Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 12
1.1 Синдром карпального канала. Историческая справка 12
1.2 Анатомические особенности карпального канала 14
1.3 Клиническая анатомия срединного нерва 16
1.4 Причины компрессии срединного нерва в карпальном канале 19
1.5 Патологическая анатомия первичного синдрома карпального канала. 21
1.6 Патологическая физиология синдрома карпального канала 24
1.7 Диагностика синдрома карпального канала 27
1.7.1 Провокационные тесты 27
1.7.2 Электронейромиография 28
1.7.3 Ультразвуковое исследование 28
1.7.4 Магнитно-резонансная томография 29
1.8 Лечение 30
1.8.1 Консервативное лечение 31
1.8.2 Оперативное лечение 31
1.8.3 Открытая декомпрессия 31
1.8.4 Декомпрессия из мини-доступов 33
1.8.5 Эндоскопическая декомпрессия 34
1.8.6 Результаты оперативного лечения 35
1.9 Клинические рекомендации 37
Глава 2 Материал и методы исследования 38
Глава 3 Результаты собственных исследований 48
3.1 Исследование топографо-анатомических особенностей карпального канала с помощью магнитно-резонансной томографии 48
3.2 Результаты гистологического исследования карпальной связки 50
3.3 Результаты статистического анализа 56
Глава 4 Обсуждение результатов исследования 105
Выводы 114
Практические рекомендации 116
Список сокращений и условных обозначений 117
Список литературы 118
Список иллюстративного материала 135
Приложение А (справочное) Опросник DASH 142
Приложение Б (справочное) Опросник PainDetect 146
Приложение В (справочное) Ванкуверская шкала оценки рубцов 147
- Причины компрессии срединного нерва в карпальном канале
- Результаты гистологического исследования карпальной связки
- Результаты статистического анализа
- Обсуждение результатов исследования
Причины компрессии срединного нерва в карпальном канале
В настоящее время в подавляющем большинстве случае под синдромом карпального канала понимается идиопатический (первичный) синдром, обусловленный резким утолщением ствола срединного нерва с его компрессией в просвете канала. Идиопатический синдром карпального канала чаще всего встречается у женщин 40–60 лет и в 50–60 % случаев является двухсторонним [112]. Метаанализы, проведенные S. Falkiner в 2002 и S. Lozano-Calderon в 2008 году демонстрируют, что пол, возраст, генетические и антропометрические факторы (размер карпального канала) являются только предрасполагающими факторами в развитии синдрома [67, 98]. Ожирение и курение являются значимыми факторами. Повторяющиеся движения в лучезапястном суставе, вибрации, холодная внешняя температура являются наименее значимыми факторами. Согласно данным Я. Ю. Попелянского (2009), синдром наиболее характерен среди женщин, занимающихся ручным трудом (доярки, уборщицы и т. д.) [9]. Также существует мнение, что синдром карпального канала является профессиональным «ангиотрофомионеврозом» (Г. Н. Мазунина, 1969) [6].
Что касается патогенеза вторичного СКК, то здесь нет больших разночтений по причинам внешней компрессии срединного нерва в карпальном канале. Доказано, что вторичная компрессия срединного нерва – внешняя и вызвана следующими причинами:
1) аномалии формы и позиции костей запястья в результате вывихов или подвывихов в кистевом суставе [89, 116];
2) аномалии геометрии дистального эпифиза лучевой кости: последствия переломов, неправильной консолидации, установки пластин [79, 137];
3) аномалии конфигурации суставов: артроз, артрит, ризартроз, синовит [24, 41, 42, 68, 78, 169];
4) акромегалия [167].
