Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные проблемы развития и профилактики спаечной болезни брюшины (Обзор литературы) 12-38
1.1 Введение 12
1.2 Этиопатогенез спайкообразования 13-16
1.3 Состояние иммунного гомеостаза при спаечной болезни брюшины 16-21
1.4 Обмен коллагена 21-29
1.6 Профилактика спаечной болезни брюшины 29-33
1.7 Характеристика препарата «Лонгидаза» 33-36
1.8 Заключение по обзору литературы 36-38
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования 39-67
2.1 Характеристика клинических групп 39-49
2.2 Методы исследования 49-58
2.2.1 Диагностика острой спаечной кишечной непроходимости 49-51
2.2.2 Нормальные показатели 51-52
2.2.3 Методы определения иммунного гомеостаза 53-54
2.2.4 Методы исследования обмена коллагена по оксипролину- 54-55
2.2.5 Методика исследования качества жизни 55-57
2.2.6 Статистическая обработка данных 57-58
2.3 Хирургическая тактика и ведение больных с острой спаечной кишечной непроходимостью 58-67
ГЛАВА 3. Результаты лабораторных исследований у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью 68-89
3.1 Иммунологическая реактивность больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости 68-84
3.2 Гидроксипролин содержащие метаболиты коллагена у больных со спаечной болезнью брюшины в послеоперационном периоде 84-89
ГЛАВА 4. Клиническая оценка иммуноферментнои терапии у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости 90-108
4.1 Клиническая оценка больных в послеоперационном периоде — 91-100
4.2 Отдаленные результаты лечения 100-108
4.2.1 Оценка проявлений спаечной болезни брюшины в отдаленном периоде 100-105
4.2.2 Определение качества жизни больных со спаечной болезнью брюшины 106-108
Заключение 109-113
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116-134
Приложение 135-138
- Этиопатогенез спайкообразования
- Характеристика клинических групп
- Иммунологическая реактивность больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости
- Клиническая оценка больных в послеоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность исследования. Спаечная болезнь брюшины сложное полиэтиологическое заболевание, возникающее, как правило, вследствие хирургического вмешательства на органах брюшной полости и отличающееся многоликостью клинических проявлений.
"Страшный бич полостной хирургии" называл Рене Лариш осложнения спаечной этиологии. К сожалению, в наше время этот постулат приобретает все большее значение. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины стала одной из ведущих причин послеоперационной летальности и значительно снизила эффективность оперативных вмешательств (Бова Л.С. с соавт., 1983; Женечевский Р.А., 1989; Осипов В.И., 1994; Ray N.F. et all, 1993; DiZerga 1994, 1997; Филенко Б.П. с соавт. 2000; Бревдо Ф.Ф. 2002; Воробьев А.А. 2001).
От 60 до 100% оперативных вмешательств на органах брюшной полости приводят к образованию послеоперационных спаек (Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев О.А., 1998; Хохлов А.В. 2000). Несмотря на тщательно выполненную операцию по поводу спаечной болезни, продолжаются неоднократные поступления этих больных в различные лечебные учреждения с развитием стойкой инвалидизации. Причем риск повторной операции нарастает с каждым вмешательством, достигая после 5 операции 47% (Smith G., 1955).
Об актуальности проблемы в целом свидетельствует и тот факт, что в США ежегодно по поводу спаечной болезни госпитализируется до 300000 больных, при этом затраты только на лечение составляет более 1 млрд. долларов (Monk B.J., 1994, 1997).
Одной из гипотез спайкообразования считается механическое повреждение серозного покрова брюшины, а также ее воспаление и инфицирование (Житнюк Р.И., 1975; Осипов А.Л., 1978; Качуровский И.О., 1986; Nora Р.Е., 1972; Reece-Smith Н.К. et all, 1984; Рой В.П. с соавт., 1985; Земляной А.Г., 1983; VipondN.M., 1994; Воробьев А.А., 1999).
