Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Обоснование тактики хирургического лечения флегмон кисти Красенков Юрий Викторович

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Красенков Юрий Викторович. Обоснование тактики хирургического лечения флегмон кисти: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.17 / Красенков Юрий Викторович;[Место защиты: ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2017.- 177 с.

Содержание к диссертации

Введение

Современные представления о хирурги-ческом лечении флегмон кисти

Особенности этиологии и патогенеза флегмон кисти 11

Диагностика и лечение флегмон кисти 14

Материалы и методы исследования.. 30

Характеристика материалов и методов анатомического исследования 30

2.2. Характеристика материалов и методов клинического исследования 32

Глава III. Топографо-анатомические предпосылки к обоснованию новых технологий хирургического лечения флегмон кисти 40

3.1. Хирургическая анатомия фасциальных образований области кисти. Техника измерения тканевого давления и декомпрессивной фасциотомии 40

3.2. Хирургическая анатомия фасциально-клетчаточных образований ладонной поверхности кисти 60

Глава IV. Клиническая характеристика больных с флегмонами кисти 66

4.1. Общая характеристика клинических наблюдений 66

4.2. Оценка клинического течения и результаты лечения острого тканевого гипертензионного синдрома при флегмоне кисти 80

4.3. Клиническая индексация степени тяжести течения флегмон кисти у лиц разных возрастных групп 98

Глава V. Анализ результатов хирургического лечения больных с флегмоной кисти 103

5.1. Предоперационная подготовка и особенности техники операций 103

5.2. Результаты хирургического лечения больных I клинической группы (контрольная) 107

5.3. Результаты хирургического лечения больных II клинической группы (основная) 122

5.4. Сравнительная оценка результатов лечения I и II групп клинических наблюдений 139

Заключение 147

Выводы 152

Практические рекомендации 154

Список литературы

Диагностика и лечение флегмон кисти

В современных условиях, невзирая на колоссальное развитие электроники, уровня программного обеспечения, голосовой ввод текстовой информации на персональных компьютерах и сотовых телефонах, прогресс не достиг того высокого уровня, который смог бы хоть как-то разгрузить функцию кисти. Вот почему профилактика возникновения гнойно-воспалительных процессов кисти, их диагностика, разработка способов оптимального лечения представляет одну из самых актуальных проблем хирургии и гнойной хирургии, в частности [22, 59, 83, 93, 116].

Известно, что поворотный момент в истории гнойной хирургии кисти наступил в XX веке, когда общий хирург из Чикаго, доктор Алан Канавэл, впервые дал описание путей распространения гноя при панарициях и флегмонах кисти [196], клинические признаки воспаления сухожильных влагалищ, которые до настоящего времени носят названия «признаки Канавела». Большая часть нашего нынешнего представления о патогенезе и лечении инфекций кисти является его заслугой. С помощью своих исследований он показал потенциальные пробелы и проблемы в лечении данной гнойной инфекции. Исходя из полученных данных, им были разработаны хирургические принципы, которые остаются краеугольным камнем современных методов лечения гнойно-воспалительных заболеваний кисти.

Появление антибиотиков значительно снизило количество гнойных заболеваний, осложнений и снизило смертность при патологии кисти почти до нуля. Однако, с течением времени бактерии продемонстрировали свою устойчивость к антибактериальным препаратам. Так, уже к середине 1950-х годов почти 3/4 всех видов стафилококков, выделенных от больных с флегмоной кисти, обладали высокой устойчивостью к пенициллину [152, 175, 179]. Широко известно, что стафилококк и бета-гемолитический стрептококк являются наиболее распространенными бактериальными виновниками гнойных заболеваний кисти [6, 24, 25, 31, 55, 155, 160, 163]. В тоже время, более половины гнойных инфекций кисти являются полимикробными. Бактериальная резистентность, в частности, метициллин устойчивый золотистый стафилококк (methicillin-resistant Staphylococcus aureus), обозначаемый в зарубежной литературе кратко как MRSA, становятся все более распространенными как в условиях стационара, так и в поликлинике. Встречаемость MRSA при гнойных заболеваниях кисти варьируется от 34% до 73%. К факторам развития MRSA относятся иммунный статус пациента, длительность пребывания в стационаре, инфузионная наркомания, предшествующие операции, длительная антибактериальная терапия, длительный контакт с бездомными лицами, заключенными и призывниками [1, 23, 128, 138, 178, 194, 203]. Продолжающееся появление резистентных бактерий к антибиотикам и разработка лишь нескольких новых классов этих препаратов в течение последних 50 лет сделали лечение гнойных заболеваний кисти весьма проблемным [88, 117, 134, 140, 144, 145].

