Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о грыжах передней брюшной стенки (обзор литературы) 10
1.1. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных с послеоперационными вентральными грыжами 10
1.2.Взгляды на этиопатогенез образования наружных грыж живота 14
1.3. Роль патологии соединительной ткани в формировании грыж передней брюшной стенки 18
1.4.Дисплазия соединительной ткани, как новый взгляд в герниологии 22
1.5. Роль нарушения метаболизма коллагена в формировании вентральных грыж 26
1.6 Методы лечения вентральных грыж 34
Глава II. Материал и методы исследования 40
2.1 Характеристика исследуемых групп больных 40
2.2 Методика обследования больных с вентральными грыжами на предмет выявления косвенных признаков дисплазии соединительной ткани 53
2.3 Методы морфологического исследования соединительной ткани 57
2.4 Изучение морфологических изменений соединительнотканных структур у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами 58
2.5 Статистический анализ результатов исследования 60
Глава III. Клинико–морфологическая характеристика пациентов с послеоперационными вентральными грыжами 61
3.1 Распространенность косвенных признаков дисплазии соединительной ткани среди грыженосителей 61
3.2 Частота признаков дисплазии соединительной ткани сердца у больных с послеоперационными вентральными грыжами 67
3.3 Результаты иммуногистохимического исследования 69
3.4 Результаты гистологического исследования 74
Глава IV. Результаты хирургического лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами 80
4.1. Предоперационная подготовка 80
4.2 Основные принципы герниоаллопластики 82
4.3 Способы хирургического лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами 84
4.3.1 Размещение аллотрансплантата в позицию inlay 85
4.3.2 Расположение сетки позади апоневроза без сшивания его краев (sublay bridge) 86
4.3.3 Размещение трансплантата в позицию «sublay» 87
4.3.4 Размещение трансплантата в позицию IPOM 88
4.3.5 Сепарационная пластика передней брюшной стенки 89
4.3.6 Задняя сепарация компонентов по Carbonell 90
4.3.7 Рассечение поперечной мышцы живота с задней сепарацией Novitsky (TARechnique) 91
4.4 Ближайшие результаты хирургического лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами 94
Заключение 100
Выводы 110
Практические рекомендации 111
Перспективы дальнейшей разработки темы 112
Список сокращений 113
Список литературы 114
Приложение 158
- Роль патологии соединительной ткани в формировании грыж передней брюшной стенки
- Распространенность косвенных признаков дисплазии соединительной ткани среди грыженосителей
- Результаты гистологического исследования
- Ближайшие результаты хирургического лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами
Введение к работе
Актуальность исследования. Хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж (ПОВГ) представляет собой сложную проблему в медицине, а само заболевание является достаточно распространенным. По данным литературы, 3-19% лапаротомий заканчиваются формированием ПОВГ (Мошкова Т.А., 2008; Егиев В.Н., 2010; Cassar K., 2002; Benninger E., 2008). Больные с ПОВГ составляют до 20-26% от числа всех больных с наружными грыжами живота.
Многочисленные исследования показывают, что частота срединных вентральных послеоперационных грыж продолжает расти, составляя 57-83% всех грыж. Количество же неудач операций по поводу рецидивных ПОВГ составляет 3,2-50% (Мошкова Т.А., 2008; Паршиков В.В., 2012).
Единого мнения о герниогенезе ПОВГ сегодня нет. Некоторые авторы утверждают, что возникновению грыжи предшествуют дистрофические изменения тканей брюшной стенки, происходит атрофия мышц с последующим жировым и соединительнотканным замещением. Апоневроз замещается рубцовой тканью с преобладанием тонких коллагеновых волоконШ типа, поэтому в послеоперационном периоде формируется непрочный рубец, который является причиной развития рецидива заболевания. (Кравцов Ю.А., Григорюк А.А., 2008, Иванов И.С., 2014) По данным литературы, частота рецидивов после хирургического лечения вентральных грыж аутопластическими способами составляет 40 – 63% (Паршиков В.В., 2009; Юрасов А.В., 2014; D. R. Flum, 2004)
По мнению ряда отечественных и зарубежных исследователей основополагающая роль в герниогенезе отводится врожденным нарушениям метаболизма коллагена, связанным с дисбалансом синтеза и распада матричных металлопротеиназ. Дисплазия соединительной ткани, как правило, носит прогрессирующий характер и лежит в основе формирования значительного числа соматической патологии, которая нередко выходит на первый план и определяет прогноз основного заболевания.
Анализ современного состояния проблемы по данным литературы позволяет считать, что исследование соединительной ткани, безусловно, требует внимания и дальнейшего изучения. Однако уже сейчас ясно, что ряд пациентов с вентральными грыжами на фоне различной патологии соединительной ткани имеют повышенный риск развития рецидива после оперативного лечения (Вольный СВ., 2011). Таким образом у больных с ПОВГ целесообразно углубленное изучение состояния соединительной ткани брюшной стенки и, опираясь на эти результаты, необходимо выбирать оптимальный метод герниопластики. Поэтому важное практическое значение приобретают вопросы диагностики дисплазии
соединительной ткани - фенотипические и висцеральные признаки и критерии диагностики в целом.