Вторичная компрессия срединного нерва в карпальном канале, может быть обусловлена изменением содержимого канала:
1) гипертрофией оболочек сухожилий сгибателей;
2) теносиновитом при ревматоидном артрите, волчанке или инфекционном процессе [41];
3) метаболическим теносиновитом при сахарном диабете, первичном и вторичном амилоидозе (последствия хронического гемодиализа с депозитами бэта-2-микроглобулинов), хондрокальцинозе [39, 40, 54, 75];
4) нарушениями распределения жидкости: третий триместр беременности, гипотиреоидизм, хроническая почечная недостаточность [29, 39, 103, 159];
5) аномальные мышечные вариации: глубокая длинная ладонная мышца, интратуннельное расположение брюшек поверхностного сгибателя пальцев, проксимальное расположение мышечных брюшек червеобразных мышц [23, 72, 118];
6) гипертрофия артерии срединного нерва [94];
7) интратуннельные опухоли: липомы, ганглионы, саркомы, невриномы;
8) гематома: последствие травмы, антикоагулянтной терапии, гемофилии [115, 130, 158]; 9) ожирение [173].
Таким образом, причины развития идиопатической компрессии срединного нерва в карпальном канале до конца неизвестны, тогда как причинами вторичных компрессий являются внешняя компрессия, вызванная изменением геометрии канала, а также внутренняя компрессия, вызванная аномалиями содержимого карпального канала, внутриканальными объемными образованиями, а также теносиновитами различного генеза
Результаты гистологического исследования карпальной связки
Гистологический анализ материала пациентов показал, что в мелких биоптатах карпальной связки часть пучков коллагеновых волокон расположена параллельно, часть срезана тангенциально, часть механически деформирована при осуществлении биопсии. Между пучками коллагеновых волокон относительно равномерно располагались фиброциты (тендоциты). Коллагеновые волокна сухожилий были фуксинофильны. Между пучками коллагеновых волокон островками определялась рыхлая неоформленная соединительная ткань. В больших фрагментах ткани сухожилий было бы видно, что рыхлая соединительная ткань располагается тонкими прослойками между пучками коллагеновых волокон параллельно последним. Тонкие коллагеновые волокна рыхлой соединительной ткани при окраске по Ван – Гизон были также фуксинофильны. В исследованных случаях островки рыхлой соединительной ткани близки по величине. В рыхлой соединительной ткани располагаются артериолы, перициты, небольшое количество фибробластов и мононуклеарных лимфоцитоподобных клеток.
Во всех исследованных случаях обнаружены в разной степени выраженные морфологические изменения сосудов (рисунки 12, 13, 14 и 15). В артериолах большинства случаев выявлено утолщение стенки сосудов. В одних случаях утолщение стенки связано с пролиферацией гладкомышечных элементов, в других – преобладают фиброзные изменения, в третьих – наблюдалась комбинация пролиферации гладкомышечных клеток и фиброз. Преобладали резко и умеренно выраженные изменения сосудов. Во всех случаях наблюдались хотя бы слабо выраженные изменения сосудов такого типа. В результате просвет артериол практически во всех случаях был сужен в разной степени. В одном случае просвет измененной артериолы, в другом – просвет артерии был закрыт организовавшимся тромбом (рисунок 16). Ни в одном из наблюдаемых случаев в стенках артериол не обнаруживалась воспалительная инфильтрация. В артериолах с утолщенными стенками и суженным просветом фиброзная ткань была окрашена фуксином, не обнаружены участки, окрашенные пикриновой кислотой, что свидетельствует об отсутствии в них признаков фибриноидного набухания.
В части случаев в периваскулярной соединительной ткани имелись единичные лимфоидные и фибробластоподобные элементы. С целью уточнения типов лимфоцитов, наличия гистиоцитов/макрофагов и активированных фибробластов (миофибробластов) использовали антитела к антигенам CD3, CD20, CD68 и SMA. Среди клеточных элементов в периваскулярной соединительной ткани отсутствовали CD20+ В лимфоциты и SMA+ миофибробласты. В ряде случаев среди клеток инфильтрата выявлялись немногочисленные CD3+ Т лимфоциты (рисунок 17), реже – единичные CD68+ гистиоциты/макрофаги (рисунок 18).
