Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Миниинвазивные методы хирургического лечения осложнений портальной гипертензии (обзор литературы) 13
1.1 Современные подходы к хирургической коррекции осложнений портальной гипертензии 13
1.2. Профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 18
1.3 Хирургическая коррекция диуретикорезистентного асцита 27
1.4 Дифференциальная диагностика и лечение асцит-перитонита 33
1.5 Миниинвазивные вмешательства в коррекции гиперспленизма 40
Глава 2 Материалы и методы 44
2.1 Общая характеристика больных 44
2.2 Характеристика методов исследования 50
2.3 Характеристика миниинвазивных методов хирургической коррекции осложнений портальной гипертензии 56
2.4. Методы статистического анализа 74
Глава 3 Миниинвазивные хирургические вмешательства в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 75
3.1 Результаты эндоскопического лигирования вен пищевода и лапароскопической деваскуляризации пищевода и желудка 77
3.2 Результаты лапароскопического портосистемного шунтирования 106
3.3 Ближайшие и отдаленные результаты TIPS 126
3.4 Профилактика послеоперационных тромбозов декомпрессивных венных анастомозов 134
Глава 4 Миниинвазивные методы хирургической коррекции резистентного асцита у больных циррозом печени 145
4.1 Лапароцентез и дифференциальная диагностика асцита 145
4.2 Результаты прямой реинфузии асцитической жидкости 151
4.3 Результаты реинфузии экстракорпорально модифицированной асцитической жидкости 154
4.4 Возможности эмболизации селезеночной артерии и паренхимы селезенки в коррекции диуретикорезистентного асцита 169
4.5 Хирургическая коррекция диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени 174
4.6 Хирурическое лечение асцит-перитонита 186
Глава 5 Эндоваскулярные вмешательства в лечении гиперспленизма 204
5.1 Коррекция гиперспленизма миниинвазивными эндоваскулярными методами 204
Глава 6 Диагностические и лечебные алгоритмы с использованием миниинвазивных методов у больных портальной гипертензией 210
Заключение 225
Список сокращений и условных обозначений 237
Список литературы 239
- Профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
- Результаты эндоскопического лигирования вен пищевода и лапароскопической деваскуляризации пищевода и желудка
- Результаты реинфузии экстракорпорально модифицированной асцитической жидкости
- Коррекция гиперспленизма миниинвазивными эндоваскулярными методами
Профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
ЭЛ и склерозирование ВРВПиЖ являются одними из современных и эффективных миниинвазивных методов остановки и профилактики кровотечения у пациентов с декомпенсированной ПГ [1; 4; 8; 9; 38; 110; 128; 123; 172].
Эндоскопическая склеротерапия ВРВПиЖ была впервые предложена в 1939 г. С. Crafoord и P. Frеncknеr, которая заключалась в интра- или парава-зальном введении склерозантов. Склеротерапия ВРВПиЖ позволяет достичь эффективного эндоскопического гемостаза при остром кровотечении в 70 % случаев. Рецидивы кровотечений в раннем послеоперационном периоде у 20,7-68 % больных[8;172; 177; 183]. Летальность составляет 6-8 %. Осложнения выявлены в 7-49 % случаях. Самыми частыми осложнениями являются: некроз слизистой нижней трети пищевода - 24,5 %, медиастинит - 18 %, эрозивный эзофагит - 10,8 %, рубцовая стриктура пищевода - 9,8 %, острая язва пищевода - 3,9 % [64; 189; 201; 236]. Рецидив ВРВП в отдаленном послеоперационном периоде наблюдения у 50-68 % больных, а рецидив кровотечения развивается в 35-69 % случаев, из них в ближайшие полгода в 50 % наблюдений [8; 9; 25]. В последние годы эта методика используется редко из-за большого количества осложнений. Иным, более современным миниинвазивным методом эрадикации вен пищевода при ПГ, считается ЭЛ, предложенное G. V. Stiegmann в середине 1980-х годов. Данная методика получила большее распространение в клинической практике вследствие технической простоты и относительной безопасности. В настоящее время ЭЛ считается методом выбора в лечении первого кровотечения и профилактики рецидивов кровотечения из ВРВП [26; 69; 74;128 169].
