Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Отдаленные результаты и качество жизни после перенесенного тяжелого острого панкреатита (обзор литературы) 13-36
1.1. Актуальность 13-14
1.2. Этиология острого панкреатита 14-16
1.3. Патогенез острого панкреатита 16-19
1.4. Классификация острого панкреатита 19-23
1.5. Лечение тяжелого острого панкреатита 24-25
1.6. Осложнения тяжелого острого панкреатита в отдаленном периоде 26
1.6.1. Осложнения, обусловленные течением тяжелого панкреатита 26
1.6.2. Морфологические изменения поджелудочной железы, возникающие в отдаленном периоде после тяжелого острого панкреатита 26-30
1.6.3.Функциональные изменения поджелудочной железы в постнекроти ческом периоде 30-33
1.6.4. Осложнения, связанные с хирургическим лечением тяжелого острого панкреатита 33
1.6.5. Качество жизни пациентов в отдаленном периоде после перенесенного тяжелого острого панкреатита 34-36
ГЛАВА 2. Характеристика пациентов и методы исследования 37-59
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 37-45
2.2. Характеристика методов исследования и лечения, использованных у пациентов с тяжелым панкреатитом 45-53
2.3.Методы исследования, использованные при анализе отдаленных результатов лечения пациентов тяжелым панкреатитом 54-58
2.4.Статистическая обработка данных 58-59
ГЛАВА 3. Отдаленные результаты лечения пациентов с асептическими деструктивными осложнениями тяжелого острого панкреатита 60-103
3.1. Характеристика обследованных пациентов 60-65
3.2. Качество жизни пациентов, перенесших асептические деструктивные осложнения тяжелого острого панкреатита
3.3. Рецидив острого панкреатита в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 69-76
3.4. Морфологические изменения поджелудочной железы в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 77-80
3.5. Экзокринная функция поджелудочной железы в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 80-92
3.6. Эндокринная функция поджелудочной железы в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 92-98
3.7. Осложнения, связанные с хирургическим лечением асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 98-99
3.8. Отдаленные осложнения и их связь с выбором метода и тактики лечения у пациентов с асептическими деструктивными осложнениями тяжелого панкреатита 99-103
ГЛАВА 4. Отдаленные результаты лечения пациентов с инфицированными деструктивными осложнениями тяжелого острого панкреатита 104-1
4.1. Характеристика обследованных пациентов 104-109
4.2. Качество жизни пациентов, перенесших инфицированные деструктивные осложнения тяжелого острого панкреатита 109-113
4.3. Рецидив острого панкреатита в отдаленном периоде после перенесенных инфицированных деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 113-117
4.4. Морфологические изменения поджелудочной железы в отдаленном периоде после инфицированных деструктивных осложнений тяжелого острого панкреатита 117-120
4.5. Экзокринная функция поджелудочной железы в отдаленном периоде после перенесенных инфицированных деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 120-130
4.6. Эндокринная функция поджелудочной железы в отдаленном периоде после перенесенных инфицированных деструктивных осложнений тяжелого панкреатита 130-136
4.7. Осложнения, связанные с хирургическим лечением инфицированных деструктивных осложнений тяжелого острого панкреатита 136-138
4.8. Отдаленные осложнения и их связь с выбором метода и тактики лечения у пациентов с инфицированными деструктивными осложнениями тяжелого панкреатита 138-143
Заключение 144-152
Выводы 153-154
Практические рекомендации 155
Список литературы
- Морфологические изменения поджелудочной железы, возникающие в отдаленном периоде после тяжелого острого панкреатита
- Характеристика методов исследования и лечения, использованных у пациентов с тяжелым панкреатитом
- Рецидив острого панкреатита в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита
- Качество жизни пациентов, перенесших инфицированные деструктивные осложнения тяжелого острого панкреатита
Введение к работе
Актуальность темы
Острый панкреатит (ОП) относится к числу самых
распространенных хирургических заболеваний, и встречается в среднем в 3-10 % случаев хирургической патологии. Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости ОП уже на протяжении почти 30 лет занимает ведущее место, а по темпам роста опережает все другие неотложные заболевания брюшной полости [Вашетко Р. В. 2000, Савельев B.C. 2008, Шабунин А.В. 2014].
Среди всех больных c ОП пациенты с тяжелым панкреатитом составляют в среднем 15-25% [Савельев B.C. 2008]. Благодаря успехам, достигнутым в интенсивной терапии, летальность при тяжелых формах ОП проявляет тенденцию к постоянному уменьшению и составляет в среднем 15%, что почти в 2 раза меньше, чем в 1996г [Ермолов А.С. 2013, Шабунин А.В. 2014].