Все обнаруженные изменения не были связаны ни с длительностью (от нескольких месяцев до нескольких лет), ни с анамнезом заболевания (наличие травм, диабета или отсутствие указаний на предшествующее заболевание). Таким образом, согласно проведенному гистологическому анализу, отсутствие признаков периваскулярного фиброза, как и отсутствие миофибробластов (активированных фибробластов) позволяет утверждать, что фиброз не является значимой причиной развития данной патологии. Однако наиболее выражены явления микроваскулопатии (микроангиопатии).
Результаты статистического анализа
Среднее значение уровня боли по всем выборкам согласно баллам шкалы PainDetect до операции составило 25,97 = 5,41, а после операции 1,27 = 0,45. В группе открытой декомпрессии среднее значение уровня боли до операции составило 27,23 = 5,94, а после операции – 1,43 = 0,5. В группе эндоскопической декомпрессии среднее значение уровня боли до операции составило 24,70 = 4,57, а после операции – 1,10 = 0,31. Полученные данные свидетельствуют о снижении уровня нейропатической боли у пациентов обеих групп, как в целом, так и по отдельности, вне зависимости от способа декомпрессии (p 0,05).
Среднее значение нарушения функции верхней конечности согласно баллам опросника DASH до операции составило 47,44 = 16,40, а после операции 20.79 = 12,45. В группе открытой декомпрессии среднее значение нарушения функции верхней конечности до операции составило 49,08 = 14,69, а после операции – 21,05 = 12,80. В группе эндоскопической декомпрессии среднее значение нарушения функции верхней конечности до операции составило 45.79 = 18,06, а после операции – 20,53 = 12,30. Полученные данные свидетельствуют о субъективном улучшении функции у пациентов обеих групп, как в целом, так и по отдельности, вне зависимости от способа декомпрессии (p 0,05).
Среднее значение площади поперечного сечения срединного нерва по данным ультразвукового исследования до операции составило 0,12 = 0,01, а после операции 0,10 = 0,01. В группе открытой декомпрессии среднее значение площади поперечного сечения срединного нерва до операции составило 0,13 = 0,01, а после операции – 0,10 = 0,01. В группе эндоскопической декомпрессии среднее значение площади поперечного сечения срединного нерва до операции составило 0,12 = 0,01, а после операции – 0,10 = 0,01. Полученные данные свидетельствуют об уменьшении площади поперечного сечения срединного нерва и регрессе интраневрального отека у пациентов обеих групп, вне зависимости от способа декомпрессии.
В таблицах 4 и 5 приводятся описательные статистики по шкале ВАШ для двух групп пациентов и трёх измерений для каждой группы. Описательные статистики показывают, что средние значения и медианы в группе с эндоскопической операцией ниже с первых по третьи сутки после операции, чем в группе с открытой операцией. При этом, если в первые два дня наблюдается примерно одинаковый разброс значений по стандартному отклонению, то на третий день в группе эндоскопии практически у всех пациентов нулевое значение, а в группе с открытой операцией у большинства ВАШ равен 1 или 2.
Статистическая значимость различий между двумя группами проверялась по критерию Манна – Уитни. Показатели ВАШ на 1-е сутки в группе эндоскопии статистически значимо ниже с медианой 3, чем в группе с открытой операцией с медианой 6 (Mann – Whitney U Test: Z = 6,78; p = 0,0001). Показатели ВАШ на 2-е сутки в группе эндоскопии статистически значимо ниже с медианой 1, чем в группе с открытой операцией с медианой 4 (Mann – Whitney U Test: Z = 6,77; p = 0,0001). Показатели ВАШ на 3-е сутки в группе эндоскопии статистически значимо ниже с медианой 0, чем в группе с открытой операцией с медианой 1 (Mann – Whitney U Test: Z = 7,35; p = 0,00001). Полученные данные свидетельствуют о достоверно более низком уровне послеоперационной боли и более быстром ее регрессе у пациентов после проведения эндоскопической декомпрессии (рисунок 19).