Исследования в области диагностики дисплазии соединительной ткани с позиции хирургии, направленные на поиск эффективных методов лечения ПОВГ и профилактики их рецидивов, могут стать основанием для понимания патогенеза формирования грыж и разработки новых рекомендаций по диагностике и лечению послеоперационных вентральных грыж.
Степень разработанности темы
Одним из широко обсуждаемых патогенетических субстратов генеза множества клинических проявлений болезни в виде патологии органов и систем органов является недифференцированная форма дисплазии соединительной ткани. Клинически данный патологический процесс проявляется в виде различных форм несовершенного органогенеза, которые часто укладываются в самостоятельные нозологии, такие как: нефроптоз, паховая грыжа, пролапс митрального клапана, сколиоз, варикоцеле, варикозная болезнь вен нижних конечностей и многие другие патологии органов и систем.
Для оценки степени тяжести дисплазии соединительной ткани в рутинной клинической практике используются сводные таблицы оценки степени тяжести мезенхимальной дисплазии, где конкретным внешним фенотипическим проявлениям диспластического процесса присвоен балл. Сумма баллов формирует целое число, которое и является математическим проявлением степени тяжести дисплазии соединительной ткани.
При анализе доступной литературы нами не выявлено гистологической интерпретации дисплазии соединительной ткани и зависимости выявленной гистологической картины от степени тяжести дисплазии соединительной ткани, определенной клинически у пациентов с ПОВГ. Изучение данной зависимости представляет, на наш взгляд, определенный клинический интерес. Выявление подобной зависимости позволит персонифицировать подход к лечению и профилактике рецидива ряда заболеваний и выявить в перспективе новые симптомокомплексы, представляющие из себя синдромы, объединенные общим патогенетическим началом – недифференцированной формой дисплазии соединительной ткани.
Ввиду вышеизложенного, изучение и анализ стигм с гистологической верификацией дисплазии соединительной ткани у пациентов с ПОВГ, является весьма важным для предупреждения рецидива заболевания. В этой связи, изучение данной проблемы и стало целью настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшение ближайших результатов хирургического лечения больных с послеоперационными вентральными грыжами путем оптимизации хирургической тактики и выбора метода герниопластики с учетом клинических признаков дисплазии соединительной ткани и ширины грыжевых ворот.
Задачи исследования:
-
Оценить клинические и морфологические признаки дисплазии соединительной ткани у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами.
-
Изучить морфологически качественный состав соединительной ткани передней брюшной стенки у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами.
-
Сравнить соотношение коллагенов МП типов у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами и без грыж.
-
Оптимизировать хирургическую тактику и выбор метода герниопластики с учетом клинических и морфологических признаков дисплазии соединительной ткани в области грыжевых ворот у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами.
Научная новизна исследования
Впервые изучены клинические и морфологические признаки дисплазии соединительной ткани передней брюшной стенки у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами.
Впервые изучена частота рецидивов вентральных грыж при дисплазии соединительной ткани передней брюшной стенки.
Разработан алгоритм обследования, предоперационной подготовки и лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами при дисплазии соединительной ткани передней брюшной стенки.
Предложены морфологические критерии выбора способа пластики передней брюшной стенки.
Впервые применена технология сепарации компонентов передней брюшной стенки в лечении пациентов с послеоперационными вентральными грыжами, имеющих верифицированные стигмы дисплазии соединительной ткани.
Оптимизированы и внедрены в клиническую практику международные протоколы профилактики рецидивов вентральных грыж.
Методология и методы исследования
Для решения поставленных задач были использованы достоверные информативные, аргументированные методы исследования, которые включают в себя: клинические (анамнез, результаты объективного исследования, пальпации, перкуссии, аускультации), лабораторные
(общеклинические, биохимические показатели), инструментальные исследования (магнитно-резонансная томография брюшной полости и грыжевого мешка), ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенологические (грудной и брюшной полостей) и гистологическое исследование тканей апоневроза прямой мышцы живота,грыжевых ворот и грыжевого мешка.
Основные положения выносимые на защиту:
-
Изучена частота клинических и морфологических признаков дисплазии соединительной ткани передней брюшной стенки у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами.
-
Разработан алгоритм клинико-морфологической диагностики, обеспечивающий возможность прогнозирования развития послеоперационных вентральныхгрыж.