Эффективность ЭЛ при остром кровотечении составляет 86–95 %. Частота ранних рецидивов не превышает 30 %. Летальность составляет 10,2 %. Рецидив ВРВП в отдаленном послеоперационном периоде диагностируется в 57,1– 60 % случаях, а рецидив пищеводно-желудочного кровотечения возникает у 10–20 % пациентов. Прогрессирование ВРВЖ с риском развития кровотечения наблюдается у 18 % больных [72; 73; 99; 122].
В кокрановском метаанализе из 19 рандомизированных контролируемых исследований, включающих 1504 больных, представлено сравнение ЭЛ в сочетании с применением неселективных В-блокаторов для первичной профилактики кровотечения. Между двумя группами не было отмечено существенной разницы в рецидиве кровотечения и выживаемости [90].
Доказательства комбинированных стратегий лечения (ЭЛ + b-блокаторы) для первичной профилактики противоречивы [183; 187; 206]. Недавний анализ показал, что только ЭЛ и ЭЛ + терапия b-блокаторами были одинаково эффективны в первичной профилактике пищеводно-желудочного кровотечения, хотя риск рецидива варикоза был ниже в группе комбинированного лечения, чем в случае лечения только ЭЛ [184; 207]. По данным сравнительного анализа современных рандомизированных исследований эффективность эндоскопической эрадикации ВРВПиЖ более эффективно, чем склерозирование вариксов [69; 95; 134; 205].
Однако, несмотря на высокую эффективность ЭЛ научные работы, посвященные сравнению методов эндоскопической эрадикации ВРВП и портокавального шунтирования (ПКШ), свидетельствуют о значительном превосходстве ПКШ над эндоскопическим лигированием. Частота рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в раннем и отдаленном послеоперационном периодах значительно ниже в группах пациентов с портокавальными анастомозами (2,5-5 % и 0 %) [25; 111; 117; 176].
Применение внутрисосудистых операций для остановки и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений (ПЖК) стало возможным с развитием эндоваскулярной ангиохирургии. В частности, К. И. Буланову (1999) удалось добиться полного гемостаза в течение 12 часов у 100% пациентов, которым была выполнена эмболизации селезеночной артерии (СА) и левой желудочной артерии (ЛЖА)[15]. Эмболизация СА содействует снижению ПГ и сокращению явлений гиперспленизма [45].
Для снижения портального давления путем уменьшения артериального притока можно осуществлять эмболизацию печеночной артерии (ПА) [10]. Авторами была использована техника этапной эндоваскулярной окклюзии ПА и СА. После применения эндоваскулярных методик в работе Ш. И. Каримова и соавт. (2006) общая летальность составила 20,2 %. Высокая летальность отмечена в группе больных с продолжающимся кровотечением - 55,6 % [40].
Метод TIPS, при котором остановка ПЖК достигается в 91-97 % случаев, был разработан 27 лет назад [64; 87; 125; 176]. Чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является одним из последних новаторских ми-ниинвазинвных вмешательств, позволяющих выполнить тотальную декомпрессию портальной системы.
В 1990 году G. Richter ет al. выполнил первое успешное TIPS. На сегодняшний момент TIPS считается высокоэффективным и миниинвазивным вмешательством, которое значительно расширяет возможности хирургического лечения пациентов с СПГ. На сегодняшний момент доказана эффективность TIPS в лечении и профилактики рецидива пищеводно-желудочного кровотечения, а также асцитического синдрома [69; 76; 112; 214]. Вместе с тем, в медицинской литературе вышли данные о его успешном применении у пациентов с рефрактерным асцитом при синдроме Бадда-Киари. Быстрое развитие окклюзии стента является одним из главных недостатков этого вмешательства. [23; 24; 69; 76; 92; 137]. Стенозирование анастомоза от 50 % до 90 % возникает в течение года у 75–100 % больных, это требует регулярной ревизии и дилятации либо переустановки стента [211; 235].
Многообещающие позитивные результаты получены при внедрении ни-тиноловых стентов с политетрафтороэтиленовым покрытием. Данное покрытие снижает вероятность окклюзии шунта и, как следствие, прекращения его функционирования. В частности, в двух рандомизированных исследованиях P. Rossi и J. P. Charon (2004) функционирование стентов продолжалось в течение годового наблюдения у 83,8–84 % больных, гемодинамически значимый стеноз диагностирован у 11 % больных.
Высокая частота постшунтовой энцефалопатии 30–55 % в значительной степени сдерживает широкое использование TIPS [24; 214]. В 5–10 % случаев она рефрактерна к лечению и требует коррекции стента (снижения сброса крови по стенту путем его частичной окклюзии). Это может привести к рецидиву асцита, тромбозу вен портальной системы и существенному увеличению летальности [211; 235].