В последние годы большинство авторов, изучая патогенез спаечной болезни, приходят к выводу, что одним из основных звеньев спайкообразования являются измененная иммунобиологическая реактивность организма в сочетании с нарушением синтеза коллагена (Коновачев А.Л. с соавт. 1994; Прутовых Н.Н. с соавт. 2002; Williams R.S. et all, 1992; Ar.Rajd A. et all 1996; Montz F.J. et all; Orita H. et all 1991; Chung D.R. et all, 2002; Holsti M.A.et all 2004).
Принятая в настоящее время хирургическая тактика направлена на устранение всех спаечных сращений, ревизию брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление измененного спаечным процессом органа. Однако само оперативное вмешательство запускает основные механизмы спайкообразования (активация дремлющей инфекции, возникновение обширных десерозированных участков), что вызывает изменения иммунного статуса больного, нарушение обмена коллагена и, как следствие, повышенное образование сращений в брюшной полости (Маглашвили Р.Д., 1983, 1985; Лукьянова Г.М., 1988, Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Латыпов Р.З., 1999; Пашков С.А., 2000; Лихачев А.В., 2000).
В связи с этим патогенетически обоснованная и своевременно начатая профилактика спайкообразования имеет решающее значение для предупреждения рецидива болезни.
Перспектива улучшения результатов лечения и профилактики спаечной болезни лежат, по мнению большинства ученых, в разработке, внедрении и усовершенствовании методов малотравматичных вмешательств и лекарственных средств, предупреждающих образование спаек в послеоперационном периоде (Земляной А.Г., 1983; Хунафин С.Н. 2002; Хасанов А.Г. 2002; Griffin F. et all 1993; Pijlmann B.M. et all, 1994; Monk В J., 1994, 1997; Holmdahl L., et all 2001). Поэтому применение препаратов с иммуномодулирующей и противофиброзной активностью у больных со спаечной болезнью брюшины актуально и целесообразно.
Одним из немногих отечественных препаратов, отвечающих данным требованиям, является Лонгидаза. Лонгидаза представляет собой конъюгат лекарственного средства Лидазы, обладающей выраженной противофиброзной активностью, и высокомолекулярного водорастворимого носителя — иммуномодулятора Полиоксидония. Благодаря ковалентному соединению фермента с макромолекулярным носителем препарат обладает пролонгированной гиалуронидазной активностью. Наряду с этим действие Полиоксидония направлено на основные эффекторные клетки, которые участвуют в противоинфекционной защите и иммунорегуляции (Соколов Е.И., Гришина Т.Н., 1998).
Улучшение результатов лечения больных со спаечной болезнью брюшины, за счет применения иммунокоррегирующей и противофиброзной терапии препаратом Лонгидаза, является актуальной задачей. Таким образом, все вышеизложенное определило цель и задачи исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты хирургического лечения больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, за счет коррекции иммунного статуса и проведения противофиброзной терапии в послеоперационном периоде препаратом Лонгидаза.
Задачи исследования.
Определить основные параметры нарушения иммунологического статуса и метаболизма коллагена у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости.
Выявить влияние лонгидазы на показатели иммунного статуса и обмена коллагена.
Проанализировать результаты лечения в раннем послеоперационном периоде у больных со спаечной болезнью брюшины на фоне проводимой терапии лонгидазой и без нее.
Изучить отдаленные результаты лечения и качество жизни больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости.
Научная новизна исследования.
Впервые дана клиническая оценка нарушений иммунного статуса и метаболизма коллагена у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, и доказано их значение в характере течения раннего послеоперационного периода и влияние на отдаленные результаты лечения.
Впервые применен препарат Лонгидаза в комплексном лечении больных с острой спаечной кишечной непроходимостью.
Установлено, что иммуноферментная терапия Лонгидазой сокращает частоту послеоперационных осложнений, сроки пребывания в стационаре, снижает риск повторных госпитализаций, улучшает качество жизни больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости.
Практическая ценность.
Применение иммуноферментной терапии в дополнение к общепринятым методам у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, позволяет снизить частоту гнойно-воспалительных осложнений, сроки пребывания в стационаре, улучшить отдаленные результаты лечения и повысить качество жизни пациентов со спаечной болезнью брюшины.