-
Определены параметры для дифференцированного выбора метода операции и ведения больных в послеоперационном периоде, разработанные на основе морфологических критериев прогнозирования возникновения послеоперационных вентральных грыж.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным объемом клинического материала: первичной медицинской документацией (медицинские карты стационарного больного, информированное добровольное согласие), результатами обследования (общеклинические, лабораторные исследования, мониторинг внутрибрюшного давления, гистологическое и иммунногистохимическое исследования) 130 больных, проходивших лечение в торакоабдоминальном отделении Ставропольской краевой клинической больницы, а также компьютерными базами данных, картотекой литературных источников, которая включает 235 работ отечественных и 139 - иностранных авторов. Полученные результаты отражены в 14 иллюстрациях (рисунки, фотографии) и 22 таблицах.
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 2 – в изданиях, включенных в перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные результаты научных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Материалы диссертации доложены на: X конференции «Актуальные вопросы герниологии» (Москва, 2013); X международной научно-практической конференции «Научные перспективы XXI века. Достижения и перспективы нового столетия» (Новосибирск, 2015); XII конференции «Актуальные вопросы герниологии» (Москва, 2015), «Первом Всероссийском съезде герниологов» (Москва 2016), V съезде
хирургов Юга России (Ростов-на-Дону 2017).
Апробация диссертации проведена на расширенном заседании кафедр общей хирургии, госпитальной хирургии, факультетской хирургии с курсом урологии, хирургии и эндохирургии с курсом сосудистой хирургии и ангиологии ИПДО Ставропольского государственного медицинского университета.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, 1 приложения. Список литературы включает 374 источников, из них 235 отечественных и 139 иностранных. Работа изложена на 160 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 22 таблицами и 14 рисунками.
Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом НИР кафедры госпитальной хирургии федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Роль патологии соединительной ткани в формировании грыж передней брюшной стенки
Исследования зависимости состояния соединительной ткани организма больного и грыжей носило эмпирический характер на протяжении долгих лет. При описании грыж передней брюшной стенки многие хирурги обращали внимание на состояние местных тканей непосредственно окружающих грыжевое выпячивание и на наличие сопутствующих заболеваний, которые в различной степени обусловлены слабостью соединительнотканных структур организма [173].
Последней преградой для возникновения паховой грыжи Cooper обозначил поперечную фасцию живота, однако это сообщение было проигнорировано его современниками [155]. Наличие расслабления всего связочно-мышечного аппарата у грыженосителей, является следствием «профессионального отягощения» указывают В.В.Гориневская, Е.Ф.Древина, М.А. Ланда [31].
Расслабление всего связочно-мышечного аппарата человека, зависящее от возрастных и трудовых факторов, вредных внешних воздействий является одной из причин возникновения грыж, считал Н.И.Кукуджанов [58]. У части больных с грыжами имеется пониженная прочность «слабых» участков передней брюшной стенки, которая может быть врожденной или приобретенной по данным Т.Ф. Лаврова. У 90 % детей и 20 % взрослых роль повышенного внутрибрюшного давления невозможно было определить [60]. Паховые грыжи у детей являются проявлением мезенхимальной недостаточности с различной степенью распространенности и тяжести диспластических процессов, указывают К.Д. Тоскин, В.В. Жебровский [119].
Описания изменений в тканях обнаруживаемые во время пахового грыжесечения многие авторы, указывали на истончение и разволокнение поперечной фасции, истончение и разволокнение апоневроза наружной косой мышцы живота, увеличение высоты пахового промежутка, снижение общей мышечной массы передней брюшной стенки, с атрофией соединительнотканных и мышечных волокон [10, 39, 40, 60, 79, 115, 187]. Изучение биохимических и структурных аспектов герниологии привело к открытию молекулярных и клеточных структур в фасциях и коллагенсодержащих тканях, которые препятствуют возникновению грыжи в норме. Основным элементом фасций и апоневрозов человеческого тела является коллаген [85].
Патологии обмена коллагена при наружных грыжах живота посвящены многочисленные исследования. Еще во времена крестовых походов (XIII век) существовали записи, что люди болеют странным заболеванием, приводящим к кровоизлияниям на коже, внутренних органах, слизистых оболочках. Особенно часто встречалась патология у членов экипажа кораблей, пришедших из дальнего плавания, поэтому получила название — морской скорбут (цинга). У многих пациентов страдающих нехваткой витамина С расходились старые рубцы, возникали грыжи. Данные симптомы объясняются недостатком аскорбиновой кислоты, который провоцирует нарушение выработки коллагена, в результате чего соединительнотканные волокна теряют эластичность и прочность [131, 158].
Смоделировав нарушение обмена коллагена в эксперементе на крысах путем введения латирогенов, Z.T.Wirtschafter и J.P.Bentley впервые сообщили о возникновении грыж живота. Также авторы сообщают о возрастании встречаемости грыж у лиц с латиризмом [192].
