных факторов на зубо-челюстную систему и организм в целом, а также неоднозначные результаты лечения позволяют отнести заболевания пародонта к числу наиболее актуальных проблем современной стоматологии (Иванов В.С., 2001; Безрукова И.В., 2005; Свирина О.А., 2005; Цепов Л.М., 2006; ., 2007). Многоцентровые исследования, проведенные в 53 странах, свидетельствуют о высоком уровне распространения заболеваний пародонта: у лиц в возрасте 15-19 лет эта патология составляет 55-89%, в возрасте 35-44 лет – 65-98%, у лиц старших возрастных групп – достигает 98% (Грудянов А.И., 2002; Иванов B.C., 2003; Domingues R.V., 2003).
Хронический катаральный гингивит является наиболее распространенной патологией пародонта у лиц молодого возраста от 17 до 25 лет (Кузьмина Э.М., 2001; Герасимович Л.М., 2003; Мамаева Е.В., 2007; Ширшова Н.Е., 2007). Несмотря на большое количество работ, посвященных лечению хронической формы катарального гингивита, проблемы эффективной терапии этой патологии полностью не решены (Грудянов А.И., 2001; Цепов Л.М., 2006).
Важнейшим этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта признана бактериальная микрофлора, участвующая в формировании зубной бляшки (Глебская А.В., 2002; Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г., 2004; Мегрелишвили Н.А., 2004; Соколова С.И., 2007; Цепов Л.М., 2007; Мартынова Е.А., 2008; Kamma J. et al., 2004; Lovegrove J., 2004; Kumar P., 2006), однако вопросы этиологии и патогенеза данной патологии изучены недостаточно и привлекают пристальное внимание исследователей (Мащенко И.С., Самойленко А.В., 2002).
По мнению исследователей, особая роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта принадлежит иммунным механизмам, так как микробный фактор может быть реализован в полной мере только при неадекватной защитной реакции иммунной системы организма, на фоне воздействия негативных факторов внешней среды (Михалева Л.М. с соавт., 2004). С другой стороны, микрофлора, вегетирующая в полости рта, на сегодняшний день рассматривается как один из важнейших специфических стимуляторов запуска иммунных реакций в слизистой оболочке (Орехова Л.Ю., 1999; Цепов Л.М., 1999; Мащенко И.С., Самойленко А.В., 2002; Сивовол С.И., 2002; Кузнецов Е.В., Царев В.Н., 2003; Тец В.В., 2008). Вместе с тем, независимо от первопричины, воспалительные заболевания пародонта сопровождаются изменениями в системе локального иммунитета ротовой полости. При этом в литературе имеются разноречивые данные о характере и степени изменений показателей иммунитета полости рта при хроническом катаральном гингивите (Ковальчук Л.В., Максимовская Л.Н., Акулович А.В., 2000; Григорьян, А.С., 2002; Ульянова М.А., 2003; Киселева Е.А., 2005; Алексеева Е.С., 2007; Жукова Е.А., Казарина Л.Н. с соавт., 2007; Пачкория М.Г., 2007; Кузьмина О.В., 2008).
В этой связи особую актуальность приобретает разработка клинически и иммунологически обоснованных методов лечения больных с воспалительными заболеваниями пародонта.
Цель исследования
Сравнительная оценка клинико-иммунологической эффективности применения йодо-гликоль пасты нео и дерината у больных с хроническим катаральным гингивитом.
Задачи исследования
-
Дать клиническую характеристику обследуемых групп.
-
Изучить показатели гуморального и клеточного звеньев местного иммунного статуса у больных хроническим катаральным гингивитом.
-
Изучить динамику клинических и лабораторных показателей при использовании препаратов «Йодо-гликоль паста нео» и «Деринат» в ходе комплексной терапии хронического катарального гингивита.
-
Изучить взаимосвязь изменений клинической симптоматики и параметров местного иммунитета при хроническом катаральном гингивите.
-
Разработать наиболее оптимальную схему лечения для пациентов с хроническим катаральным гингивитом.
Научная новизна исследования
Расширены данные об изменениях местного иммунного статуса при хроническом катаральном гингивите.
Проведена клинико-иммунологическая оценка эффективности препаратов «Йодо-гликоль паста нео» и «Дерината» в составе комплексной терапии хронического катарального гингивита.