В послеоперационном периоде в группе открытой декомпрессии, всем пациентам потребовалось обезболивание в течение 1–2 дней, тогда как в группе эндоскопической декомпрессии только 2 пациента принимали обезболивающие лекраственные средства. Для проверки статистической гипотезы о зависимости количествава дней приема обезболивающих от типа операции был проведен анализ сопряженности по критерию Пирсону Хи-квадрат. Данный статистический критерий был выбран поскольку количество дней с тремя значениями (0, 1, 2) по сути является номинальной дискретной шкалой, также как и тип операции. В таблице 6 показана сопряженность с наблюдаемыми частотатами распределения пациентов по количеству дней приема обезболивающих, в зависимости от типа операции. С достигнутым уровнем значимости p = 0,00001 подтвердилась гипотеза о наличие зависимости: в группе с открытой операцией ни один пациент не обошелся без обезболивающих, остальные примерно в близкой пропорции принимали препарат 1 или 2 дня. В то время, как после эндоскопической операции только два пациента из 30-ти нуждались в приеме обезболивающих и всего один день. Данная зависимость визуально продемонстрирована на графике сопряженности признаков на рисунке 20. Таким образом, можно утверждать, что в изучаемой выборке пациенты после эндоскопической операции легче переносят послеоперационный период, поскольку достоверно меньше обезболиваются. Однозначность в распределении частот, отсутствие нетипичных значений, и высокая статистическая значимость зависимости позволяют экстраполировать выводы с выборки на потенциальную генеральную совокупность пациентов с данным типом операций.
Статистическая значимость различий между двумя группами проверялась по критерию Манна – Уитни. На рисунке 21 показано, что времени операции в группе эндоскопии статистически значимо ниже с медианой в 12 минут, чем в группе с открытой операцией с медианой в 23 минуты (Mann – Whitney U Test: Z = 6,71; p = 0,00001). Таким образом, для выполнения декомпрессии срединного нерва из эндоскопического доступа требуется достверно меньшее количество времени.
Количество повреждаемых слоев разнородных тканей при эндоскопическом доступе – 2 (кожа и фасция), тогда как при открытом доступе – 4 (кожа, жировая клетчатка, ладонный апоневроз, фасция).
Среднее количество баллов по Ванкуверской шкале оценки рубца после эндоскопического доступа через 6 месяцев после операции составляет 0, тогда как для открытой, в среднем, 6 баллов. В таблице 9 показана сопряженность с наблюдаемыми частотатами распределения пациентов по количеству пациентов, у которых сформировался патологичсекий рубец, в зависимости от типа операции. С достигнутым уровнем значимости p = 0,01 подтвердилась гипотеза о наличии зависимости: в группе открытой операции у 6 пациентов из 30 сформировался патологический рубец. В то время как после эндоскопической ни у одного пациента не сформировался патологический рубец. Таким образом, при выполнении эндоскопического доступа отмечается формирование рубца, близкого к нормальным тканям, тогда как при открытом доступе достверно выше частота формировния патологического рубца.
Обсуждение результатов исследования
Согласно данным L. Kamolz (2001), который провел исследование 40 запястных каналов свежих нефиксированных трупов, площадь поперечного сечения на уровне входа и уровне выхода из карпального канала составляет 1,68 = 0,33 см2 и не превышает 1,7 см2. В нашем исследовании впервые рассчитан показатель площади поперченного сечения карпального канала на 3 уровнях: вход в канал на уровне проксмального ряда костей запястья, центральная часть – на уровне ладьевидной кости и трапеции на лучевой стороне и крючка крючковидной кости с локтевой стороны, уровень выхода – на уровне дистального ряда костей запястья. Введение дополнительного уровня в нашем исследовании связано с неоднородностью конфигурации карпального канала на всем его протяжении. При проведении магнитно-резонансной томографии и расчета площади поперечного сечения карпального канала у пациентов с первичной компрессией срединного нерва, полученные значения не превышают анатомические нормативы. Внешняя компрессия срединного нерва, т. е. механическое сдавление структурами, формирующими карпальный канал не выявлено.