Следует подчеркнуть, что TIPS может сопровождаться тяжелыми осложнениями: повреждение желчевыводящих протоков и образование желчных свищей, внутрибрюшное кровотечение, миграция стента в подпеченочный отдел НПВ, правое предсердие или ВВ, сепсис, тромбоэмболия легочной артерии, острая почечная недостаточность [152].
Сравнительные исследования различных вариантов ПКА (селективных, парциальных и TIPS) не обнаружили значимых отличий в частоте рецидивов ПЖК. Вместе с тем, тромбоз, постшунтовая энцефалопатия и стеноз шунта чаще всего встречались при TIPS (р 0,001), а выживаемость в группе ПКА, выполненных лапаротомным доступом, превышала выживаемость при TIPS [122; 149; 226]. Предпочтение на сегодняшний день, согласно клиническим рекомендациям Baveno VII, следует отдавать TIPS. Однако хирургическое наложение портокавальных анастомозов может иметь место при невозможности наложения TIPS (при тромбозе воротной вены). TIPS является методом выбора при рецидивирующих пищеводных кровотечениях и неэффективности ЭЛ. Выживаемость в течение первого года остается низкой (40%), даже после использования покрытых стентов, с низким риском их тромбоза. Согласно данным рекомендаций опубликованных до 2016 года TIPS является методом лечения второй линии после назначения вазоактивных препаратов, b- блокаторов и ЭЛ ВРВПиЖ. Этот вывод основан на результатах анализа рандомизированных контролируемых исследований, в которых TIPS уменьшает частоту повторных кровотечений, но увеличивает частоту печеночной энцефалопатии и не улучшает общую выживаемость [205; 229]. Учитывая эти факты, TIPS можно назвать идеальной методикой для пациентов, ожидающих трансплантацию печени [23; 51; 229].
Результаты эндоскопического лигирования вен пищевода и лапароскопической деваскуляризации пищевода и желудка
Для окончательной остановки ПЖК, обеспечения устойчивого гемостаза и профилактики рецидива всем пациентам 1 группы первым этапом лечения выполнялось ЭЛ в неотложном или плановом порядке.
Показаниями к ЭЛ были: продолжающиеся и состоявшиеся ПЖК из ВРВП; рецидивирующие пищеводно-желудочные геморрагии; варикозно рас-ширеные вены пищеводов III—IV степеней с маркерами высокого риска развития кровотечений.
С продолжающимся пищеводно-желудочным кровотечением (ПЖК) поступило 20 больных. В 35 случаях, на момент госпитализации в стационар, имелось состоявшееся гастроэзофагеальное кровотечение. Этим больным ЭЛ выполнялось в неотложном порядке.
Из 20 больных, с продолжающимся ПЖК, у 16 смогли добиться устойчивого гемостаза при помощи ЭЛ. Источниками кровотечений являлись пищеводные вены. У четверых пациентов применение ЭЛ в качестве экстренного вмешательства для остановки кровотечения было невозможно, из за массивного поступления крови в просвет пищевода, что не позволяло выявить источник геморрагии. В этих случаях провели только диагностическую фиброэзофагога-строскопию, с последующей постановкой зонда Блэкмора. ЭЛ в данных случаях выполнялось в срочном порядке, спустя 6–12 часов после достижения временного гемостаза. В 35 наблюдениях (63,6 %) при эндоскопической картине состоявшегося кровотечения выполнено ЭЛ ВРВПиЖ с целью профилактики рецидива кровотечения.
Лечение больных с варикозным ПЖК проводилось в соответствии с рекомендациями Baveno V (2010г.) и «Клиническими рекомендациями по лечению кровотечений из ВРВПиЖ» (2014г.):
Начало медикаментозного лечения, включающего назначение: вазоконстрикторов (терлипрессин в/в дозе 2 мг, потом по 1 мг каждые 6 ч, без превышений суточных доз больше 120 мкг/кг веса тела); аналогов сома-тостатина (октреотид в дозировке 20 мг 4 раз/сут); ингибитора протонной помпы (эзомепразол) 80 мг, потом по 40 мг 2 раз/сут в/в; с гемостатическими целями, назначение транексамовой кислоты (транексам) 500–750 мг 2–4 раз/сут в/в, капельно;
Как компонент гемостатической терапии вводилась одногрупп-ная свежезамороженная плазма 600 мл; гемотрансфузия производилась пациентам с пониженным уровнем гемоглобина 80 г/л и гематокритного числа меньше 24 %;
Пациентам назначали гепатопротекторы и антибиотики (гептрал, гепа-мерц и цефбактам 2 г).