За последнее десятилетие современное комплексное консервативное
лечение привело к снижению летальности в первую и вторую фазу
заболевания и увеличению числа гнойных осложнений ПН [Ермолов А.С.
2013]. Сохраняется высокая оперативная активность, сопровождающаяся
как увеличением длительности пребывания пациентов в стационаре, так и
увеличением осложнений, обусловленных оперативными
вмешательствами. Также увеличилось число операций по поводу инфицированных форм заболевания с 7,8% в 1998г. до 10,2% в 2013г. [Ермолов А.С. 2013, Дибиров М.Д. 2012, Савельев В.С. 2008, Шабунин А.В. 2014].
Вопросы о выборе метода лечения ТОП и сроках его проведения до
сих пор дискутабельны [Нестеренко Ю.А. 2004, Савельев В.С. 2008,
Шаповальянц С.Г. 2010]. В последние годы главенствующее положение
получила активная комплексная лечебная тактика, сочетающая
консервативные и хирургические методы лечения. При этом одни авторы считают, что пациентов с ТОП должны вести только консервативно с активным применением методов детоксикации, иммунокоррекции, а хирургическое вмешательство допустимо только в случае возникновения гнойных осложнений [Гришин А.В. 2007, Ермолов А.С. 2013, Мартов Ю.Б. 2001]. Другие авторы считают, что возможны ранние чреcкожные пункционные и дренирующие вмешательства под ультразвуковым наведением в асептический период ТОП [Гальперин Э.И. 2007, Затевахин И.И. 2007, Малярчук В.И. 2001, Мумладзе Р.Б. 2004, Пыхтин Е.В. 2003]
Ряд хирургов считает допустимым применение традиционных хирургических вмешательств в асептический период ТОП при неэффективности консервативного лечения, особенно при субтотальных и тотальных поражениях ПЖ, фульминантном течении ТОП [Бурневич С.З. 2004, Панков А.И. 2001, Урсов С.В. 2005, Чернов В.Н. 2004]. Некоторые отечественные хирурги считают, что оментобурсостомия или некрэктомия позволяет отграничить деструктивный процесс и тем самым эффективно снизить интоксикацию [Александров Д.А. 2002, Гостищев В.К. 2003, Панков А.И. 2001].
Большинство авторов оценивает эффективность того или иного метода лечения ТОП на основании оценки ближайших результатов лечения. Это, в первую очередь, - летальность и частота гнойных осложнений, а во вторую - экономические затраты [Агапов К.В. 2010]. Изучению основных показателей качества жизни пациентов в отдаленном периоде после проведенного лечения ПН, включая изучение влияния различных лечебных подходов, в том числе хирургических вмешательств, на качество жизни, уделяется значительно меньше внимания [Бурчуладзе Н.Ш. 2007, Зубрицкий В.Ф. 2009, Портнягин М.П. 2008]. В то же время, по мнению ряда авторов [Ветшев П.С. 2000, Шевченко Ю.Л. 2004], именно качество жизни и отдаленные результаты дают объективную оценку эффективности того или иного метода лечения.
Степень разработанности проблемы
К настоящему времени достаточно противоречивые данные литературы свидетельствуют о том, что до сих пор фактически отсутствуют достоверные сведения о влиянии метода и тактики лечения на частоту развития рецидива ОП. Частота и тяжесть проявлений функциональной недостаточности ПЖ и ее зависимость от применяемых методов лечения и вариантов лечебно-тактического подхода у пациентов ТОП остается мало изученной. Отсутствует анализ оценки качества жизни с учетом использования различных лечебных подходов и способов хирургического лечения ТОП.
Таким образом, сохраняется актуальная потребность в проведении научного исследования, направленного на изучение влияния различных лечебно-тактических и хирургических подходов на качество жизни и отдаленные результаты лечения больных ТОП.
Цель работы
Определить оптимальные лечебно-тактические подходы,
применяемые в лечении тяжелого острого панкреатита, позволяющие улучшить отдаленные результаты лечения и качество жизни пациентов.
Задачи исследования
-
Изучить уровень качества жизни пациентов в отдаленном периоде после применения различных тактических подходов к лечению тяжелого острого панкреатита.
-
Сравнить частоту развития рецидива острого панкреатита и осложнений последнего (в том числе послеоперационных) в отдаленном периоде у пациентов с тяжелым панкреатитом при применении различных лечебно-тактических подходов.
-
Определить характер и степень экзокринных и эндокринных нарушений функции поджелудочной железы, развивающихся в отдаленном периоде при применении различных тактических подходов в лечении пациентов тяжелым острым панкреатитом.