Е.Е.Peacock у пациентов с рецидивными грыжами обнаружил грубые местные нарушения синтеза коллагена. Возможный механизм рецидива трактуется автором, как изменения касающиеся ускорения синтеза коллагена на стороне грыжи [187]. Опираясь на данные исследования, на развитие грыж могут влиять локальные нарушения метаболизма коллагена.
В патогенезе наружных грыж живота роль матричных металлопротеиназ (ММР) осветил S.A. Antoniou et al. (2009). Данные специфические ферменты ответственны за деградацию и протеолиз коллагеновых волокон внеклеточного матрикса осуществляя ремоделирование [111, 128].
Авторы выявили сильную корреляцию между ММР-1 и ММР-13 и рецидивными грыжами, между ММР-2 и грыжами [184]. У пациентов с грыжами обнаружили снижение активности тканевого ингибитора ММР-2 (ТИМР-2) I.Abci, S.Bilgi, A.Altan (2005). В тканях скапливается ингибитор ММР-2, что индуцирует нарушение синтеза коллагена [157].
Частота возникновения послеоперационных вентральных грыж достигает 31 % после аневризмэктомии аорты при срединной лапаротомии как утверждает в своем исследовании Robson M. C. (2000) [22, 116].
В соединительной ткани стенки аневризмы отмечено повышенное содержание матриксной металлопротеиназы - 2 (matrix metalloproteinase - 2 -ММР-2) и металлопротеиназы – 9(ММР-9), которые усиливают коллагенолиз и нарушают формирование соединительной ткани [110, 126, 132, 144].
Так у определенной группы пациентов в раннюю фазу заживления раны формируется неполноценный послеоперационный рубец, способный выдержать нагрузки лишь при небольшом растяжении [60].
L.Т.Sorensen и соавторы выявили, что курение сопровождается повышением протеолитической активности ферментов соединительной ткани (ММР-2 и др.), увеличением активности нейтрофилов и макрофагов и повышенной реализацией оксидантов. При этом страдает синтез антипротеаз, что увеличивает коллагенолиз и вызывает формирование неполноценного рубца у пациентов с патологией соединительной ткани.
Таким образом у курильщиков частота возникновения послеоперационных вентральных грыж в 4 раза выше, чем у некурящих. Более того, у курильщиков отмечен рост частоты рецидивов грыж по сравнению с некурящими [133].
Увеличение риска рецидива грыжи за счет изменения метаболизма СТ у курящих пациентов отчетливо показал L.T.Sorensen et al. (2005). Также по сравнению с некурящими риск возникновения грыжи после лапаротомии повышается в 4 раза. Курение играет важную роль среди факторов риска возникновения послеоперационных грыж, наряду с полом, возрастом и послеоперационными раневыми осложнениями [193, 201].
Синтез волокон матрикса соединительной ткани, осуществляется за счет ферментов, на активность которых влияют катионы магния и цинка заключили Ю.И. Торшин и О.А. Громова (2008) рассматривая феноменологию обмена СТ. Изменение концентрации данных микроэлементов может приводить к замедлению синтеза волокон матрикса, что приводит ухудшению механических характеристик соединительнотканных структур, в следствие повышения активности коллагеназ [121]. В сложном механизме грыжеобразования одним из звеньев также может служить представленный механизм.
R.Rosch et al. (2003) приходят к выводу, что оптимизировать методы хирургического лечения пациентов с наружными грыжами живота позволят исследования метаболизма соединительной ткани, и коллагена в частности [169]. Установлена взаимосвязь между некоторыми заболеваниями, в основе которых лежит слабость соединительной ткани и грыжами живота. Так, распространенность грыж существенно выше, чем в популяции среди пациентов с варикозными венами и геморроем отметил Abramson et al. (1978) [182]. Курящие пациенты с грыжами в анамнезе, имеют повышенный риск образования аневризмы брюшного отдела аорты [193].
У лиц с аневризмой брюшного отдела аорты, послеоперационные и рецидивные грыжи живота встречаются чаще, нежели с облитерирующими заболеваниями аорты по данным К.А.Hall et al. (2000) [134]. Musella et al. (2001) выявили аналогичную связь между различными наружными грыжами живота и аневризмой брюшного отдела аорты [189]. В.Lehnert и F.Wadouh (2005) установили, что у лиц с аневризмой аорты паховые грыжи встречаются чаще, чем с коронарным атеросклерозом и облитерирующими заболеваниями сосудов [174].
Таким образом, при рассмотрении причин возникновения наружных грыж живота многие авторы, затрагивают состояние соединительной ткани «ответственных» за возникновение грыжи, так как изменения касаются не только соединительнотканных структур, но и состояния соединительной ткани в организме в целом. Учитывая вышеизложенные исследования, наружные грыжи живота можно рассмотреть, как проявление слабости СТ в организме.