В лечении гнойных заболеваний кисти особое внимание необходимо уделять времени от начала заболевания, так как инфекция может быстро распространяться и повреждать синовиальные оболочки, необходимые для нормальной функции кисти [23, 26, 135, 161, 192].

Диагностика гнойных заболеваний кисти представляет собой большое значение в определении тактики лечения и должна основываться на данных клинических, лабораторных и лучевых методов исследования [32, 63, 64, 82, 95, 96, 154]. Исходя из анализа опубликованных работ [11, 133, 197], первоначальная оценка состояния пациента в отделении неотложной помощи должна включать в себя тщательный сбор анамнеза заболевания, оценку факторов риска (в частности иммунокомпрессию) и оценку состояния иммунизации столбняка. Соответствующую профилактику столбняка следует проводить на основании данных анамнеза. При проведении осмотра необходимо обращать внимание на всю верхнюю конечность. Это позволит хирургу идентифицировать лимфангоит, его распространение, лимфаденопатию, очаги инфекции. Области флегмоны должны быть отмечены на коже маркером для мониторинга прогрессирования или регресса инфекционного процесса. По мнению [197], повышение температуры тела больного является противоречивым признаком. Аномалии лейкоцитов в крови и С-реактивного белка (СРБ) являются нетипичной особенностью инфекции верхних конечностей.

Характеристика материалов и методов клинического исследования

У всех больных брали гнойный эксcудат из ран. Проводили идентификацию бактерий возбудителей флегмоны; определяли чувствительность к антибактериальным препаратам и обсеменённость раны микрофлорой. Санация полости гнойника осуществлялась 3% раствором перекиси водорода и 0,5% раствором хлоргексидина биглюконата. У больных II клинической группы во время перевязок проводили ультразвуковую кавитацию ран аппаратом УЗТ 301 Г в непрерывном режиме в течение 10 минут и мощностью 0,5 Вт/см2 ежедневно курсом от 3 до 5 дней.

Также проводилось промывание раны озонсодержащими растворами дистиллированной воды с концентрацией озона 4000 мкг/л. Озонотерапию проводили с помощью медицинского озонатора фирмы «Медозон» (Н.Новгород, Россия). При выраженной эндогенной интоксикации проводилась системная (внутривенная) озонотерапия 0,9% раствором хлорида натрия с концентрацией озона 20 мкг на 1кг веса больного. Количество сеансов зависело от показателя бактериальной контаминации раны (в основном 5-6 сеансов). Выбор схемы профилактической противорубцовой терапии проводили по типу ацетилирования с тест-препаратом изониазидом. Методика выполнения способа описана в работах Барашкова Г.К. [9], а так же в её модификации в работе Кораблиной С.С. [50]. Его экскрецию определяли в моче.

По калибровочной кривой, построенной с растворами рабочего стандарта после гидролиза, вычисляли общее количество препарата (свободного и ацетилированного) в данной пробе. После вычитания количества свободного препарата получали количество ацетилированного препарата в % по отношению к общему.

Регулярно при перевязке раны проводили гистологическое исследование мазка-отпечатка и определяли фазу раневого процесса. Проводилось лабораторное исследование и определялся тип ацетилирования по содержанию N-ацетилтрансферазы.

Если у больного была установлена ацетилярная активность более 30% и выявлена II фаза раневого процесса, то комплекс консервативной терапии включал в себя местное нанесение мази Эгаллохит в течение 5 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 5 дней. Если же у больного была установлена ацетилярная активность от 30 до 20% и выявлена II фаза раневого процесса, то комплекс консервативной терапии включал в себя местное нанесение мази Эгаллохит в течение 7 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса -ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 7 дней и, затем, электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 7 дней. Если у больного была установлена ацетилярная активность менее 20% и выявлена II фаза раневого процесса, то комплекс консервативной терапии включал в себя внутримышечное введение Лонгидазы по 1,0 мл 1 раз в 3 дня в количестве 10 инъекций и местное нанесение мази Эгаллохит в течение 10 дней; а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 10 дней, затем, электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 10 дней и лазеротерапия по 10 минут в течение 5 дней.