Изучены особенности влияния антисептического препарата «Йодо-гликоль паста нео» на клиническую симптоматику и лабораторные показатели при хроническом катаральном гингивите.
Установлена большая эффективность сочетанного применения йодо-гликоль паста нео и дерината по сравнению с традиционной терапией хронического катарального гингивита.
Практическая значимость работы
Клинически и лабораторно обосновано применение антисептического препарата «Йодо-гликоль паста нео» и иммуномодулятора «Деринат» в комплексном лечении больных хроническим катаральным гингивитом. Применение указанных препаратов в сочетании с традиционным лечением обладает более выраженной клинической эффективностью, корригирует нарушенные лабораторные показатели по сравнению с традиционным лечением и применением этих препаратов по отдельности.
Разработанные рекомендации внедрены в работу: КДП КГМУ, МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника» г. Курска, ОГУЗ «Областная стоматологическая поликлиника» г. Курска.
Материалы диссертации вошли в учебные рабочие программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях кафедры терапевтической стоматологии Курского государственного медицинского университета.
Основные положения, выносимые на защиту
-
При хроническом катаральном гингивите возникают изменения местного иммунного статуса, которые заключаются в изменении гуморального звена иммунитета и нарушении функции фагоцитоза.
-
Традиционное лечение хронического катарального гингивита оказывает неспецифические противовоспалительные эффекты, корригируя, но не до уровня нормы нарушенные показатели местного иммунитета.
-
Включение в схему комплексного лечения хронического катарального гингивита антисептического препарата «Йодо-гликоль паста нео» и иммуномодулятора «Деринат» позволяет в большей степени купировать воспаление в пародонте.
-
Оптимизировано лечебное воздействие на ткани пародонта использованием дерината в виде биополимерной лекарственной пленки.
Апробация работы
Основные положения диссертации представлены на научных конференциях Курского государственного медицинского университета (2006, 2008, 2009), международном конгрессе «Иммунитет и болезни: от теории к практике» (Россия, Москва, 2005), научной конференции «Приоритетные направления развития науки, технологий и техники» (Египет, Хургада, 2005), научных конференциях «Аллергология и иммунология» (Россия, Москва, 2005, 2008), совместном заседании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии и хирургической стоматологии Курского государственного медицинского университета (2009).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 14 работ в центральной и местной печати, в том числе 4 в рекомендуемых ВАК РФ изданиях, в которых содержится достаточный объем информации, касающейся темы диссертации.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 20 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, изложения собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 176 отечественных и 35 иностранных источников.
Эпидемиология воспалительных заболеваний пародонта
Заболевания тканей пародонта относятся к числу болезней, известных человечеству с древних времен. С прогрессом цивилизации распространенность воспалительных заболеваний пародонта резко повысилась. В 30-е – 50-е годы нашего столетия данная патология была уделом лиц в возрасте 40 лет и старше. За последние 15-20 лет воспалительные заболевания пародонта, не только в нашей стране, но и во всем мире заметно «помолодели». Это установлено в ходе эпидемиологических обследований населения, методика которых предусматривает целенаправленное определение показателей характеризующих состояние тканей пародонта (Кадникова Г.И., 1975; Боровский Е.В., Барер Г.М., Фетисова С.Г., 1987; Бабаджанов Л., 1990; Кузьмина Э.М., 2001).
Исследования K. Jackson (1975) показали, что в Англии в возрасте 17 лет гингивит встречается в 36-90% случаев. По данным Гарвардской зубоврачебной школы в США 1/3 детей в возрасте от 6 до 11 лет и 2/3 подростков подвержены различным формам пародонтальной патологии. В Японии Yo-shinori Takahashi (1986) регистрировал воспалительные заболевания пародонта в 18-летнем возрасте в 38% случаев, а в 20-29 лет - 67,3% случаев, а по данным Yoshinori Sasaki (1986) распространенность воспалительных форм заболеваний пародонта в молодом возрасте составляет 96,3%. Н. Muhlenman, А. Магог (1982) обнаружили воспалительные изменения десен у 80% школьников Германии в возрасте от 7 до 17 лет.