-
На основании анализа полученных данных об отдаленных результатах и качестве жизни пациентов уточнить оптимальные лечебно-тактические подходы, применяемые по поводу острого тяжелого панкреатита.
Научная новизна.
Доказано влияние тактики и метода лечения тяжелого острого панкреатита на частоту развития рецидива этого заболевания в отдаленном периоде.
Установлена частота и тяжесть нарушений экзокринной и
эндокринной функций поджелудочной железы в зависимости от
примененного лечебно-тактического подхода у пациентов с тяжелым
острым панкреатитом.
Исследовано и проанализировано качество жизни пациентов в отдаленном периоде с учетом примененных различных лечебных подходов и способов хирургического лечения тяжелого острого панкреатита.
Теоретическая и практическая значимость.
Выявлена зависимость между качеством жизни в отдаленном периоде лечения от примененных лечебно-тактических подходов и способов хирургического лечения.
Предложен оптимизированный подход в лечении пациентов с ТОП в зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, позволяющий улучшить качество жизни пациентов и снизить частоту хронических осложнений.
Определены основные профилактические мероприятия и пути улучшения качества жизни больных, перенесших ТОП.
Результаты исследования могут быть использованы в практической
деятельности врачей общехирургических и специализированных
панкреатологических отделений.
Положения, выносимые на защиту
-
Лечение асептических осложнений ТОП по возможности должно быть только консервативным, что позволит в отдаленном периоде повысить качество жизни пациентов и снизить частоту осложнений.
-
Определяющим фактором, влияющим на частоту формирования хронических псевдокист ПЖ, является выбор адекватного хирургического лечения тяжелого панкреатита.
-
При развитии асептических осложнений ТОП, требующих хирургической коррекции, следует применять миниинвазивные вмешательства. Это позволит улучшить качество жизни пациентов, а также снизить частоту развития осложнений панкреатита и формирования послеоперационных грыж в отдаленном периоде.
-
При выборе хирургического метода лечения инфицированных осложнений ТОП следует отдавать предпочтение миниинвазивным вмешательствам и/или комбинированной этапной хирургической тактике, что позволит в отдаленном периоде снизить частоту осложнений, частоту развития послеоперационных грыж, экзокринных и эндокринных нарушений со стороны ПЖ.
Внедрение результатов работы
Результаты диссертационной работы внедрены и используются в хирургических отделениях НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.
На основе диссертационного исследования разработаны учебно-
методические пособия, лекции, проводятся семинарские и практические
занятия на сертификационных и тематических циклах
усовершенствования кафедры неотложной и общей хирургии Российской медицинской академии последипломного образования.
Апробация работы
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры неотложной и общей хирургии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России с привлечением научных сотрудников и врачей хирургических клиник НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и врачей-курсантов цикла тематического усовершенствования (Протокол №9 от 28 сентября 2015 года).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 работ, в том числе 3 статьи в ведущих научных журналах, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Личный вклад автора
Автор принимал участие в разработке идеи, в организации и проведении работы на всех этапах исследования: при формулировании цели
и задач, выборе методов исследования, обработке статистического материала, анализе и интерпретации полученных данных, а также в подготовке материалов к публикациям по диссертационной теме. Проводил госпитализацию и обследование пациентов, перенесших ТОП. Выявлял отдаленные осложнения у пациентов и проводил их коррекцию. Курировал лечение пациентов с ТОП, принимал участие в операциях в качестве оперирующего хирурга и ассистента.
Соответствие диссертации паспорту научной специальности
В соответствии с формулой специальности 14.01.17 – Хирургия (медицинские науки), диссертационная работа охватывает изучение проблемы отдаленных результатов лечения тяжелого острого панкреатита, представляющего серьезную проблему современного здравоохранения, так как является одной из основных причин смертности и инвалидизации в развитых странах.
Представленная диссертационная работа является исследованием отдаленных результатов у пациентов с тяжелым острым панкреатитом после различных лечебно-тактических подходов.
Область диссертационного исследования соответствует пункту №2
«Разработка и усовершенствование методов диагностики и
предупреждения хирургических заболеваний» и включает
усовершенствование алгоритма и организационно-тактической модели последовательности диагностических и лечебных подходов у пациентов с тяжелым острым панкреатитом.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и
состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических
рекомендаций, библиографического указателя и приложения со
справочными данными. Работа иллюстрирована 46 рисунками и 75 таблицами. Библиографический указатель представлен 176 источниками, из них 87 – иностранные авторы.