У всех больных осуществлялись мониторинги ЦВД. По показателю почасового диуреза (не меньше 60 мл/ч) и динамики ЦВД (целевое значение 8–12 мм рт. ст.) оценивали эффективность восполнения ОЦК.
Эффективность лигирования варикозных вен пищевода в лечении острого кровотечения из ВРВП составила 82,3 %. В четырех случаях кровотечения возобновились после 2 и 4 часов с момента ЭЛ. Достигнуть окончательный гемостаз эндоскопическими методами не представилось возможным. В данных случаях временный гемостаз достигнут постановкой зонда Блэкмора. После стабилизации состояния пациенты были оперированы. Выполнена ЛДПиЖ. При кровотечении из вен кардиального отдела желудка эффективность ЭЛ составила 57,1 %. В раннем послеоперационном периоде, рецидивы ге-моррагий развились у пяти (14,3 %) больных. В данных случаях причиной рецидива желудочных геморрагий явилось раннее отхождение лигатуры. Повторное ЭЛ неэффективно. Окончательный гемостаз достигнут ЛДВПиЖ.
В раннем послеоперационном периоде летальность составила 11,4 % (n = 4). Эти больные поступили в клинику с продолжающимся кровотечением. В трех случаях причинами летального исхода явились прогрессирование ПКН и декомпенсация сопутствующей патологии. Рецидив кровотечения из ВРВП стало причиной смерти у одного больного.
При обследовании в отдаленных периодах (от 3–6 мес.) у 19 (65,5 %) больных наблюдались рецидивы ВРВП (Рисунок 19), а у 6 (20,6 %) пациентов диагностировано развитие варикозных трансформаций вен свода желудка.
В отдаленном периоде наблюдения рецидив ПЖК развился у 9 (25,7 %) пациентов. В двух случаях источником кровотечения являлись эрозии желудка в условиях прогрессирования портальной гастропатии. У семи пациентов причиной кровотечения явилось прогрессирование ВРВПиЖ. Рецидив геморрагии развился у пяти больных с однократными сеансами ЭЛ, и у двух пациентов после двукратной процедуры. Большая часть кровотечений пищевода возникла спустя 3 и 6 месяцев после предыдущих эндоскопических вмешательств. Гастроэзофагеальные кровотечения стали причинами летальных исходов в периоде (3-6 месяцев) у 5 (41,6 %) пациентов. В 58,4 % наблюдений причиной летального исхода в отдаленном периоде явилось прогрессирование печеночной недостаточности.
В 73 (56,2 %) наблюдениях ЭЛ ВРВПиЖ выполнено с целью профилактики пищеводных геморрагий. У этих больных при эндоскопическом исследовании выявлено ВРВП III—IV степеней.
У больных, которым ЭЛ выполнялось в плановом порядке, рецидив кровотечения в течение госпитализации имел место у пяти пациентов. Источником кровотечения в четырех случаях являлись постлигатурные язвы. С целью пресечения ранних рецидивов кровотечений, 3 больным выполнены повторные ЭЛ с положительными эффектами. В двух случаях - применялся зонд-обтуратор. У одного пациента источником ПЖК явилось ВРВЖ. Он оперирован в срочном порядке. Показанием служило продолжающееся кровотечение и неэффективность миниинвазивного лечения. Объём операции включал га-стротомию с прошиваниями ВРВ свода желудка и пищеводно-желудочного перехода.
Контрольную ФГДС всем пациентам выполняли через 10-12 дней после лигирования. Далее динамический контроль выполняли через 1 месяц, и в последующем, при отсутствии выраженного варикоза, 4 раза в год. В раннем послеоперационном периоде после ЭЛ отмечен отчетливый регресс степени ВРВП (Рисунок 20).
При обследованиях в периоде от 1-го до 6-го месяцев у 38 (52,7 %) больных наблюдались рецидивы ВРВП, а у 9 пациентов (12,5 %), диагностировано развитие варикозной трансформации вен желудка.