В нашей стране эпидемиологические исследования населения по методике ВОЗ показали, что распространенность воспалительных заболеваний пародонта у детей 12-15-летнего возраста, в зависимости от климатогеографических зон, регистрировались в 57-90%. Согласно эпидемиологическим данным отечественных и зарубежных авторов (Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Иванов B.C., 1998; Ковалевский А.М., 1999; Кузьмина Э.М., 2001; Булкина Н.В., Ерокина Н.Л., Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003; Герасимович Л.М., 2003; Мамаева Е.В., 2007; Ширшова Н.Е., 2007) наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит, распространенность которого достигает почти 100%.
Для профилактики воспалительных заболеваний пародонта наибольший интерес представляют хронические формы гингивита, определяемые в классификации следующим образом: гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Применительно к воспалительным заболеваниям пародонта главным этиологическим фактором является микробный, который в клинике отождествляется с зубной бляшкой или мягким зубным налетом (Загнат В.Ф., 1992; Афанасьева У.В., Афиногенов Г.Е., Соловьева А.М., 2001; Дунязина Т.М., 2001; Мегрелишвили Н.А., 2004; Соколова С.И., 2007; Цепов Л.М., 2007; Мартынова Е.А., 2008; Kamma J. et al., 2004; Lovegrove J., 2004; Kumar P., 2006).
Социальное значение проблемы связано со значительными временными и экономическими затратами, а также с недооценкой важности лечения воспалительных заболеваний пародонта самими больными как очага хронической инфекции, интоксикации и сенсибилизации организма (Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К., 1995; Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 1998; Иванов B.C., 1998; Hansen B.F., Bjertness E., Gronnesby J.K., 1993).
Современный взгляд на этиологию и патогенез ВЗП представляет несколько концептуальных направлений, в сумме отражающих все стандартные общепатологические процессы. Главным этиологическим фактором заболеваний пародонта считается микробный, которому отводят основную роль в "запуске" заболевания. Как зарубежные исследователи (Kinane D.F., 2000; Marsh P., 2003; Rudney J., Chen R., Sedgewick G., 2005; Fujise O. at al., 2006; Kumar P., Leys E. at al., 2006) так и отечественные (Лемецкая Т.И., 1998; Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А. и др., 1999; Дунязина Т.М., 2001; Глебская А.В., 2002; Мегрелишвили Н.А., 2004; Соколова С.И., 2007; Цепов Л.М., 2007; Мартынова Е.А., 2008) показали, что бактериальная бляшка является первопричиной десневого поражения (гингивита) у человека. В этой связи важнейшим фактором в прогнозе заболеваний пародонта является гигиена полости рта (Сивовол С.В., 2001; Куралесина В.П., 2003; Улитовский С.Б., 2006; Кузьмина Э.М., Царев В.Н., 2008; Neely A.L., Holford T.R., Loe H. et al., 2001); отсутствие регулярного и правильного ухода за полостью рта отягощает течение ВЗП, отрицательно влияет на их исход (Иванова А.А., Морозова М.М., Буренкова Л.К., 1997; Улитовский С.Б., 2000). Кроме того, немаловажной считается роль иммунных механизмов в ответ на действие микробной бляшки как главного этиологического агента (Сивовол С.И., 2002; Кузнецов Е.В., Царев В.Н., 2003; Тец В.В., 2008).
Микробиологические аспекты воспалительных заболеваний пародонта
В составе микрофлоры полости рта среди микроорганизмов присущих данному человеку выделяют резидентную флору, которая состоит из относительно постоянных видов микроорганизмов, регулярно обнаруживаемых в данной области при данном возрасте макроорганизма. В случае ее нарушения она быстро восстанавливает сама себя. Транзиторная флора состоит из непатогенных или потенциально патогенных микроорганизмов, которые, появляясь временно из окружающей среды, заселяют слизистую оболочку в течение нескольких часов, дней или недель, не вызывая заболевания. Если резидентная флора нарушается, то транзиторные микроорганизмы могут колонизироваться, размножаться и вызывать заболевание в данной области макроорганизма (Балашов А.Н., Хазанова В.В., Дмитриева Н.А., Загнат В.Ф., 1993; Зеленова Е.Г. с соавт., 2004).
В видовом отношении микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает представителей всех групп микроорганизмов. В нормальных условиях, если не используются антисептики, антибиотики или другие лекарственные препараты видовое представительство у конкретного индивидуума остается практически постоянным в течение если не всего жизненного цикла, то, по крайней мере, на протяжении длительного периода (Гаврикова Л.М., 1996; Григорьев И.В., Чиркин А.А., 1998; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А., 2004; Борисов Л.Б., 2005).