Морфологические изменения поджелудочной железы, возникающие в отдаленном периоде после тяжелого острого панкреатита
Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание, возникновению которого способствуют различные причины, зависящие как от демографических особенностей, так и от уровня развития диагностики заболевания [30, 43, 101]. Согласно Савельеву В.С. и соавт. существует более 140 причин, способствующих возникновению острого панкреатита [73]. Все этиологические факторы разделяют на три тесно связанные между собой группы [73]:
1. Механические, связаны с нарушением эвакуации панкреатического секрета по протокам ПЖ: желчнокаменная болезнь, патология папиллы, РХПГ, ЭПСТ, травма ПЖ;
2. Нейрогуморальные, связаны с нарушением иннервации и метаболических функций органов гепатопанкреатодуоденальной зоны вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушений обменных процессов (гиперлипидемия, гипергликемия, гиперкальциемия), некоторых инфекционных и системных заболеваний (вирусный гепатит, СПИД, васкулиты).
3. Токсические, связаны с воздействием токсинов различной природы (алкоголь и его суррогаты, фосфорорганические вещества, соли тетраборной кислоты, некоторые лекарственные препараты). К основным причинам ОП относят злоупотребление алкоголем и желчнокаменную болезнь. На долю этих факторов приходится около 80% всех случаев ОП [8, 28, 43, 93]. Удельный вес этих причин в структуре этиологических факторов неодинаков, что связано с социальными особенностями исследованных групп. Если в ряде стран (Западная Европа, США, Австралия, Южная Африка) ведущим является алкогольный фактор [93, 175], то в России, Великобритании и странах Азии около 60% случаев ОП связывают с заболеваниями желчных путей [48, 56, 108].
Анатомическое и функциональное единство панкреатической и билиарной систем обусловливает частое развитие ОП при ЖКБ, холедохолитиазе, при стенозе, спазме или отеке БДС, дискинезии желчных путей [100, 148]. Ущемление конкремента в БДС, как причина ОП, диагностируется в 5,7-15% случаев [56, 101]. Развитие ОП обусловлено нарушением оттока секрета ПЖ и развитием панкреатической гипертензии [176]. С наличием ЖКБ связывают и частоту развития рецидива ОП, когда миграция конкремента по холедоху приводит к спазму сфинктера Одди и развитию внутрипротоковой гипертензии.
Второй по частоте причиной развития ОП является алкогольный фактор, выявляется у 35% больных [93, 176]. На фоне нарушения оттока по панкреатическим протокам и стимулированная алкоголем секреция приводят к панкреатической гипертензии [161]. С алкоголизмом связывают высокую частоту развития рецидива ОП, токсическое повреждение ПЖ, нарушение синтеза ферментов [100]. В развитии ОП важное значение имеют патология двенадцатиперстной кишки: дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом [100, 129].
Закрытая травма живота, интраоперационное повреждение ПЖ, травма БДС при РХПГ или ЭПСТ являются причиной развития ОП от 1 до 3,5% случаев [30, 100].
Идиопатический или криптогенный ОП (с неустановленной этиологией) составляет от 10 до 25% [30, 73, 132]. В последние время появились исследования, доказывающие, что истинной причиной ОП в таких случаях является микрохоледохолитиаз, проводящий к спазму сфинктера Одди [90, 156]. На долю других этиологических факторов ОП приходится от 1 до 3% [56, 155].
Согласно Lankisch P.G. и соавт. [175] тяжесть ОП напрямую зависит от этиологического фактора. Именно при алкогольном и травматическом ОП развиваются наиболее тяжелые формы заболевания с максимальной летальностью [87, 157].
По мнению Толстого А.Д. [74] и других авторов, этиологические факторы во многом определяют диагностическую и лечебную тактику у больных ОП [8, 158].
По данным современной литературы патогенез ОП – это сложный многофакторный процесс [30, 73, 126], в основе которого лежат такие патологические синдромы: панкреатическая гиперсекреция, протоковая гипертензия, ишемия, токсические воздействия, травма ПЖ, эндогенные факторы [176]. Именно комбинация, как минимум двух, патологических синдромов является основой для запуска патогенеза ОП [59, 74]. Первоначально под действием этиологических факторов происходит первичное локальное повреждение ПЖ в результате внутриклеточной активации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза, рибонуклеаза, липаза, фосфолипаза А2) с последующим аутолизом и образованием некроза ПЖ. Этот механизм признаётся общим для всех этиологических форм ОП [138, 168, 176].