Рецидив пищеводно-желудочного кровотечения в этот период развился у 14 (19,4 %) больных. У 5 больных источниками ПЖК являлись острые эрозии желудка, в следствии прогрессирования гастропатии. У 9 (12,5 %) пациентов причиной геморрагии являлись ВРВП и в двух случаях ВРВЖ. Рецидив кровотечения развивался у пациентов, которым выполнялся один сеанс ЭЛ. Гастро-эзофагеальное кровотечение явилось причиной летального исхода у 5 (6,9 %) больных.
Отдаленный результат ЭЛ характеризуется рецидивами варикозных трансформаций вен пищевода. Через год частота рецидивов ВРВП увеличилась до 59,7 % (Рисунок 21).
Результаты реинфузии экстракорпорально модифицированной асцитической жидкости
Реинфузия экстракорпорально модифицированной АЖ выпнена 50 пациентам группы 2.3. С целью уменьшения объёма реинфузируемой АЖ, исключения из ее состава излишней воды, низкомолекулярных соединений производилась ее экстракорпоральная обработка.
В клинике разработан новый уникальный метод экстракорпоральной обработки АЖ, менее трудозатратный и более эффективный.
Экстракорпоральную обработку АЖ выполняли путем использования диализаторов с супервысокопроницаемой (super high flux) мембраной, обладающей сорбционными свойствами. Она имеет коэффициенты ультрафильтрации более 30 мл/ч и размеры пор до 80 (8 нм). Это давало возможность качественно удалить среднемолекулярные вещества не концентрируя их. В процессе обработки удалялись цитокины, а также другие биологически активные молекулы, при сохранении белка. Методика заключается в том, что один насос (1) обеспечивал рециркуляцию АЖ в экстракорпоральном контуре (Рисунок 67). Второй насос (2) создавал разряжение (градиент давления) между двумя ком партментами диализатора (3) и способствовао перемещению через полупроницаемую мембрану воды (ультрафильтрации) и растворенных в ней низкомолекулярных веществ (Рисунок 68).
После выполненной экстракорпоральной обработки объёмы АЖ сокращались в 3–4 раза с сохранением в ней белка, концентрация которого, в свою очередь, пропорционально увеличивалась максимум до 64 г/л (53,4 ± 11,4 г/л в среднем), что можно сопоставить с белком в плазме крови (Рисунок 69).
По данным протеинограмм, в качественном отношении, в составе АЖ после экстракорпоральной обработки, существенных изменений не выявлено (Таблица 27).
Токсичность обработанной АЖ оценивалась по уровню МСМ. Отмечено значимое снижение до цифр ниже исходных (р = 0,01) (Рисунок 70).
Динамика лабораторных показателей в процессе экстракорпоральной модификации АЖ представлена в Таблице 28. Содержание креатинина, общего билирубина, азота мочевины значимо не изменялось и приближалось к исходному уровню.
На основании проведенного исследования следует, что АЖ представляет собой биологический субстрат, который можно использовать с целью коррек ции гипопротеинемии, которая нарастает после лапароцентеза и фракционной эвакуации АЖ. Концентрация АЖ с использованием диализатора с супервысокопроницаемой мембраной приближает ее состав к плазме крови и при этом снижает ее токсичность, что увеличивает ее лечебный эффект.
Проведен сравнительный анализ результатов лечения 91 больного (2 группа) с диуретикорезистентным асцитом, которым был выполнен лапароцен-тез, фракционая эвакуация АЖ.
Итоги эфферентных методов лечения пациентов оценивали путем сравнения трех групп. В группе 2.1 (n = 15) восполнение белковых потерь осуществлялось путем переливанием 10 %-го альбумина. В группе 2.2 больным выполняли прямую реинфузию АЖ. В группе 2.3 (n=50) осуществлена реинфу-зия АЖ после ее экстракорпоральной обработки.
Критериями эффективности лечения являлись изменения массы тела пациента, окружности живота (на уровне пупка), диурез за сутки, клинические проявления и данные лабораторного обследования. Для определения стабилизации асцитического синдрома ежедневно проводили измерение массы тела больных натощак и измерение окружности живота. Данные сопоставляли с результатами дооперационных исследований.