9 Основные положения» выносимые на защиту.
1. Нарушение иммунного статуса и метаболизма коллагена у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, является одной из причин значительного числа послеоперационных осложнений, как в ближайшем, так и в отдаленном периоде.
.2. Применение Лонгидазы, включенной в комплекс лечебных мероприятий у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, оказывает позитивное влияние на параметры гемограммы, иммунного статуса, метаболизма коллагена, приводит к снижению числа осложнений, сокращению сроков пребывания больных в стационаре, улучшению качества жизни.
Внедрение исследования.
Результаты работы внедрены в клиническую практику при лечении больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости в хирургических отделениях 70 Городской клинической больнице г. Москвы. Используются при чтении лекций и проведении практических занятий у студентов 3,4,6 курсов лечебного факультета, ординаторов и интернов Московского государственного медико-стоматологического университета.
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 2 статьи в рекомендованных ВАК РФ медицинских журналах.
Апробация работы.
Материалы диссертационной работы доложены на XXIX итоговой конференции Общества молодых ученых МГМСУ в Дорожной клинической
10 больнице им. Н.А. Семашко (2007 г.), а также на расширенном заседании кафедры факультетской хирургии №2, кафедры клинической иммунологии, кафедры общей хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава с участием ординаторов и городских интернов ПСБ №70 (май, 2007).
Объем и структура работы.
Диссертация носит клинический характер и основана на анализе результатов лечения 112 больных оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, проходивших лечение в хирургических отделениях 70 Городской клинической больнице г. Москвы.
Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения, указателя литературы и иллюстрирована 20 рисунками, 19 таблицами и 1 схемой. Библиографический указатель содержит 146 отечественных и 49 зарубежных источника.
Работа выполнена на кафедре Факультетской хирургии №2 (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Хатьков Игорь Евгеньевич) и Клинической иммунологии (заведующая кафедрой - доктор медицинских наук, профессор - Гришина Татьяна Ивановна) Московского государственного медико-стоматологического университета.
Обширная программа исследований не могла быть выполнена без помощи коллектива сотрудников реанимационного, хирургических отделений, клинической лаборатории, лаборатории иммунологии ГКБ №70 г. Москвы, кафедры факультетской хирургии №2 и клинической иммунологии МГМСУ.
Этиопатогенез спайкообразования
Спаечная болезнь - явление образования послеоперационных спаек с выраженным симптомокомплексом нарушений функционирования органов желудочно-кишечного тракта (БМЭ, 3-е издание, 1985г., т.24).
Вопросы диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшины (СББ) остаются одной из самых актуальных и до конца не решенных проблем абдоминальной хирургии.
Как известно, основной причиной развития спаечного процесса является перенесенное хирургическое вмешательство. Значимость СББ растет в связи с постоянным увеличением числа и объема оперативных вмешательств на органах брюшной полости и забрюшинного пространства [21, 23, 59, 93, 140].
Частота развития спаек, по сведениям различных авторов, может достигать 90% [46, 48, 174], а частота их проявления в виде острой спаечной кишечной непроходимости 36-64% [35, 63, 129, 188]. Наличие сращений в брюшной полости нередко вызывает явления кишечной непроходимости, больных приходится подвергать новому оперативному вмешательству, а оно зачастую увеличивает количество спаек в брюшной полости и не улучшает состояние больного. Рецидивы болезни возникают, по мнению хирургов, в 60-70% случаях, а острая спаечная кишечная непроходимость занимает первое место среди других форм непроходимости кишечника [99].
Больные, перенесшие перитонит, подвергаются релапаротомии по поводу спаечной болезни в 33-52% случаев, при этом летальность может достигать 3,5-6,2% [9, 12, 37, 132].
Этиологические моменты спайкообразования весьма разнообразны. В связи с этим можно говорить о полиэтиологичности формирования сращений. При манипуляциях на органах брюшной полости брюшина подвергается многочисленным, неестественным, для нее воздействиям, что вызывает воспалительные и деструктивные изменения брюшинного покрова с включением патогенетического механизма, приводящего к появлению сращений [48, 12, ПО].