Савельев В.С. и соавт. [73] выделил две стадии активации ферментативного аутолиза: 1) активация липолитических ферментов и 2) активация протеолитических ферментов. Первым повреждающим ферментом является фосфолипаза А2, которая в результате повреждения выделяется не в дуктоацинарную систему ПЖ, а в её межклеточное пространство, где разрушает фосфолипидный слой клеточных мембран и способствует проникновению внутрь клетки активных форм панкреатических липаз [6, 153]. Вторым этапом, внутриклеточный трипсиноген переходит в трипсин за счет снижения кислотности среды (рН до 3,5 – 4,5 Ед) в результате активации процессов перекисного окисления липидов и расщепления жиров до свободных жирных кислот с накоплением в поврежденных клетках ПЖ кислых метаболитов. Действие активной фракции трипсина заключается в аутодигестивном эффекте [30, 100], он активирует лизосомальные ферменты и другие протеиназы, а так же переход проэластазы в эластазу, которая лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментативного аутолиза в ПЖ и за ее пределами [6, 30].
Таким образом, перечисленные механизмы приводят к формированию асептических очагов некроза паренхимы ПЖ. По мнению Багненко С.Ф. и соавт. [59], максимальный срок формирования ПН составляет около трёх суток, после этого некротизирующий процесс останавливается и в дальнейшем не прогрессирует, однако, при массивном поражении этот срок может сокращаться до 24-36 часов.
По данным литературы, клиническая картина ТОП многообразна и зависит от периода заболевания. В развитии ТОП выделяют этапы, каждому из которых характерны последовательно развивающиеся патофизиологические сдвиги в организме и определённая клиническая симптоматика [6, 43, 73, 133].
Характеристика методов исследования и лечения, использованных у пациентов с тяжелым панкреатитом
Ультразвуковое исследование. УЗИ играет ведущую роль в диагностике морфологических изменений ПЖ после перенесенного ТОП. УЗИ органов брюшной полости выполнено всем 80 обследованным в стационаре с помощью аппарата Logiq Р6 «GeneralElectric» с конвексными датчиками с частотой 2,5, 3,5 и 5 МГц. Обследование проводили натощак, в положении больного на спине в различные фазы вдоха и выдоха после предварительной подготовки: накануне пациент соблюдал диету, не ужинал.
Основными задачами УЗИ являлись: диагностика хронического панкреатита; оценка протоковой патологии ПЖ – в первую очередь панкреатической гипертензии; поиск заболеваний желчевыводящих протоков: холедохолитиаза, холангита, опухолей внепеченочных желчных путей; выявление заболеваний печени; диагностика других заболеваний ПЖ (опухоли, кистозные неоплазии и др).
При исследовании оценивали состояние ПЖ, отмечая основные признаки хронического панкреатита: размеры железы, нечеткость внешних контуров, неоднородность структуры паренхимы, диаметр Вирсунгова протока, вирсунголитиаз, наличие кистозных образований, кальцинатов в паренхиме железы. Особое внимание уделялось УЗ-диагностике билиарной патологии, внутрипеченочной билиарной гипертензии, обусловленной сдавлением терминального отдела холедоха головкой ПЖ, стриктурой терминального отдела холедоха, папиллитом.
Магнитно-резонансная томография. Для оценки билиарного тракта проводили МРТ исследование гепатопанкреатодуоденальной зоны на магнитно-резонансном томографе фирмы "Toshiba" Excelart Vantage Atlas-X с напряженностью магнитного поля 1,5 тесла. Исследование выполняли во фронтальной и аксиальной плоскостях с использованием различных последовательностей. Исследование выполняли с толщиной среза 6-8 мм, с расстоянием между срезами 1-2 мм, с полем изображения 340-400мм.
Проводили дифференциальный диагноз ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, свищей ПЖ. МРХПГ позволяла получить прямое изображение протоков ПЖ (как при РХПГ) без инвазивного вмешательства и введения контрастных веществ. Результаты использования этого метода существенно превышают по информативности возможности других неинвазивных методов, в том числе УЗИ, КТ и стандартной МРТ в диагностике протоковой патологии ПЖ. Кроме того, при МРХПГ выполняется и стандартная МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов, что особенно важно в диагностической программе у пациентов как с острым, так и с хроническим панкреатитом, а также при наличии осложнений заболевания.
Компьютерная томография. Исследование проводилось на спиральном томографе Aquilion Prime «Toshiba» c шагом 10 мм и толщиной среза 10 мм. Перед исследованием для контрастирования верхних отделов желудочно-кишечного тракта пациенты принимали перорально 200 мл 5%-раствора урографина. После просмотра нативных срезов определялась зона обследования ПЖ для выполнения спиральной компьютерной томографии (толщина выделяемого слоя 5 мм, индекс реконструкции 4 мм), внутривенно вводилось 80-100 мл контрастного вещества (омнипак) при помощи инфузомата со скоростью 2-3 мл/секунду. Через 15 - 25 секунд от начала введения контрастного вещества выполнялось сканирование в артериальную фазу (для оценки насыщения паренхимы и визуализации артериальных сосудов) и второе сканирование - через 25-45 секунд - в венозную фазу (для оценки контрастирования паренхимы и визуализации венозных сосудов).