Распространенность косвенных признаков дисплазии соединительной ткани среди грыженосителей
В исследование были включены 100 пациентов с различными послеоперационными вентральными грыжами (основная группа) и 30 пациентов без грыж на момент обследования и в анамнезе с различной патологией желудочно-кишечного тракта (контрольная группа).
В основную группу включены 31 мужчин (31%) и 69 женщин (69%) в возрасте от 25 до 76 лет. Средний возраст включенных в исследование пациентов был 53,4+17,2 лет. Все поступившие в клинику для планового оперативного лечения пациенты были в удовлетворительном состоянии.on
В контрольной группе было 13 мужчин (43,3%) и 17 женщин (56,6%) в аналогичном возрастном интервале от 25 до 76 лет. Средний возраст включенных в исследование пациентов 52,9+13,3 лет.
Продолжительность грыжевого анамнеза у пациентов колебался от 5 месяцев до 7 лет. Распределение больных в зависимости от длительности грыженосительства до операции представлена на рисунке 2.on
Как видно из рисунка, своевременно за хирургической помощью с момента появления грыжи обратились 42 (38,2+4,8%) больных. Подавляющее большинство грыженосителей разделилась на приблизительно равные доли по срокам обращаемости с момента возникновения грыжи. В первые 5 лет за лечением обратились 67,4+4,7% больных.
Рецидивные грыжи были у 18 больных (18±3,47%). Среди пациентов этой группы длительность грыжевого анамнеза колебалась от 5 месяцев до 7 лет (Ме = 3года). Сроки возникновения рецидива после произведенной ранее последней по счету пластики грыжевых ворот колебались от 3 месяцев до 5 лет (Ме = 3года). При анализе обращаемости пациентов этой группы за медицинской помощью были обнаружены три категории пациентов:
обратившиеся за помощью в течение 1 года после возникновения рецидива грыжи (6 пациентов);
обратившиеся за помощью через 1 год после возникновения рецидива грыжи (4 пациента);
обратившиеся за помощью более чем 1 год после возникновения рецидива грыжи (последнего рецидива, если их было несколько) (8 пациентов) ( рис. 3).
Особое внимание уделялось на наличие в семейном анамнезе у родственников пациентов - грыж, а также признакам слабости соединительной ткани.
Так, анализируя данные анамнеза 100 пациентов основной группы, выявлено, что у 48 (48%) больных имели место факторы, предрасполагающие к развитию рецидива грыжи. В 10 случаях (10%) встречалась доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и в трех (3%) ХОБЛ. У 5 больных (5%) был поликистоз почек и у 20 больных злоупотребление курением. У 10(10%) пациентов от общего числа больных, включенных в основную группу заболеваний, приводящих к повышению внутрибрюшного давления не было. Однако по роду своей деятельности они постоянно занимались тяжелым физическим трудом (табл. 9).
Клинико-анамнестические признаки слабости соединительной ткани были у 48 (48%) пациентов с основной группы. Клинические признаки коллагенопатии в группе пациентов с первичными ПОВГ отмечались у 14 (38,7%) и были представлены у 6 больных в виде сочетания грыжи передней брюшной стенки различной локализации, у 3 - наличия кист почек, у 1 - варикозной болезни нижних конечностей, у 1 - сочетанной формы грыжевой болезни и у 1 - геморроя, у 1 - сочетания кисты почек и варикозной болезни нижних конечностей, у 1 - сочетания кисты почек и дивертикула пищевода, у 1 - сочетания варикозной болезни вен нижних конечностей с хиатальной грыжей. При анализе клинико-анамнестических данных группы пациентов с рецидивными ПОВГ признаки слабости соединительной ткани были у 8 пациентов (44,4%) и проявлялись в 4 случаях в виде сочетания грыж передней брюшной стенки различной локализации, в 2-х в виде кист почек, в одном случае наличием пролапса митрального клапана и у одного пациента варикозной болезнью вен нижних конечностей (рис. 4).
У 9 (9%) пациентов основной группы, клинико-анамнестические признаки слабости соединительной ткани сочетались с предрасполагающими факторами к грыжеобразованию. Так у 8(8%) больных имела место доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), а у 1 - признаки слабости соединительной ткани сочетались с физической нагрузкой.
В основной группе больных практически все главные признаки ДСТ встречались чаще чем в контрольной, однако статистически значимыми были различия по распространенности патологии зрения и долихостеномиелии (таблица 11).
По классификации степени тяжести ДСТ Т. Милковска - Дмитровой и А . Каркашева в основной группе с I-й степенью было 42(42%) больных, II-й степенью - 53(53%) и III-й степенью - 5(5%) больных. В контрольной группе наблюдалась тенденция к снижению относительного числа больных по мере увеличения степени тяжести ДСТ. С I-й степенью было 5(16,6%) больных, II-й степенью - 2(6,6%), с III-й степенью ДСТ больных не было. Таким образом, основной группе общее число больных с верифицированной степенью ДСТ было значительно выше, чем в контрольной (табл. 12). Количество набранных баллов согласно шкале Л.Н. Аббакумовой и соавторов (2006) среди пациентов каждой группы соответствовало присвоенной им степени тяжести ДСТ по Т.Милковска-Дмитровой, А.Каркашеву. Так у пациентов 1-й группы сумма баллов варьировала от 5 до 14, у пациентов 2-й группы – от 13 до 24 и у пациентов 3-й группы – от 18 до 37 баллов.