Одной из ведущих гипотез спайкообразования считается механическое повреждение серозного покрова брюшины при оперативных вмешательствах, влияние химических, физических агентов, повреждающих мезотелий, наличие инородных тел, дренажей и т.д. [176, 182]. С первой минуты на месте повреждения брюшины происходит слущивание мезотелия, появляется серозно-фибринозный экссудат, в котором находятся различные клеточные элементы. В связи с выпадением фибрина, как на поверхности брюшины, так и в строме происходит склеивание соседних органов. К концу 2-х суток на брюшине можно наблюдать нежные фиброзные образования. Однако в дальнейшем, при неглубоком повреждении брюшины подобные отложения фибрина могут подвергаться рассасыванию и склеившиеся поверхности под влиянием перистальтики могут разойтись. Если повреждение брюшины было более глубоким, захватывало слои глубже пограничной мембраны, то заживление брюшины происходит по типу вторичного натяжения. В результате пролиферативной фазы воспалительного процесса на выпавшем фибрине на 2-3 сутки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Выраженная соединительно тканная организация начинается с 7-го дня и завершается к 21-му дню. В течение этого времени фибринные сращения превращаются в плотные фиброзные спайки, в которых появляются кровеносные капилляры, начинается врастание нервных волокон. Формирование нервов в спайках завершается к 30-му дню [1, 81, 84].
Возникшие таким образом спайки, по мнению ряда авторов рассасыванию не подвергаются (Drollette СМ. and Badawy S.Z., 1992). Таким образом, основываясь на патогенезе спайкообразования, можно утверждать, что профилактические меры по предупреждению формирования сращений в брюшной полости необходимо начинать с первых дней после оперативного вмешательства.
Сращения воспалительной природы занимают основной удельный вес в возникновении спаечной болезни [48, 110, 132, 134, 135].
Существует мнение, что сращения в брюшной полости являются защитным механизмом организма, отграничивающим очаги инфекции и предупреждающим развитие перитонита [37, ПО]. Однако, исследователи утверждают, что не сращения, а свежие фибринозные отложения отграничивают очаги инфекции, вызывая слипание соседних органов. Спаек, как таковых, в этот период еще нет. После купирования воспаления фибринозные образования под воздействием активированного фибринолиза и протеолиза должны рассосаться, как это происходит при консервативном лечении аппендикулярного инфильтрата. А организация фибринозных отложений и преобразование их в спайки являются уже патологическим процессом [48, 132, 134, 158, 159, 173, 175].
Характеристика клинических групп
Материалы представленные в работе являются результатами клинических исследований проведенных на кафедрах факультетской хирургии №2 и клинической иммунологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета на базе городской клинической больницы № 70 города Москвы в период с 2004 по 2007 год.
Всего за указанный период было обследовано 112 больных оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, которые были разделены на две группы произвольным рандомизированным методом.
Первую группу составили 67 пациентов, в экстренном и срочном порядке оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, которым в послеоперационном периоде проводилось стандартное лечение.
Во вторую группу вошли 45 пациентов, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, в лечении которых, наряду с общепринятыми методами, применялась иммуноферментная терапия препаратом Лонгидаза.
Было проведено проспективное сравнительное клиническое исследование эффективности иммуноферментной терапии в послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости.
По полу, возрасту, клиническому течению, длительности заболевания, сопутствующей патологии и характеру оперативных вмешательств группы пациентов были сопоставимы.
Из таблицы 2.2. видно, что больше половины оперированных больных (53,68%) находились в возрасте от 20 до 60 лет, что подтверждает социальную значимость проблемы. 48,32% больных приходится на пожилой возраст, причем почти 2/3 пациентов из указанной возрастной группы старше 70 лет. Эта наиболее тяжелая категория больных из-за наличия у них сопутствующей патологии, утяжеляющей течение основного заболевания и послеоперационного периода. Следует также отметить, что в возрастной группе старше 70 лет у 24 человек, что составляет 66,67%, выявлена острая спаечная кишечная непроходимость, развившаяся в грыжевом мешке существовавшей ранее послеоперационной вентральной грыжи.