Применение при КТ контрастного болюсного усиления повышало точность диагностики поздних осложнений: определение кистозных изменений паренхимы ПЖ, наличия кальцинатов в паренхиме и протоковой системе, вирсунголитиаза, вирсунгоэктазии.
При КТ органов брюшной полости оценивали наличие и размер, локализацию послеоперационных грыж, размеры грыжевых ворот, проводили абдоменометрию, определяя объем грыжевого мешка и сравнивая его с объемом брюшной полости, что в последующем определяло метод хирургической коррекции грыж.
Статистическая обработка полученных данных была выполнена на персональном компьютере с помощью программы для статистической обработки данных STATISTICA for Windows 7. Применялись методы параметрической и непараметрической статистики. Методы описательной статистики включали в себя медиану, оценку среднего арифметического (М), ошибки среднего значения (m).
Все исследуемые переменные величины были классифицированы как количественные и качественные.
Для оценки различий количественных показателей в разных группах применяли t-критерий Стьюдента для независимых выборок (после проверки распределения признаков на соответствие закону нормального распределения по критерию Колмогорова-Смирнова) или непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Межгрупповые различия считались достоверными при p 0,05.
Рецидив острого панкреатита в отдаленном периоде после перенесенных асептических деструктивных осложнений тяжелого панкреатита
Из 62 пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства по поводу асептических деструктивных осложнений ТОП, послеоперационная вентральная грыжа отмечена у 4 (6,5%). При этом послеоперационные грыжи развились только у пациентов, перенесших открытые вмешательства - у 4 (40,0%) из 10 человек. После применения МИВ послеоперационных грыж не было.
Все случаи возникновения грыж отмечены после срединных лапаротомий. При КТ с абдоменометрией объем грыжевого выпячивания не превышал 18% объема брюшной полости. Всем пациентам в плановом порядке было выполнено грыжесечение с пластикой грыжевых ворот сетчатым имплантом.
Пациентка К. 48 лет (амб. карта №1371) в 2009 находилась на лечении в НИИ СП им. Н.В. Склифисовского с асептическим ТОП. Пациентка поступала с клиникой перитонита неясного генеза. Была выполнена лапаротомия, выявлен ПН, ферментативный перитонит, была произведена санация и дренирование сальниковой сумки, санация и дренирование брюшной полости. По данным УЗИ, КТ органов брюшной полости был диагностирован крупноочаговый ПН. Было проведено лечение по принятым в клинике протоколам. Явления панкреатита регрессировали. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Через 7 месяцев пациентка отметила появления в области послеоперационного рубца грыжевое выпячивание, постепенно увеличивающееся в размерах. К врачам не обращалась. В связи с проведением исследования пациентка в 2014 году была обследована. При осмотре в области послеоперационного рубца определялось грыжевое выпячивание размерами 14х5см, мягко-эластическое, частично вправимое в брюшную полость. При КТ-абдоменометрии объем грыжевого выпячивания не превышал 18% объема брюшной полости (рис.3.19).
Рис.3.19. КТ-картина послеоперационной вентральной грыжи у пациентки К. (амб. карта №1371), перенесшей крупноочаговый ПН Пациентке была госпитализирована, в плановом порядке было выполнено грыжесечение, пластика апоневроза сетчатым протезом. Пациентка выписана на 5 сутки после операции в удовлетворительном состоянии
У пациентов подгруппы 1А, у которых применено только консервативное лечение, у 14 пациентов (18,9%) не было осложнений в отдаленном периоде, у 38 пациентов (51,4%) было одно осложнение, у 16 пациентов (21,6%) – сочетание двух осложнений, у 6 пациентов (8,1%) – сочетание трех осложнений. Пациентов с сочетанием более трех осложнений не было. Статистически достоверных различий между подгруппами не было (p 0,05).
У пациентов подгруппы 2А, у которых удалось ограничиться консервативным лечением и МИВ, у 10 пациентов (19,2%) не было осложнений в отдаленном периоде. У 28 пациентов (53,8%) было одно осложнение, у 8 пациентов (15,4%) было сочетание двух осложнений, у 4 пациентов (7,7%) – сочетание трех осложнений, у 2 пациентов (3,8%) – сочетание четырех осложнений. Статистически достоверных различий между подгруппами не было (p 0,05).