Выбор анестезии определялся исходя из общего состояния больного, необходимости ревизии и адекватного дренирования флегмоны. Так, 58 больным (78,4%) выполнялось общее внутривенное обезболивание, 16 больным (21,6%) – эндотрахиальный наркоз.

Оценка ближайших и отдаленных результатов. Ближайшие результаты оценивались еще до выписки больного из стационара. При этом, учитывались следующие факторы: заживление послеоперационной раны, выраженность отека и наличие болевого синдрома.

Отдаленные результаты (от 6 мес. до 1 года) оценивались как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные. Определение функции кисти у больных в послеоперационном периоде проводили путем захвата и удержания плоскостных, цилиндрических и шаровидных тел, измерением силы мышц и подвижности кисти. Исследовались движения в суставах пальцев кисти, экстензия и флексия в пястно-фаланговых суставах, а так же их абдукция и аддукция. Было выполнено измерение степени неполной позиции I пальца. Полученные результаты сравнивали с показателями здоровой кисти.

При обнаружении нарушения какого-либо вида захвата кисти, при котором снижение объема движения не превышало 50%, наличия умеренно выраженных болевых «триггерных» зон, изменения цвета поверхности рубца и его ширины до 2 мм - результат лечения считали удовлетворительным. Развитие стойких контрактур в суставах кисти и пальцев, анкилоз, выраженная грубая деформация за счет гипертрофических рубцов, сокращающая объем движения более чем на 50% по сравнению со здоровой кистью, уменьшение силы в пальцах, превышающее 30%, а так же наличие постоянных болевых «триггерных» зон и выраженного дискомфорта в зоне операции, результат лечения оценивали как неудовлетворительный.

Для оценки результатов лечения использовалась разработанная нами анкета. Статистическая обработка данных производилась при помощи программ Statistica 6.0, MedCalc v 12.7.0.0, Microsoft Office Excel 2010 на основании параметрических и статистических методов. При анализе данных определяли средние значения и стандартные ошибки выборок, и коэффициент корреляции. Для проверки достоверной разницы между средними величинами в группах и различий оцениваемых выборок, использовали t-критерий Стьюдента с коэффициентом доверия p 0,05. Все выборки были проверены на соответствие нормальному закону распределения по критериям Колмогорова-Смирнова (критерий d) и Шапиро-Уилка (критерий W).

Хирургическая анатомия фасциально-клетчаточных образований ладонной поверхности кисти

На представленном рисунке 3.22 видно, что максимальным относительным удлинением обладают фасции тенара и гипотенара в первом зрелом возрастном периоде, среднее значение которого составляет 0,41 ±0,01 мкм. Во II зрелом возрастном периоде отмечается регресс относительного удлинения фасциальных структур кисти, особенно ее фасциальных узлов. Так, наиболее низким показателем обладает медиальный фасциальный узел в пожилом периоде, что составляет 0,11±0,009 мкм.

Сравнительная характеристика биомеханических свойств (предел прочности, кгс/мм2) фасций тенара и гипотенара, медиального и латерального фасциальных узлов кисти.

Из данных, представленных на рис. 3.23, следует, что в первом зрелом возрастном периоде у фасций тенара и гипотенара отмечается самый высокий показатель предела прочности, что составляет 0,58±0,071 кгс/мм2 и 0,57±0,009 кгс/мм2, соответственно. Максимальный предел прочности фасциальных узлов (латерального и медиального) отмечается во втором зрелом возрастном периоде. Меньшими показателями предела прочности обладают фасции тенара и гипотенара в пожилом периоде, а фасциальные узлы - в юношеском. . Сравнительная характеристика биомеханических свойств (модуль упругости, кгс/мм2) фасций тенара и гипотенара, медиального и латерального фасциальных узлов кисти.

Из данных, представленных на рис. 3.24, следует, что самым высоким показателем модуля упругости обладает медиальный и латеральный фасциальные узлы во втором зрелом и пожилом возрастных периодах, самым низким - фасция тенара в пожилом периоде.