По виду острой спаечной кишечной непроходимости все исследованные больные были разделены на 3 группы, представленные в таблице 2.3.
Таким образом, у большинства больных (79,46%) имела место острая спаечная обтурационная кишечная непроходимость, вызванная плоскостными спайками в брюшной полости, фиксацией петель кишечника к париетальной брюшине с нарушением пассажа содержимого по тонкому кишечнику. Причем у одной больной (больная Т. 59 лет) в прошлом не было оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Причиной острой спаечной обтурационной кишечной непроходимости явилась фиксированная в малом тазу прядь большого сальника, нарушавшая пассаж содержимого по кишечнику.
У 6 больных (5,36%) диагностирована ранняя спаечная кишечная непроходимость, по поводу чего они были оперированы в срочном порядке в сроки от 5 до 14 дней после первого хирургического вмешательства.
У 23 человек (20,54%) диагностирована острая спаечная странгуляционная кишечная непроходимость. У 4 из них (3 в контрольной группе и 1 в основной) данное заболевание осложнилось некрозом участка тонкой кишки, что потребовало выполнение резекции нежизнеспособного участка. У 19 человек (11 из 1 группы и 8 из 2 группы) петля тонкой кишки признана жизнеспособной и резекция не выполнялась. Однако, у 5 человек выполнено погружение странгуляционных борозд серо-серозными швами. Следует отметить, что у одной больной (больная К. 81 года) в анамнезе не было операций на брюшной полости, а странгуляционная кишечная непроходимость была вызвана штрангом идущим от большого сальника в малый таз и передавливающим петлю тонкой кишки с ее брыжейкой.
У ПО человек (98,21%) в анамнезе было от одного до трех оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
Почти половина всех исследуемых больных (51,79%) перенесли лишь одну операцию в анамнезе, а у 2 пациентов (1,79%) вовсе не было операций на брюшной полости.
Иммунологическая реактивность больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости
В таблице 3.1 приведена динамика гематологических показателей больных контрольной группы, получавших традиционное послеоперационное лечение.
Как видно из таблицы З.1., у больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, в раннем послеоперационном периоде наблюдаются выраженные изменения показателей общего анализа крови воспалительного характера. Так, количество лейкоцитов крови превышало контрольные показатели в 2 раза (12,03+0,95 тыс/мл при 6,55+0,43 в контроле), что связано с почти трехкратным увеличением палочкоядерных (10,13+0,75 %) и увеличением на 21% сегментоядерных нейтрофилов (70,54+1,82%). Наряду с лейкоцитозом, отмечается лимфопения и моноцитопения. Так, процентное содержание лимфоцитов бьшо в 2 раза ниже контрольных показателей (14,17+0,96% против 27,64+0,83% в контроле). Количество моноцитов также было почти в 2 раза меньше: 4,23+0,38% при 7,86+0,45% в норме (р 0,05), что свидетельствует о дефиците в системе мононуклеарных фагоцитов, приводящим к повышенному образованию соединительной ткани. Отклонения в процентном содержании эозинофилов были незначительны и недостоверны (р 0,05). СОЭ у больных 1 группы в раннем послеоперационном периоде составила 20,42+3,5 мм/час, что превышало контрольные показатели (9,45+1,03 мм/час) более чем в 2 раза.
Следовательно, формула крови больных в раннем послеоперационном периоде свидетельствовала о наличии выраженного воспалительного процесса в организме, проявляющимся увеличением СОЭ, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, на фоне лимфо- и моноцитопении. Указанные изменения анализа крови связаны с ранними сроками и объемом оперативного вмешательства.