У пациентов подгруппы 3А, которым понадобилось открытое хирургическое вмешательство, у 2 пациентов (20,0%) не было осложнений в отдаленном периоде после перенесенного ТОП, у 4 пациентов (40,0%) было одно осложнение, у 2 пациентов (20,0%) было сочетание двух осложнений, у 2 пациентов (20,0%) – сочетание трех осложнений. Пациентов с сочетанием четырех и более осложнений не было. Статистически достоверных различий между подгруппами не было (p 0,05).
Таким образом, выбор метода лечебно-тактического подхода статистически значимо не влияет на сочетание осложнений у пациентов в отдаленном периоде после перенесенной асептической формы ТОП.
Суммировав и анализируя результаты проведенного исследования, можно констатировать наличие связи между качеством жизни пациентов и некоторыми отдаленными осложнениями и примененным лечебно-тактическим подходом у пациентов с асептическими осложнениями ТОП (табл.3.33).
В частности, рецидив острого панкреатита чаще возник у пациентов (40,0%) после открытых операций, чем у пациентов (32,4%) после только консервативного лечения, чем у пациентов (26,9%) после МИВ. Однако различия статистически недостоверны (p 0,05).
СД 2 типа развился чаще у пациентов (16,2%) после только консервативного лечения, чем у пациентов (7,7%) после МИВ. Инсулинопотребный СД, напротив, достоверно чаще у пациентов (19,2%) после МИВ, чем у пациентов (8,1%) после только консервативного лечения. Однако ввиду малой выборки пациентов, различия статически недостоверны (p 0,05).
Экзокринная дисфункция развилась чаще у пациентов (60,0%) после открытых операций, чем после только консервативного лечения (59,5%) и МИВ (57,7%). Однако, различия статистически недостоверны (p 0,05).
В то же время, исследовав концентрацию эластазы-1 в кале, экзокринная недостаточность ПЖ достоверно реже (p 0,05) развивается у пациентов (9,1%), перенесших после только консервативное лечение, чем у пациентов, перенесших миниинвазивные (50,0%) и открытые хирургические вмешательства (66,7%).
Хроническая псевдокиста ПЖ у пациентов, перенесших асептический ТОП, в отдаленном периоде встречается чаще после МИВ (22,2%), чем после применения только консервативного лечения (9,1%). Однако различия статистически недостоверны (p 0,05).
Качество жизни пациентов, перенесших асептические осложнения ТОП (GIQLI – 112,9±1,3 баллов), достоверно ниже (р 0,05), чем у здоровой популяции. При этом качество жизни пациентов, перенесших только консервативное лечение (GIQLI - 115,2±1,4 баллов) достоверно выше (р 0,05), чем у пациентов, у которых были применены МИВ (GIQLI – 109,6±2,4).
У 6,5% пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства по поводу асептических осложнений ТОП, сформировалась послеоперационная вентральная грыжа. Все случаи возникновения грыж были диагностированы у пациентов, перенесших открытые вмешательства (40,0%). После применения МИВ послеоперационных грыж не было.
На фоне вышеописанных результатов обращает на себя внимание связь между выраженностью асептического ПН и отдаленными результатами его лечения.
Частота рецидива ОП была ниже у пациентов, перенесших мелкоочаговый (26,0%) ПН, чем крупноочаговый (37,5%) и субтотальный ПН (100,0%). Однако, ввиду малой выборки пациентов различия статически недостоверны (p 0,05).
Качество жизни пациентов, перенесших инфицированные деструктивные осложнения тяжелого острого панкреатита
Как видно из приведенных данных, после комбинированной хирургической тактики при лечении инфицированного ТОП СД 2 типа выявлен только после крупноочагового ПН – у 8 из 14 пациентов (57,1%). Инсулинопотребный СД выявлен только после субтотального ПН – у 2 из 4 пациентов (50,0%).
Таким образом, частота развития СД 2 типа выше у пациентов после крупноочагового ПН (23,8%), чем после мелкоочагового (20,0%) и субтотального ПН (16,7%). Инсулинопотребный СД развился реже у пациентов после мелкоочагового ПН (10,0%), чем после крупноочагового (23,8%) и субтотального (16,7%) ПН. Однако ввиду малой выборки пациентов, различия статистически недостоверны (p 0,05).
В то же время СД 2 типа выявлен достоверно реже (p 0,05) у пациентов, у которых были применены открытые операции (7,2%), чем МИВ (23,1%) и комбинированная хирургическая тактика (40,0%). Инсулинопотребный СД чаще встречался у пациентов после применения МИВ (23,1%), чем у пациентов после применения открытых операций (21,4%) и комбинированной хирургической тактики (10,0%). Однако ввиду малой выборки пациентов, различия статистически недостоверны (p 0,05).