По данным разных авторов (Каргальцева Н.М., 2001; Цепов Л.М., 2007; Мартынова Е.А. с соавт., 2008) почти 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов является факультативными и облигатно анаэробными стрептококками, которые включают в свой состав Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и пептострептококки. R-гемолитические стрептококки не являются составной частью резидентной флоры. Различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например наибольшее количество энтерококков было обнаружено на спинке языка и в гингивальной бороздке, Str.mutans обычно локализуются в зубной бляшке на коронке зуба.
Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонелл (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки, лактобациллы, жгутиковые микроорганизмы, спирохеты, лептоспиры, фузобактерии, бактероиды, нейссерии, спиралевидные формы, дрожжи, другие грибы, простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Muzyka B., 2005; De Lillo A., Ashley F., Palmer R. et al., 2006).
Микробиология воспалительных заболеваний пародонта сложна. Общепринято, что десневая щель и пародонтальные карманы содержат большое количество видов бактерий, многие из них облигатные анаэробы и некоторые из них запускают процесс заболевания. В соответствии с последней теорией, результатом воспалительных заболеваний пародонта является избыточное накопление зубного налета, вне зависимости от каких либо видов бактерий.
Это означает, что весь зубной налет потенциально вреден (Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова З.С., Лукиных Л.М., 1986; А.Н. Зеленова Е.Г., 2004; Орехова, 2004; Тец В.В., 2008).
Обычно воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубной бляшки. Поверхность зуба колонизируется первоначально факультативно-анаэробными микроорганизмами, обладающими высокой способностью к адгезии (стрептококки, актиномицеты). В дальнейшем к поверхности микробных клеток прикрепляются другие микроорганизмы (анаэробные бактерии, спирохеты), которые самостоятельно не смогли прикрепиться к поверхности зуба. В глубине зубной бляшки создаются благоприятные условия для их размножения. Это формирует благоприятные условия для развития инфекционного процесса за счет, в первую очередь, микроорганизмов с анаэробным типом дыхания. Следовательно, начальный период гингивита локализуется в области десневой борозды (Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Грудянов А.И., 1997; Страка М., 2000; Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д., 2001; Зеленова Е.Г., 2004; Орехова Л.Ю., 2004; Tleischer H.C., Mellonig J.F., Brayer W.K. et al., 1998).
При воспалительных заболеваниях пародонта микробная флора десневой борозды или пародонтального кармана весьма разнообразна и зависит от формы проявления заболевания. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора - энтерококки, R - гемолитические стрептококки группы Н, нейссерии, диплококки, близкие по свойствам к пневмококкам (Страка М., 2000; Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г., 2004; Зеленова Е.Г. с соавт., 2004; Петрова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А., 2007; Drizhal I., 2001; Costerion W. et al., 2003).
Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты (Михалева Л.М., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Г., 2004; Loesche W.J., 1999, 2001; Drizhal I., 2001).
Клиническая характеристика состояния пародонта у контрольной группы пациентов и у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения и после лечения
История создания аппликационных лекарственных форм имеет древние корни. В V – IV вв. до н. э. в медицине использовали припарки сырых или вареных растений, измельченных с вином или маслом, ароматические лепешки. Позже появились компрессы, пластыри, мази с различными компонентами растительного, животного и минерального происхождения на основе меда, масла, сгущенных соков и сгущенных отваров растений в воде или вине.
С годами менялись основы для введения лекарственных веществ. На смену гидрофобным вспомогательным веществам пришли полимеры, которые в последние годы широко используются как матрицы для включения лекарственных веществ. На их основе предложены мази, гели, губки, пены, аэрозольные композиции, комбинированные покрытия. Все они предназначены для длительного лечебного воздействия на организм (Лившиц, В.С., 1988; Говарикер, В.Р., 1990).
Достижения фармацевтической науки и практики позволили проводить исследования по разработке таких современных лекарственных форм наружного применения, как трансдермальные терапевтические системы (ТДТС). Их можно представить как особые устройства с определенными конструктивными особенностями, позволяющие длительно дозировать действующие вещества в заданном интервале времени (Варпаховская И., 1999; Peh, K.K., 1999).