После проведенного в послеоперационном периоде традиционного лечения выявлено некоторое снижение количества лейкоцитов (с 12,03+0,95 до 11,52+0,87 тыс/мл, pl 0,05), палочкоядерных (с 10,13+0,75% до 8,19+0,80%, pl 0,05) и сегментоядерных (с 70,54+1,82% до 68,19+2,36%, pl 0,05) нейтрофилов. Содержание моноцитов практически не изменилось (4,92+0,32%, при показателе в начале лечения 4,23+0,38% (pl 0,05)). Отмечалось достоверное увеличение процентного содержания лимфоцитов: 20,35+1,05% при исходном показателе в 14,17+0,96% (pl 0,05). СОЭ в конце лечения повысилось с 20,42+3,5 до 31,67+2,4 (pl 0,05).
Таким образом, изменения гемограммы у больных первой группы показывают (рис. З.1.), что к концу 3-ей недели послеоперационного периода на фоне традиционного лечения не происходит полная нормализация показателей формулы крови. Сохраняющийся лейкоцитоз, повышение СОЭ свидетельствуют о незавершенности в организме воспалительных и репаративных процессов. Больные с измененными показателями общего анализа крови, при отсутствии признаков осложнений со стороны брюшной полости, выписывались из стационара с последующим тщательным амбулаторным наблюдением до нормализации данных лабораторных анализов. Среднее время возвращения всех изменных показателей крови к норме у больных 1 группы составило 27,3+3,46 дня.
В периферической крови больных 1 группы оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости наряду с относительной лимфопенией отмечается достоверное снижение абсолютного числа лимфоцитов (1,61±0,23 при 2Д±0Д8 в контроле, р 0,05) (рис. 3.2.). К концу лечения абсолютное количество лимфоцитов несколько повышается до 1,82±0,21 (pl 0,05).
Также у больных первой группы выявлено увеличение как абсолютного (0,21±0,04 по сравнению с контролем - 0,35±0,03, р 0,05) (рисунок 3.2.) так и процентного соотношения (27,67±0,25% при 14,0±0,2% в контроле, р 0,05) В-лимфоцитов (CD 20+) (рис. 3.3.) относительно группы сравнения.
Выявлено достоверное снижение уровней CD 3+, CD 4+ и CD 8+ на фоне повышения CD 16+ и CD 20+. Отмечено двукратное увеличение уровня иммуноглобулина класса Ig А.
Но наиболее патогенетически значимыми в возникновении иммунодефицита являлись изменения в системе мононуклеарных и полинуклеарных фагоцитов.
У больных 1 группы, получавших в послеоперационном периоде традиционное лечение, при повторном анализе ни один из представленных показателей не приблизился к контрольным. Выявлена лишь тенденция к нормализации некоторых значений (CD 3+, CD 16+, абсолютное количество Т-и В-лимфоцитов, фагоцитарное число, фагоцитарная активность), тогда как другие показатели (абсолютное количество лимфоцитов, CD 4+, CD 8+, CD 20+, Ig А) не претерпели достоверно значимых изменений.
Следовательно, общепринятая терапия в послеоперационном периоде у больных I группы, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, не оказывает существенного корригирующего влияния на иммунный статус больных данной группы.
У больных со спаечной болезнью брюшины формируется вторичная иммунологическая недостаточность на фоне вялотекущего хронического воспалительного процесса в брюшной полости. Это подтверждается изменениями гемограммы и иммунограммы. Характер иммунодефицита связан с нарушением Т-клеточного звена иммунитета, а также изменением фагоцитарной функциональной системы организма - системы мононуклеарных и полинуклеарных фагоцитов.
В таблице 3.3 приведена динамика гематологических показателей больных опытной группы, получавших в послеоперационном периоде иммуноферментную терапию лонгидазой.
Клиническая оценка больных в послеоперационном периоде
Эффективность проводимой в послеоперационном периоде терапии мы оценивали по следующим критериям: сроки восстановления перистальтики кишечника, количество и тяжесть послеоперационных осложнений (со стороны брюшной полости — несостоятельность швов анастомоза, образование кишечных свищей, абсцессы брюшной полости; со стороны послеоперационной раны — нагноение раны, эвентрация; со стороны других органов и систем - пневмония, обострение хронического бронхита), количество дней, проведенных в стационаре после операции, а так же у ряда больных прослежены отдаленные результаты лечения.