Отсутствие признаков периваскулярного фиброза по данным гистологического исследования, как и отсутствие миофибробластов (активированных фибробластов) позволяет утверждать, что фиброз не является значимой причиной развития данной патологии. Полученные данные отличаются от опубликованных в литературе. Так, согласно K. Alizadeh (2002), который исследовал карпальную связку у 209 пациентов с синдромом карпального канала, выявил у 176 пациентов (84 %) фиброзную пролиферацию; у 31 (15 %) – амилоидные депозиты; у 2 (1 %) – сосудистую пролиферацию [19]. Однако, по нашим данным, наиболее выражены изменения в артериолах.
Микроваскулоапатия (микроангиопатия) с достаточным постоянством встречалась в всех исследованных случаях. Выраженное стенозирование, а в некоторых случаях и обтурирующий тромбоз артериол, может вызывать значительные нарушения микроциркуляции, ишемию тканей. Не исключено, что ишемия может отражаться и на состоянии срединного нерва. Более того, нельзя исключить, что подобная микроангиопатия могла развиваться и в сосудах периневрия.
Слабо выраженную мононуклеарную инфильтрацию в периваскулярной соединительной ткани с наличием CD3+ Т лимфоцитов и единичных CD68+ гистиоцитов/макрофагов можно рассматривать как проявление иммунновоспалительной реакции. Наличие среди клеточных элементов CD3+ Т лимфоцитов свидетельствует о развитии адаптивного иммуногенеза на неизвестные антигены. Не исключено, что и микроангипатия и иммунновоспалительная инфильтрация являются патогенетически единым процессом.
Результаты морфологического исследования позволяют предполагать, что, по крайней мере, в части случаев синдром карпального канала может быть связан с развитием микроангиопатии. Однако, предстоит уточнить природу микроангиопатии и место иммунновоспалительной периваскулярной реакции в патогенезе ее развития. Внешняя механическая компрессия нерва структурами, формирующими карпальный канал, при первичной компрессионной нейропатии срединного нерва в нашем исследовании не выявлена Развитие первичной компрессии связано, прежде всего, с изменениями самого нерва и развитием интраневрального отека. Наиболее вероятный механизм развития отека заключается в нарушении проницаемости гематоневрального барьера (барьера между эндоневральными сосудами и нервом), что приводит к внутреннему отеку нерва, повышению внутриканального давления и развитию симптомов первичного синдрома карпального канала.
Согласно полученным в ходе нашего исследования данным, достоверно значимой разницы в уровне удовлетворенности пациента от операции (регресса нейропатической боли и восстановления функций верхней конечности) не выявлено. Что позволяет утверждать, что с субъективной точки зрения, т. е. точки зрения самого пациента, в раннем послеоперационном периоде (до 14 суток) достоверной разницы в эффективности открытой и эндоскопической декомпрессии срединного нерва в карпальном канале не обнаружено. В литературе описан высокий уровень удовлетворенности результатами операции через 4 месяца [47], 10 лет [37] и 13 лет [97].
Однако ранний послеоперационный период выпадал из зоны интересов ученых. Будучи социально значимым заболеванием, синдром карпального канала приводит к длительной утрате функций кисти у населения трудоспособного возраста. Оперативное лечение демонстрирует хороший функциональный результат в отдаленном послеоперационном периоде (6 месяцев и более). Однако, ни один из предложенных оперативных методов декомпрессий срединного нерва не был изучен с позиций раннего послеоперационного периода.
Согласно полученным нами данным, в раннем послеоперационном периоде (до 14 суток), ультразвуковая картина срединного нерва достоверно изменяется вне зависимости от способа декомпрессии: происходит регресс показателя площади поперечного сечения срединного нерва в карпальном канале, что свидетельствует об уменьшении внутреннего отека нерва. Наиболее вероятной причиной развития отека нерва является нарушение гематоневрального барьера.