Реинфузия ЭМАЖ осуществлена 50 больным ЦП и диуретикорезистент-ным асцитом, 24 из них реинфузия АЖ осуществлена два раза, 26 пациентам три раза. Все пациенты находились на стадии декомпенсации основного заболевания (группа «С» по Child). У 22 пациентов группы 2.3 асцит носил напряженный характер. Объём реинфузированной концентрированной АЖ одному пациенту составил от 1,5 до 5,6 л (2,8 ± 1,2 л в среднем) за госпитализацию.
Лапароцентез с эвакуацией АЖ у всех больных приводил к значимому снижению концентрации общего белка и альбумина в плазме крови (Рисунок 71). У всех больных отмечено снижение содержания общего белка плазмы крови после лапароцентеза на 10 ± 4,8 г/л.
Несмотря на выполнение прямой реинфузии АЖ и реинфузии ЭМАЖ, на 2-е сутки после эвакуации асцита отмечается снижение уровня общего белка плазмы крови. Нормализация показателей отмечена на 5-7-е сутки.
Увеличение концентрации альбумина в СК в группе 2.2 до 43,4 ± 1,5 г/л по сравнению с группой 2.1 до 36,2 ± 1,2 г/л. Изменения оказались значимыми, р = 0,005. Значения группе 2.2 и 2.3 не значимы (Рисунок 72).
Количество МСМ в плазме крови больных группы 2.3 значимо сни-жальсь до 0,254 ± 0,098 ед., в сравнении с группой 2.1 – 0,298 ± 0,045 ед. и группой 2.2 – 0,288 ± 0,065 ед. Это обусловлено способностью мембран фильтра снижать токсичность реинфузируемой АЖ.
После выполнения прямой реинфузии АЖ и реинфузии ЭМАЖ наблюдалось значительное увеличение суточного диуреза. По данным анализа результатов лечения больных в группе 2.2 и 2.3 отмечалось значимое увеличение суточного диуреза с 670,0 ± 110,0 мл до 2,2 ± 0,4 л в отличие от группы 2.1 – до 1,2 ± 0,5 л (Рисунок 73).
Увеличение экскреции натрия с мочой у больных группы 2.3 составило 132 ± 7 ммоль/л по сравнению с группой 2.1 - 120 ± 6 ммоль/л. Дробная и дозированная эвакуация АЖ с последующей реинфузией приводила к постепенному уменьшению окружности живота и равномерному увеличению диуреза, что позволило избежать серьезных гиперволемических и геморрагических осложнений.
После выполнения реинфузии ЭМАЖ было выявлено значимое увеличение количества лимфоцитов, увеличение CD16+-клеток, CD3+- и CD4+-лимфоцитов. Данный факт характеризует повышение хелперной и киллерной активности (Таблица 29). Относительное и абсолютное количество нейтрофи-лов как индикаторов воспаления в процессе лечения не изменялось.
Коррекция гиперспленизма миниинвазивными эндоваскулярными методами
По сведениям литературы основным способом хирургической коррекции гиперспленизма у пациентов с ПГ является выключение селезенки из портального кровотока, путем ее удаления или редукции кровотока по селезеночной артерии (СА). Данную цель можно достигнуть путем перевязки или эндоваскулярной эмболизации СА.
В исследование включен 201 (81%) больной с портальной гипертензией, у которых на момент госпитализации имел место гиперспленизм. У всех больных отмечалось снижение количества тромбоцитов, как в изолированной форме, так и в сочетании с анемией и лейкопенией. Панцитопения обнаружена у 49 больных. Лейкопения выявлена у 84 (50,1 %), в периферической крови среднее количество лейкоцитов – 2,5 ± 0,6 109/л. Анемии имели гипохромный характер и присутствовали у 81 больного (44,4 %). Среднее количество эритроцитов составляет 2,7 ± 0,3 1012/л.
В зависимости от степени тромбоцитопении (по критериям CTC NCIC) больные распределились следующим образом (Таблица 46).
Исследование результатов эндоваскулярных методик в коррекции гипер-спленизма выполнено у 112 больных с тяжелым гиперспленизмом (Группа 4). Данным больным с тромбоцитопенией средней, тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести проводилась миниинвазивная хирургическая коррекция.
Эндоваскулярная эмболизация СА осуществлялось как самостоятельное оперативное вмешательство или как этап подготовки к более радикальному оперативному лечению. У 71 пациента редукция артериального притока к селезенке выполнена в качестве самостоятельной методики коррекции гипер-спленизма. В 41 наблюдениях, пациенты проходили подготовку к более радикальному хирургическому лечению в связи с высоким риском геморрагических осложнений. Коррекция тромбоцитопении предшествовала проведению ЭЛ варикозных вен пищевода (n = 23), трансъюгулярному интрапеченочному портокавальному шунтированию (n = 7), формированию ДСРА (n = 2).