Всего за время проведения исследований зарегистрировано 5 летальных исходов. В одном случае причиной смерти стал острый повторный инфаркт миокарда на 3 сутки послеоперационного периода. В остальных 4 случаях -развившаяся острая сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность в сроки от 1 до 7 дней после операции. Все больные были старше 70 лет, имели длительный срок заболевания до поступления в стационар (более 2 суток) и тяжелую сопутствующую патологию.
Поскольку основной целью нашей работы было выявление нарушений иммунного статуса и обмена коллагена и их динамики на фоне проводимого традиционного лечения и терапии лонгидазой, то неблагоприятный исход лечения в послеоперационном периоде служил основанием для исключения пациента из исследования. В любом случае, анализ показателя смертности больных, оперированных по поводу острой спаечной кишечной непроходимости, считаем не достоверным при столь малой выборке (смертность 4,27% (5 человек из 117)).
. Клиническая оценка больных в послеоперационном периоде
Всем больным в послеоперационном периоде проводилась комплексная терапия, направленная на восстановление работы желудочно-кишечного тракта и включающая в себя: механическое очищение кишечника (очистительные и гипертонические клизмы применялись при отсутствии самостоятельного стула начиная со 2-3 суток послеоперационного периода). инфузионная терапия включала в себя применение «поляризующих» смесей. медикаментозная стимуляция моторики желудочно-кишечного таркта проводилась с помощью прокинетиков (церукал) и антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид). слабительные средства (пероральное или введение через зонд вазелинового масла, 25% раствора сульфата магния).
Оценка указанного лечения проводилась на основании выявлении при аускультации у больного отчетливых перистальтичесикх шумов, а также самостоятельного отхождения газов. Сроки появления самостоятельного стула нами не учитывались из-за применения очистительных клизм.
Сроки восстановления перистальтики кишечника и начала самостоятельного отхождения газов представлены на рисунке 4.1.
Как видно из таблицы 4.1. в 1 группе в послеоперационном периоде всего развилось 30 осложнений (44,78% по отношению к общему количеству пациентов 1 группы) у 20 человек (29,85%), так как в ряде случаев у одного больного развивалось более одного осложнения.
Осложнений со стороны послеоперационной раны зарегистрировано у 16 больных (23,88%), из них в 2-х случаях выявлена эвентрация (2,99%), потребовавшая в одном случае повторного оперативного вмешательства по ее устранению, во втором случае проводилась консервативная терапия по поводу фиксированной эвентрации с благоприятным исходом. Перфорация тонкой кишки, потребовавшая повторного оперативного вмешательства, выявлена у 2 больных (2,99%). Из них у одного больного (1,49%) в дальнейшем произошло формирование поддиафрагмального абсцесса справа (на 18 сутки произведено вскрытие и дренирование абсцесса) и у одной больной сформировался не полный кишечный свищ, потребовавший длительного консервативного лечения.
У одного больного (1,49%) на 5 сутки послеоперационного периода развилось желудочно-кишечное кровотечение из острых язв желудка. Больной получал консервативную терапию, на фоне которой язвы полностью зарубцевались.
Осложнения со стороны дыхательной системы (обострение хронического бронхита, гипостатическая рентгеннегативная пневмония, которая поставлена у 2-х пациентов на основании аускультативной картины в легких и гипертермии) выявлены у 7 человек (10,45%).
Во 2 группе всего отмечено 14 осложнений (31,11% по отношению к общему количеству больных 2 группы) у 8 больных (17,78%). Нагноение послеоперационной раны отмечено в 6 случаях (13,33%) из них в 2 случаях -фиксированная эвентрация, по поводу которой проводилась консервативная терапия, перевязки, приведшие к полному заживлению (4,44%).
Перфорация тонкой кишки возникла в послеоперационном периоде у 1 больного (2,22%). В 3 случаях (6,67%) отмечено обострение хронического бронхита. Кроме того, у одного больного (2,22%) возникло желудочно-кишечное кровотечение на фоне обострения язвенной болезни 12-перстной кишки и у одного больного (2,22%) — острая задержка мочи на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