Представленные данные по биомеханическим свойствам фасциальных структур кисти показывают, что фасциальные узлы кисти имеют высокие показатели пределов прочности и модуля упругости при небольших цифровых значениях показателя относительного удлинения. Таким образом, при развитии нагноительного процесса именно фасциальные узлы создают условия для резкого уменьшения объема фасциальных футляров тенара и гипотенара, ограничивают их способность к расширению и, как следствие, приводят к механической ишемизации структур, находящихся в их пределах. Это является показанием для выполнения фасциотомии при развитии ОТГС кисти в области фасциальных узлов тенара и гипотенара. По результатам клинико-анатомического исследования установлено, что инвазивный мониторинг тканевого давления в пределах фасциального футляра тенара следует осуществлять в тыле, расположенной в области средней трети короткой мышцы, отводящей большой палец кисти, отступя 1,0-1,5 см кнутри от латерального края I пястной кости. В данной области подкожная клетчатка однослойна и развита слабо. У лиц с индексом Рорера до 50 единиц точка исследования тканевого давления находится на глубине 0,75-1,0 см, а у лиц, с индексом Рорера более 50 единиц, на глубине 1,0-1,5 см. При исследовании тканевого давления в области фасциального футляра гипотенара следует делать вкол иглы манометра «Stryker» в точку, расположенную в области верхней трети мышцы, отводящей мизинец, отступя 1-1,5 см кнутри от латерального края V пястной кости. Как и в области тенара, в этой области кисти подкожная клетчатка однослойна и развита слабо. У лиц с индексом Рорера до 50 единиц область исследования тканевого давления находится на глубине 0,5-0,75 см, а у лиц с индеком Рорера более 50 единиц, на глубине 0,75-1,0 см (рис.3.25).

Общим в выполнении фасциотомии при ОТГС на фоне флегмон кисти являются: дозированное, от 2 до 2,5 см, рассечение кожных покровов кисти по латеральному краю в области I пястной кости или по медиальному краю кисти в области V пястной кости. Затем, линейным разрезом рассекают собственную фасцию тенара или гипотенара. Далее тупым путем проникают в межфасциальный промежуток, образованный длинной мышцей, отводящей большой палец, и коротким сгибателем большого пальца, Z-образным разрезом рассекают латеральный фасциальный узел кисти.

Для декомпрессивной фасциотомии медиального фасциального узла кисти проникают в межфасциальный промежуток, образованный мышцей отводящей мизинец, и коротким сгибателем мизинца. Осуществляют Z-образное рассечение фасциального узла.

Известно, что на кисти имеются три фасциально-клетчаточных пространства: тенара, гипотенара и срединное. Установлено, что срединное фасциально-клетчаточное ложе кисти делится фасциальной пластинкой, покрывающей сухожилия сгибателей, на две клетчаточные щели; поверхностную и глубокую. Поверхностная щель кнаружи широко сообщается с клетчаткой первого межпальцевого промежутка, а кнутри с подкожной клетчаткой гипотенара (по ходу локтевой артерии). В поверхностной клетчаточной щели лежит поверхностная ладонная артериальная дуга, а глубже нее - ветви срединного нерва. Дистально эта щель сообщается с подкожной клетчаткой межпальцевых промежутков. (рис.3.26).

Оценка клинического течения и результаты лечения острого тканевого гипертензионного синдрома при флегмоне кисти

У всех 74 больных с флегмоной кисти операция была выполнена в первые 2-4 часа с момента поступления в отделение гнойной хирургии. По разработанной нами индивидуальной шкале оценивали тяжесть течения патологического процесса. При среднетяжелом и тяжелом его течении проводили предоперационную подготовку в течение 2-3 часов. В первую очередь она предусматривала уменьшение степени гиповолемии и дегидротации организма. Инфузионная терапия включала в себя инфузию полиглюкина, реополиглюкина, альбумина, раствора бикарбоната натрия при ацидозе. Для снижения степени развития метаболического ацидоза вводили 0,5% раствор глюкозы с инсулином. Одновременно назначали сердечнососудистые препараты.

У 67 больных операцию проводили под общим внутривенным обезболиванием, а у 7 больных - эндотрахеальным наркозом.

У больных II группы (исследования) наблюдения проводили мониторинг тканевого давления кисти на предмет диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома (компартмент-синдрома) по разработанной нами технологии.