Из 34 обследованных пациентов, перенесших инфицированные деструктивные осложнения ТОП, СД выявлен у 20 пациентов (59%), из них инсулинопотребный - у 12 пациентов (35,3%). Диагноз выставлен на основании опроса, осмотра, лабораторных данных: гликемического профиля, гликированного гемоглобина, С-пептида. При оценке зависимости частоты развития СД после инфицированных осложнений от примененного лечебно-тактического подхода у обследованных пациентов выявлено что, после применения МИВ СД 2 типа выявлен у 2 пациентов (16,7%), инсулинопотребный СД – у 6 (50,0%). После применения открытых операций СД 2 типа выявлен у 2 пациентов (16,7%), инсулинопотребный СД – у 4 (33,3%); комбинированной хирургической тактики СД 2 типа выявлен у 4 пациентов (40,0%), инсулинопотребный СД – у 2 (20,0%).
У обследованных пациентов, перенесших инфицированные осложнения ТОП, СД 2 типа развился чаще после применения комбинированной хирургической тактики (40,0%), чем МИВ (16,7%) и открытых операций (16,7%). Инсулинопотребный диабет развился чаще у пациентов после применения МИВ (50,0%), чем комбинированной хирургической тактики (20,0%) и открытых операций (16,7%). Однако ввиду малой выборки, статически достоверных различий в обоих случаях нет (рис.4.10).
Эндокринная дисфункция поджелудочной железы после инфицированных осложнений у обследованных пациентов Как и в случае с асептическими осложнениями, частота диагностирования СД у пациентов, перенесших инфицированные осложнения ТОП, выше в результате обследования (59%), чем по результатам анкетирования пациентов (40,5%), в том числе и инсулинопотребный СД – 35,3% против 18,9% соответственно. То так же связано с тем, что в результате анкетирования выявлены только клинически манифестированные случаи СД, тогда как при обследовании выявлены скрытые его формы.
Осложнения, связанные с хирургическим лечением инфицированных деструктивных осложнений тяжелого острого панкреатита После применения хирургических вмешательств в лечении инфицированных осложнений ТОП послеоперационная грыжа различной локализации выявлена у 38 (51,4%) из 74 пациентов. При этом после МИВ грыжи выявлены у 2 (7,7%) из 26 пациентов. После традиционных (открытых) хирургических вмешательств послеоперационная грыжа отмечена у 24 (85,7%) из 28 пациентов. После комбинированной хирургической тактики послеоперационная грыжа отмечена у 12 (60,0%) из 20 пациентов (рис.4.11).
У 10 пациентов (26,3%) послеоперационная грыжа развилась после люмботомии, у 26 пациентов (68,4%) – после срединных лапаротомий. Таким образом, после люмботомии послеоперационные грыжи формируются достоверно реже (p 0,05), чем после лапаротомии. При КТ с абдоменометрией у 24 пациентов (63,2%) объем грыжевого выпячивания не превышал 18% объема брюшной полости. Этим пациентам в плановом порядке была выполнено грыжесечение с пластикой грыжевых ворот сетчатым имплантом. У 14 пациентов (36,8%) объем грыжевого выпячивания превышал 18% от объема брюшной полости. Данным пациентам в плановом порядке была выполнено хирургическая коррекция передней брюшной стенки сетчатым имплантом.
Пациентка К. 50 лет (амб.карта №1235), находилась на лечении в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2008 с инфицированным ТОП. По данным УЗИ, КТ органов брюшной полости был диагностирован крупноочаговый ПН, парапанкреатит, параколит справа. На 3 неделе заболевания в связи инфицированием очагов деструкции пациентка была оперирована. Выполнена широкая лапаротомия и правосторонняя люмботомия, полная некрсеквестэктомия. Вмешательство завершено «закрытым» дренированием 2-х просветными дренажами санированного очага деструкции. Было проведено лечение по принятым в клинике протоколам. Явления панкреатита регрессировали. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Через 6 месяцев пациентка отметила появление в области послеоперационного рубца грыжевое выпячивание, постепенно увеличивающееся в размерах. К врачам не обращалась. В связи с проведением исследования пациентка в 2013 году была госпитализирована. При осмотре в области послеоперационного рубца определялось гигантское грыжевое выпячивание размерами 30х15х20см, мягко-эластическое, невправимое в брюшную полость (рис.4.12). При КТ-абдоменометрии объем грыжевого выпячивания превышал 18% объема брюшной полости.