Результаты гистологического исследования
При окраске гематоксилин-эозином структура центральных отделов апоневроза в контрольной группе была представлена послойно расположенными, волнообразно изогнутыми и параллельно расположенными пучками коллагеновых волокон. В соседних слоях пучки волокон перекрещиваются под некоторым углом друг к другу. Между описанными пучками расположены параллельно им немногочисленные тонкие эластические волокна, фибробласты и фиброциты. Примечательно, что апоневроз с обеих сторон окружен фиброзно-эластическим слоем с повышенным содержанием ЭВ, отдающим отроги вглубь разделяя центральные отделы апоневроза на отдельные структурно-волокнистые сегменты. ЭВ здесь обнаруживаются в значительно большем количестве, чем в центральных отделах апоневроза и проходят в различных направлениях, вплоть до взаимно перпендикулярных. По всей видимости, степень растяжимости апоневроза должна быть пропорциональной степени развития наружных фиброзно-эластических слоев и их отрогов, а также степени волнистости коллагеновых волокон его центрального отдела. При наличии косвенных признаков ДСТ соответствующих 3 степени тяжести волнистость коллагеновых волокон в центральных отделах апоневроза на значительных участках заметно сглаживалась.
Поверхностные фиброзно-эластические слои и их глубокие отроги заметно утолщаются и обогащаются ЭВ, большей частью неравномерно утолщенных и фрагментированных. Результаты гистоморфометрического исследования представлены в табл. 18 и отражены на рисунке 10. Показатели, приведенные в таблице №18 и на рисунке 10 отражают отчетливую тенденцию к увеличению относительного объема ЭВ и снижению содержания KB в апоневрозе с увеличением числа косвенных признаков (степени тяжести) ДСТ. По сравнению с группой контроля соответствующие изменения достоверны при 2-3 степени тяжести ДСТ для ЭВ и при 3 степени для КВ. Обнаружена высокая прямая корреляционная связь между числом главных косвенных признаков ДСТ и объемным соотношением ЭВ/КВ в апоневрозе (r Пирсона = 0,91; р 0,001).
Апоневроз в гистологии относится к группе фиброзных мембран, которые характеризуются плохой растяжимостью вследствие того, что пучки коллагеновых волокон и лежащие между ними фибробласты и фиброциты располагаются в определенном порядке в несколько слоев друг над другом. Таким образом, отмеченное увеличение относительного содержания ЭВ в составе апоневроза и уменьшение относительного объема KB связано с нарастанием числа косвенных признаков ДСТ. Это может приводить в первую очередь к увеличению растяжимости с параллельным уменьшением прочности соответствующих тканей. Описанные гистологические изменения являются непосредственными признаками соединительнотканной дисплазии. Это может быть использовано для диагностики ДСТ на практике. Таким образом, имеется тесная связь между макро- и микроскопическими проявлениями ДСТ: с увеличением степени тяжести ДСТ повышаются и нарушения архитектоники ЭВ и KB в апоневрозе, а также увеличение соотношения ЭВ/КВ. Также выявлена прямая корреляционная связь между микроскопическими изменениями в апоневрозе в зависимости от степени тяжести ДСТ: увеличение соотношения ЭВ/КВ в этих структурах было пропорциональным. Таким образом, можно говорить о нарастании патологических изменений в апоневрозе с увеличением степени тяжести ДСТ, а также достоверной прямой корреляционной связи между степенью ДСТ и патологическими изменениями апоневроза. В то же время имеется прямая корреляционная связь между изменениями в апоневрозе.
Проблема выбора метода лечения грыж среди пациентов основной группы решалась в том числе с учетом состояния СТ и степени ДСТ пациента Приводим наблюдение, в котором пластика передней брюшной стенки производилась с учетом морфологических особенностей. Наблюдение 1. Больная П., 70 лет, поступила в хирургическое отделение ГБУЗ СККЦ СВМП в плановом порядке 20.02.12 г. (история болезни № 3172). При поступлении предъявляла жалобы на наличие грыжевого выпячивания в надпупочной области, дискомфорт в области грыжевого выпячивания. An. morbi: Грыженосительство около 5-ти лет, жалобы на дискомфорт в области грыжевого выпячивания появились 1 неделю назад, тогда же грыжевое выпячивание перестало вправляться; Пациентка перенесла одни самостоятельные роды, осложненные эклампсией. 15 лет назад перенесла операцию по поводу деструктивного аппендицита, перитонита. Через 5 лет (2002г) первый рецидив грыжи. В 2002 году прооперирована, причем производилась пластика местными тканями.