Выбор хирургического доступа к гнойно-воспалительному очагу зависел от его локализации. Как было отмечено, из 74 больных - у 21 была флегмона тыла кисти, у 18 - флегмона срединного ладонного пространства, у 8 - флегмона в области тенара, у 6 - в области гипотенара, у 9 - области тенара и срединного ладонного пространства, у 4 - в области гипотенара и срединного ладонного пространства и у 8 - флегмона областей тенара, гипотенара и срединного ладонного пространства. Техника операции заключалась во вскрытии гнойного очага над зоной флюктуации с учетом проекционных линий, предложенных В.К. Гостищевым [27] (рис.5.1, 5.2). Перед вскрытием флегмоны ее полость пунктировали в точке наибольшей флюктуации. По возможности, шприцем откачивали гной, который направляли на бактериологическое исследование. Затем, линейными разрезами вскрывали гнойник. Содержимое его полностью эвакуировали. Измененные некротические ткани иссекали в пределах здоровых тканей. При локализации флегмоны в срединном ладонном ложе, после рассечения ладонного апоневроза, манипуляции осуществляли только тупым путем во избежание ранения ладонных артериальных дуг. При повреждении их ветвей, последние перевязывали. После вскрытия флегмоны фасциально 105 клетчаточного пространства тенара действия проводили только тупым путем, чтобы не повредить ветви срединного нерва.

У всех больных рану промывали раствором хлоргексидина биглюконата 0,05% и устанавливали дренажи. В дальнейшем схема ведения послеоперационной раны отличалась у больных I и II групп клинических наблюдений.

У обеих клинических групп исходный уровень микробной обсемененности ран был высоким и составлял 1х1010 -1х1012 микробных тел/г тканей. Как свидетельствуют представленные на рис. 5.3. данные, у 55,4% больных возбудители инфекции были определены в монокультуре, в большинстве случаев это были стафилококки и стрептококки. Ассоциации микроорганизмов наблюдались у 44,6% больных. Чаще всего встречались ассоциации стафилококков и энтеробактерий, стафилококков и стрептококков, а также различных представителей

Видовой состав возбудителей флегмон кисти. семейства Enterobacteriacea. У 14 больных (18,9%) отмечалась динамика микробного пейзажа очагов хирургической инфекции. Если в момент вскрытия гнойного очага в ране преобладали стафилококки и стрептококки, то на 2-3-е сутки, особенно у больных I клинической группы, наблюдалась их элиминация с последующей заменой энтеробактериями и псевдомонадами.

Для снижения риска возникновения ранних послеоперационных осложнений всем пациентам после вскрытия флегмон кисти проводили комплексную терапию, направленную на купирование болевого синдрома, воспалительного процесса и предотвращение нагноительных осложнений. Схема курса лекарственной терапии представлена в таблице 5.1.

Группа препаратов Название препарата + дозировка Путь введения Антибактериальная терапия Цефалоспорины IIIпоколенияЦефотаксим(цефтазидин) по 1,0 гфторхинолоныР-р ципрофлоксацина(офлоксацин)По 200,0 мг/100 млМетронидазол(метрогил, метролакэр)250 мг/100 млАминогликозидыАмикацин 0,5 г 3 р/д в/м - 5-6 дней2 р/д в/в - 5-7дней3 р/д в/в - 5-8дней2 р/д в/м - 5-6 дней Средства, улучшающие микроциркуляцию Реополиглюкин 400,0 + трентал 10,0 1 р/д в/в капельно 2-3 дня

Поляризующая смесь Р-р глюкозы 5% - 500,0+ инсулин 10 ед + KCl7,5% - 40,0 1 р/д в/в капельно 2-3 дня Метаболическая терапия Р-р Рингера 250,0 + CaCl2 10% - 10,0 1 р/д в/в капельно 2-3 дня Обезболивающие + противовоспалительные Кетонал - 2,0 (Кеторол - 1,0) Нимесил (найз) 1-2 р/д - в/м, понеобходимости 1таб. р/д х 2 р/д -5-6 дней На основании схемы, предложенной для эмпирической антибиотикотерапии, назначение препаратов осуществляли до получения результатов микробиологического исследования. После определения вида микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам мы переходили к этапу этиотропной антибиотикотерапии. По нашим данным, чаще всего в качестве монопрепарата использовался цефазолин (34%). При этом, смена препаратов производилась нами в 18% случаев.

Лидировали следующие комбинации антибактериальных препаратов: Цефотаксим + метронидазол (28%); Цефотаксим + метронидазол + диоксидин (14,2%); Цефазолин + метронидазол + диоксидин (15,4%); Ципрофлоксацин + метронидазол + диоксидин (12,8%).

Эффективность представленной терапии оценивали по следующим параметрам: 1. Наличие (характер и количество) отделяемого из раны области кисти; 2. Наличие и степень выраженности воспалительных изменений в ране; 3. Наличие воспалительной реакции крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево); 4. Температурная реакция.