Эмболизация СА выполнялась двумя разными методами: стволовая эмбо-лизация (СЭ) и хроническая эмболизация (ХЭ). СЭ СА была выполнена 24 пациентам, причем у 5 больных эмболизация выполнена 6 раз, у 5 – 4 процедуры, у 7 пациентов – двукратно (Рисунок 82).
Длительность эффекта после СЭ (группа 4.1 - п = 24) и ХЭ (группа 4.2 -п = 88) оценивали по срокам наступления рецидива тромбоцитопении. Оценку количественного состава периферической крови обследуемых в двух группах проводились в разные сроки от операции: спустя 7 и 14 суток, спустя 1, 3 и 6 месяцев.
В течение первого месяца наблюдения за состоянием обеих групп отмечали нарастание количества тромбоцитов. Купирование тромбоцитопении, в среднем, происходило в более ранние сроки у пациентов группы 4.2 (Таблица 47). Однако полного разрешения гиперспленизма не происходило ни в одном из наблюдений, и статистически значимой разницы не выявлено (p 0,273).
Далее (через 4–6 недель), у больных группы 4.1 происходило постепенное снижение количества тромбоцитов. У больных перенесших ХЭ отмечен более пролонгированный клинический эффект. После CЭ СА у 91 % больных группы 4.1 рецидив гиперспленизма развивался к 3-му месяцу после операции.
Для сравнения эффективности лечения в двух группах больных провели статистическую обработку полученных данных при помощи таблиц сопряжен ности 2 2 с помощью критерия хи-квадрат с поправкой Йетса на непрерывность. В группе 4.2 количество рецидивов гиперспленизма в течение 2 месяцев после операции меньше на 18,8 % (2 = 2,48; p = 0,116) чем у больных группы 4.1. В течение 3 месяцев на 20,1 % (2 = 2,85; p = 0,091) (Ри сунок 83).
При рецидиве гиперспленизма с тромбоцитопенией тяжелой степени, выполняли повторную редукцию кровотока по стволу СА и артериальным колла-тералям к селезенке путем установки спиралей с ворсом внутри или перед комплексом спиралей, установленных ранее. Таким образом, осуществляли поэтапную редукцию артериального кровотока. Рецидив гиперспленизма был свя зан с реканализацией проходимости по СА или за счет формирования артериальных коллатералей к селезенке. Эмболизация артериальных коллатералей требовала суперселективной катетеризации извитых и тонких ангиоструктур микрокатетерами до 2,9 Fr.
Основная сложность поэтапной редукции артериального притока к селезенке заключалась в регулярности (каждые 3–4 месяца) процедур суперселективной катетеризации и редукции кровотока по большому количеству извитых и хорошо развитых артериальных перетоков к селезенке.
После СЭ СА поэтапная эмболизация выполнена 14 пациентам, после ХЭ – у 55 больных. У больных группы 4.1 основной причиной рецидива ги-перспленизма явилось восстановление артериального притока к селезенке через множественные коллатерали, сформированные в течение 2–4 месяцев послеоперационного периода. Реканализация ствола СА у больных группы 4.1 была выявлена в 16,7 % наблюдений. Из-за мощного коллатерального кровоснабжения и отсутствия воздействия эмболизирующих агентов на паренхиму селезенки проявления рецидива гиперспленизма были более выражены.
У больных группы 4.2 просвет ствола СА оставался проходимым, чтояв-лялось причиной рецидива гиперспленизма, выявленного в течение 3–5 месяцев. Поэтому через три месяца после ХЭ выполняли эмболизацию ствола артерии. При последующем динамическом наблюдении образование артериальных коллатералей происходило медленнее (в среднем через 2–4 месяца), чем в группе 4.1, что объясняет плавность снижения количества тромбоцитов. Во всех наблюдениях через 2–4 недели после поэтапной редукции артериального притока к селезенке было отмечено увеличение количества тромбоцитов до110 ± 36 109/л.
Полученные данные доказывают положительный эффект коррекции ги-перспленизма миниинвазивными эндоваскулярными методами, ориентированными на уменьшение артериального притока к селезенке. Хроническая ЭСА имеет более пролонгированный эффект лечения гиперспленизма.