Последний рецидив возник около 6 лет назад, когда в области послеоперационного рубца появилось грыжевое выпячивание до 10 см в диаметре. Семейный анамнез отягощен: у отца - паховая грыжа, варикозная болезнь нижних конечностей; у матери - варикозная болезнь нижних конечностей; у сестры - диастаз прямых мышц живота. Трудовой анамнез: не отягощен, степень тяжести физического труда больной - легкая. Объективно: больная повышенного питания, рост 156 см, вес 85 кг, ИМТ 34,93 кг/м. При ЭХО-КГ выявлены уплотнение аорты,гемодинамически незначимый пролапс митрального клапана, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Степень тяжести ДСТ по критериям Т. Милковска-Дмитровой и А. Каркашева соответствует II-й степени, по сумме баллов 20 рзвитие признаков ДСТ умеренное согласно шкале Л.Н. Абакумовой и соавт. St. localis: на животе по срединной линии имеется послеоперационный рубец. В подпупочной части рубца длиной около 10 см имеется грыжевое выпячивание размерами 10 6 7 см мягко-эластической консистенции, невправимое в брюшную полость, безболезненное при пальпации. Кожа над ней не изменена. Диагноз: ПОВГ Sm3W2R2 (по Muysoms F.E. et al 2009г). Сопутствующий диагноз: Спаечная болезнь брюшной полости. Гипертоническая болезнь II ст., II ст., риск III; ИБС: стенокардия напряжения, ХСН IIA ФК 2. По данным иммунногистохимического анализа, препарат №28 соотношение коллагеновых волокон I/III было 2,03+0,26, что свидетельствует о недостаточности соединительной ткани. При гистологическом исследовании выявлено растяжение волокон и инфекция в области хирургического вмешательства.
Ближайшие результаты хирургического лечения пациентов с послеоперационными вентральными грыжами
После выполненных реконструктивных оперативных пособий, с целью восстановления нормальных топографо - анатомических структур передней брюшной стенки, в послеоперационном периоде через 6 и 12 месяцев выполнялось УЗИ зоны операции для оценки ПБС. Так у пациентов группы с W1 5(5%) пациентов ширина белой линии составила 0,9+0,3см, толщина прямых мышц живота - 1,55+0,05см, ширина прямых мышц живота 8,3+0,65см. Степень утолщения прямых мышц при напряжении от исходной величины - 18,5+1,0%. Степень сужения прямых мышц при напряжении от исходной величины - 10+0,5%. В группе пациентов с W2 33(33%) пациента, ширина белой линии составила 1,3+0,09см, толщина прямых мышц живота - 1,43+0,04см, ширина прямых мышц живота 10,2+0,1см, степень утолщения прямых мышц при напряжении от исходной величины - 11,7+1,0%, степень сужения прямых мышц при напряжении от исходной величины 7,5+0,4%. А в группе с W3 62(62%) пациента, ширина белой линии составила 1,4+0,17см, толщина прямых мышц живота - 1,05+0,03см, ширина прямых мышц живота - 11,3+0,2см, степень утолщения прямых мышц при напряжении от исходной величины - 9,7+0,8%, степень сужения прямых мышц при напряжении от исходной величины - 5,21+0,7%. Таким образом, при сопоставлении данных УЗИ ПБС до и после оперативного пособия с максимальной медиализацией краев апоневроза без повышения ВБД ширина белой линии живота составила до 1,8см что прогностически является хорошим результатом и достоверно меньше возникает риск рецидива заболевания. Результаты ультразвукового исследования передней брюшной стенки в отдаленном послеоперационном периоде представлены в таблице 21. У 15 (15%) оперированных, развилось 28 осложнений. Все осложнения были разделены на общие и местные. Среди местных осложнений наиболее часто встречались серомы послеоперационной раны – 8 (2,24%) случаев.
У 4 больных серозно-геморрагическое содержимое ликвидировалось путем зондовой ревизии с последующей компрессией периоперационной зоны У 1 пациента понадобилось разведение краев раны с последующим дренированием. В оставшихся 3 случаях применялось пункционное ведение. У 1 (0,28%) больного наблюдался инфильтрат в области послеоперационной раны, ликвидированный медикаментозным путем с физиотерапевтической поддержкой. Гематомы в области послеоперационной раны были у 4 (1,12%) пациентов, ликвидированный пункционно с медикаментозной поддержкой. У 3 (0,84%) пациентов наблюдалась миофасцикуляция связанная пересечением поперечных мышц вследствие сепарационной пластики, купированная медикаментозно.