Известно, что все ТДТС работают по принципу диффузии лекарственных веществ через кожу или слизистую оболочку благодаря градиенту концентрации по обе стороны полупроницаемой мембраны, в качестве которой в данном случае выступает кожа или слизистая оболочка (К.О. Бухникашвили, Т.Д. Даргаева, Д.Т. Берашвили и др., 1992; Андреева, И.Н., 2000). По такому же принципу «работают» и лекарственные пленки, которые можно рассматривать как разновидность ТДТС, но по способу получения они проще.
Лекарственные пленки – неофициальная лекарственная форма. Однако в литературе можно встретить следующее определение: лекарственные пленки – современная лекарственная форма аппликационного воздействия, предназначенная для чрескожного введения в организм лекарственных веществ (лат. appliko, applikatum – прикладывать) (Лившиц, В.С., 1988; Хромов, Г.Л., 1994; Мизина, П.Г., 2000;).
Лекарственная пленка – одна из сравнительно новых лекарственных форм, обладающая рядом положительных характеристик: - обеспечение программированного поступления препарата в организм; - регулирование кинетики выведения лекарственного препарата путем изменения свойств полимерной матрицы; - регулирование дозирования лекарственных веществ (увеличение или уменьшение дозировки путем накладывания или удаления дополнительных полосок, содержащих лекарственные вещества); - обеспечение пролонгированного действия и достаточно длительное поддержание концентрации веществ на требуемом терапевтическом уровне; - сочетание в лекарственной форме различных групп действующих веществ; - удобство, атравматичность и безопасность в применении (при необходимости может быть легко удалена); - возможность использования пациентом самостоятельно; - возможность использования в экстренных ситуациях (бессознательное состояние, сон и т.п.).
К недостаткам можно отнести следующие показатели: - изменение в процессе хранения физико-химических показателей пленок таких, как эластичность, прочность; - возможное наличие продуктов ферментативного распада природных полимеров может стать хорошей средой для размножения микроорганизмов. Вместе с тем, вышеуказанные недостатки не умаляют преимуществ пленки по сравнению с другими лекарственными формами, а перечисленные ее достоинства являются основанием для широкого применения в различных областях клинической практики: офтальмологии (Умерзакова М.Б., Мустафина Ж.К., Бойко Г.И. и др., 1999; Кичев, Д.Г., Степанова Э.Ф., Лукашова Л.А., 2000; Н.Ф. Кононихина, Т.А. Шаталова, Т.Ф. Маринина и др., 2003; Saettone M.F., Giannaccini B., Chetoni P., Galli G., 1984), дерматологии (Бойкова З.К., Петрова Л.И., Богомольный В.Я., 1989), оториноларингологии (Лазарев А.И., 1988; Ерофеева Л.Н., Афонина Н.Д., Пискунов С.З., Остросаблина О.А., 1996; Ерофеева Л.Н., 2000).
В последние десятилетия начались активные исследования и в области разработки пленок для стоматологии.
Для стоматологической практики их целесообразно разрабатывать в виде полосок, которые приклеиваются к слизистой ротовой полости. Применяемые основы должны обеспечивать требующуюся степень и направленность перехода лекарственного вещества из системы в слизистую ротовой полости за счет своих физико-химических свойств (Хмелевская С.С., Жогло Ф.А., Михайлык О.М., 1989).
Клиническая характеристика состояния пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом до лечения
При клиническом обследовании тканей пародонта у лиц, страдающих хроническим катаральным гингивитом (ХКГ), для сравнительной оценки полученных результатов исследований была взята контрольная группа лиц - 40 человек (из них мужчин – 19, женщин – 21), у которых по данным анамнеза, визуально, а так же на основании всех клинико-лабораторных показателей было исключено воспаление в тканях пародонта. У пациентов контрольной группы отсутствовали какие-либо жалобы, свидетельствующие об изменениях воспалительного характера в тканях пародонта. Гигиенические мероприятия по уходу за полостью рта пациенты данной группы выполняли регулярно, не менее двух раз в день в течение 3-х минут. Кроме того, общесоматические заболевания у пациентов контрольной группы, со слов самих пациентов, выявлены не были. По данным осмотра пациентов контрольной группы глубина преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечек верхней и нижней губ соответствовали нормальному физиологическому строению. Непрерывность зубных рядов не нарушена. Стираемость твердых тканей зубов в пределах физиологической нормы. У всех пациентов отмечался ортогнатический прикус.