Известно, что периферические нервы кровоснабжаются ветвями крупных сосудов, проходящих в эпиневрии, периневрии и эндоневрии. Данные сосуды схожи по строению с другими сосудами, за исключением строения эндотелия: они имеют плотные соединения, не имеют фенестраций и снабжены специальными рецепторами для облегчения диффузии веществ. Именно данный слой клеток сосудов периневрия предотвращает поступление крупных молекул и белков в эндоневрий и носит название гемато-нейрального барьера. Эндотелий обеспечивает осмотический контроль, блокаду поступления токсических агентов и играет решающую роль в регенерации нерва [84, 165]. Нарушения в работе данного барьера проявляются на фоне ряда сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные, инфекционные или токсические повреждения, что приводит к развитию отека нерва. Физиология гемато-неврального барьера была подробно описана E. Rechthand and S. I. Rapoport (1987) [147]. Гемато-невральный барьер, как и гемато-энцефалический – это те гисто гематические барьеры, которые по проницаемости белков на уровне кровь-ткань относятся к группе изолирующих барьеров. В норме гемато-невральный барьер обеспечивает для периферических нервов особую среду, которая по составу значительно отличается от плазмы крови, обеспечивая нормальную жизнедеятельность нервной ткани. Её структурным элементом, обеспечивающим избирательную проницаемость, является стенка капилляров эндоневрия, а точнее особое строение их эндотелиального слоя. Функция гемато-неврального барьера определяется следующими факторами: 1) движущие силы, перемещающие воду через капилляры и периневрий; 2) проницаемость капилляров и периневрия для воды; 3) податливость эндоневральной и периневральной ткани; 4) отсутствие дренажной лимфатической системы в эндоневрии; 5) недоступность цереброспинальной жидкости для большей части периферического нерва. Движение воды через мембраны клеток в нерве может происходить путем диффузии или объемного потока. Когда поток воды является исключительно диффузным, движущей силой является существующий концентрационный градиент, а способность к трансмембранному переходу жидкости выражается коэффициентом проницаемости (Ps). Для объемного потока жидкости движущей силой является осмотическое и гидростатическое давление, которое называется гидравлической кондуктивностью (Lp) и выражается коэффициентом, который связывает объемный поток с силой движущего давления на мембрану. Периферические неневральные капилляры относительно непроницаемы для белков, но пропускают соли и низкомолекулярные неэлектролиты, которые влияют минимально на движущие силы воды через капиллярную стенку. Однако капилляры эндоневрия и периневрия совсем непроницаемы для белков, солей и низкомолеклярных элетролитов. Следовательно, капилляры эндонерврия и пениневрия могут действовать как полупроницаемые мембраны для осмотически индуцированного потока воды в ответ на изменения концентрационного градиента. Таким образом, следующие свойства гемато-неврального барьера влияют на перераспределение жидкости в нерве:
1) по сравнению с неневральными капиллярами, гидравлическая кондуктивность капилляров перинервия и эндоневрия мала, а низкий коэффициент Lp указывает на медленное изменение объема нерва в результате ступенчатого изменения осмотического и гидрастатического давления;
2) проницаемость гемато-неврального барьера для низкомолекулярных растворов натрия и хлора является низкой, что указывает на высокое эффективное осмотическое давление плазмы в эндоневральных и экстрафасцикулярных капиллярах (5 700 мм рт. ст. осмотическое давление плазмы в эндоневральных капиллярах против 40 мм рт. ст. осмотического давления плазмы в неневральных капиллярах). Исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что периферический нерв в растворах разных концентраций ведет себя как осмометр: осмотическое давление является ведущей движущей силой в неповрежденном гемато-невральном барьере, в отличие от неневральных капилляров, где эффективное осмотическое давление определяется белками плазмы;
3) жидкость, которая проходит в нерв через гемато-невральный барьер, является разбавленной и как ожидается, немедленно создает противодействующий осмотический градиент. Такая буферизация уменьшает осмотический поток между кровеносным руслом и нервом