Общие осложнения наблюдались у 3 (3%) пациентов: компартмент синдром (синдром Бетцнера) – у 1 (0,28%), острая кишечная непроходимость – у 1 (0,28%), респираторный дистресс синдром – у 3 (0,84%). В 1 случае наблюдалась ранняя спаечная кишечная непроходимость, вследствие контактирования имплантата с петлями кишечника, потребовавшая повторного оперативного вмешательства с висцеролизом и последующей реконструкцией ПБС. Все случаи инфицирования зоны операции, закончились консервативными мерами без удаления сетчатого эндопротеза. Характер осложнений после проведенного хирургического лечения пациентов с ПОВГ представлены в таблице 22.
Мониторинг пациентов через 3, 6, 12 и 18 месяцев рецидива не выявлено. Пациенты отмечают удовлетворительный результат хирургического лечения.
Наблюдение 2.
Больная М., 50 лет поступила с отделение торако-абдоминальной хирургии для планового оперативного лечения. После обследования установлен диагноз: послеоперационная вентральная грыжа (Sm W3 R3 PR по Muysoms F.E. et al 2009г). Спаечная болезнь брюшной полости. Гипертоническая болезнь 2ст., II ст., риск 3.ХСН I. ФК 2. Ожирение II ст, «нижний» тип (ИМТ – 41,2). Семейный анамнез отягощен: у отца – двусторонняя паховая грыжа, аневризма инфраренального отдела аорты; у матери - варикозная болезнь нижних конечностей; у сестры - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы II-й степени. Трудовой анамнез: не отягощен, степень тяжести физического труда больной - легкая. Объективно: больная повышенного питания, ИМТ- 41,2 кг/м. Из признаков ДСТ - продольное плоскостопие (индекс Фридлянда 28),варикозное расширение вен нижних конечностей, миопия, множественные родинки на туловище. При ЭХО-КГ выявлены: аномально расположенная хорда, гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Степень тяжести ДСТ по критериям Т. Милковска-Дмитровой и А. Каркашева соответствует II-й степени, по сумме баллов 21 рзвитие признаков ДСТ умеренное согласно шкале Л.Н. Абакумовой и соавт.
В 1993 году пациентке выполнена верхнесрединная лапаротомия, холецистэктомия. Через 2 года операция по поводу ПОВГ с пластикой местными тканями. Еще через 2 года, в 1997 году, рецидив грыжи, повторная операция с аутопластикой. В 2005 году развился второй рецидив, была выполнена пластика передней брюшной стенки сетчатым эндопротезом.
Больная обратилась к нам в июле 2013года. При осмотре выявлены гипогастральная рецидивная грыжа с размерами грыжевого мешка до 20см в диаметре с грыжевыми воротами до 9см., надпупочная грыжа размерами до 17см в диаметре при грыжевых воротах 10см.
В отделении пациентке проведен комплекс предоперационной подготовки, по алгоритму разработанному в клинике. 14.07.2013г под эндотрахеальным наркозом после иссечения послеоперационного рубца выделен многокамерный грыжевой мешок в области гипогастрия размерами 20 х 18 х 13 см. и грыжевой мешок в области надпупочной области размерами 15 х 18 х 11 см. установлено что грыжа сформировалась вследствие отрыва края полипропиленовго имплантата в области пупка. Дефект в апоневрозе составил 23 х 25 см. В брюшной полости выраженный спаечный процесс. С техническими трудностями выполнен адгезиолизис. Грыжевой мешок иссечен. По данным иммунногистохимического анализа, препарат №41 соотношение коллагеновых волокон I/III было 2,73+0,30, что свидетельствует о недостаточности соединительной ткани. При гистологическом исследовании выявлено растяжение волокон, соотношение ЭВ/КВ в пределах 0,83+0,02. Первым этапом выполнена сепарация компонентов по Carb ell, при сведении краев апоневроза остается дефект до 9см, решено расширить сепарацию дополнив TARechnique, края грыжевых ворот удалось свести но ВБД составило 17мм рт.ст. Учитывая сложившуюся ситуацию операция завершена по способу «sublay bridge» пластику грыжевых ворот завершили двумя полипропиленовыми сетчатыми эндопротезами 10 х 15см и 30 х 30 см фирмы «Lintex». Первую сетку размерами 10 х 15см фиксировали к краям апоневроза с целью профилактики компартмент синдрома и «ложного» рецидива. Вторая сетка уложена в пространство между поперечной мышцей и поперечной фасцией с трансапоневротической фиксацией. Дренирование ретромускулярного пространства активноаспирационной системой «UnoVac». Послойное закрытие раны. Дренаж удален на 2-е сутки. Пациентка выписана из отделения на 8-е сутки под наблюдение хирурга поликлиники. Через 9 месяцев после операции пациентка в удовлетворительном состоянии. По данным УЗИ передней брюшной стенки: дефектов не определяется, мышечно-апоневротические структуры в динамике нормальной функциональности.