Слизистая оболочка полости рта – без морфологических изменений, бледно-розового цвета, достаточно увлажнена. Межзубные десневые сосочки треугольной формы, полностью занимают межзубные промежутки, плотно прилежат к поверхности зубов, не кровоточат при зондировании, десна плотная, изъязвлений, некротического налета нет; патологических зубодесневых карманов нет, патологической подвижности зубов нет, гноетечения нет. Проба Шиллера - Писарева отрицательна, значения индексов РМА, SBI, CPITN равны нулю. Уровень гигиены полости рта по гигиеническому индексу Федорова-Володкиной составлял 1,067±0,11 баллов, что соответствовало хорошему уровню гигиены (табл. 3).
В результате обследования диагноз хронический катаральный гингивит был поставлен 138 пациентам (из них мужчин – 53, женщин – 85). До лечения 93 пациента (67,4 %) с ХКГ предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов и при жевании твердой пищи. Самопроизвольную кровоточивость отмечали 26 пациентов (18,8 %). Также, некоторые пациенты (32,6 %) жаловались на зуд и дискомфорт в области десен. Слабую болезненность в деснах, появляющуюся при еде отмечали 87 пациентов (63,1 %). Жалобы на неприятный запах изо рта предъявляли 36 пациентов (26,1 %). Давность жалоб в среднем составляла от 2 до 5 лет. Гигиену полости рта (не менее двух раз в день в течение 3-х минут) осуществляли 49 пациентов (35,5 %). У остальных 89 пациентов (64,5 %) наблюдались погрешности в виде нарушения методики чистки зубов, количеств чистки зубов в течение дня и сокращения времени чистки зубов.
При осмотре полости рта патология прикрепления уздечек верхней и нижней губы отмечалась у 8 пациентов (5,8 %). Аномалии прикуса были зарегистрированы у 11 пациентов (8 %).
При определении локального статуса у 96 пациентов (69,6 %) наблюдалось большое количество мягкого зубного налета, у 74 пациентов (53,6 %) – минерализованные наддесневые зубные отложения. У большинства пациентов воспалительный процесс носил генерализованный характер, распространяясь на межзубную и маргинальную части десны, при этом десна была гиперемирована с цианотичным оттенком. Зубодесневые сосочки отечны, пастозны, в большинстве случаев форма их не была изменена. При зондировании десны пуговчатым зондом определялась кровоточивость различной интенсивности у 124 пациентов (89,8 %). Глубина десневой бороздки составляла 1-2 мм, эпителиальное прикрепление нарушено не было. При пальпации десны определялась слабая болезненность у 72 пациентов (52,2 %).
Состояние гигиены полости рта у всех обследуемых с ХКГ имело неудовлетворительный характер, что подтверждали значения гигиенического индекса по Федорову-Володкиной, который составил 2,75±0,43.
Наличие воспалительного процесса в десне подтверждалось положительной пробой Шиллера-Писарева. Среднее значение индекса РМА составило – 25,16±2,7%. Индекс кровоточивости по Мюллеману (SBI) – 0,95±0,5. CPTIN – 1,08±0,53. Для дифференциальной диагностики хронического катарального гингивита и пародонтита в отдельных случаях дополнительно проводили панорамную рентгенографию. Во всех случаях на рентгенограммах отсутствовали признаки пародонтита.
Все клинические показатели у пациентов с ХКГ достоверно превосходили значения аналогичных критериев при интактном пародонте (табл. 3).
Похожие диссертации на Использование "Йодо-гликоль пасты нео" и "Дерината" в комплексном лечении больных с хроническим катаральным гингивитом
![Комплексное лечение ран с использованием серотонина, антиоксидантов и экзогенного оксида азота [Электронный ресурс]](/i/i/4231/182938.png "Комплексное лечение ран с использованием серотонина, антиоксидантов и экзогенного оксида азота [Электронный ресурс] Миронов Константин Эдуардович")
![Выбор хирургической тактики лечения холедохолитиаза с использованием эндоскопических технологий [Электронный ресурс]](/i/i/4232/191897.png "Выбор хирургической тактики лечения холедохолитиаза с использованием эндоскопических технологий [Электронный ресурс] Куркин Александр Васильевич")
