Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. Этиологические и патогенетические аспекты острого панкреатита 13
1.2. Классификация острого панкреатита 21
1.3. Диагностика острого панкреатита 23
1.3.1. Диагностика гнойно-некротического панкреатита 26
1.3.2. Оценка прогностичности степени тяжести больных острым панкреатитом 30
1.4. Лечебная тактика больных острым панкреатитом 35
1.4.1. Обезболивание 36
1.4.2. Блокада секреторной функции поджелудочной железы 37
1.4.3. Инфузионная терапия 38
1.4.4. Экстракорпоральная детоксикация 39
1.4.5. Антибактериальная профилактика и терапия 40
1.4.6. Иммунотерапия 42
1.4.7. Нутритивная поддержка 43
1.4.8. Хирургические методы лечение 45
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 49
2.1. Характеристика больных острым панкреатитом в общей структуре ургентной хирургической патологии органов брюшной полости 49
2.2. Общая характеристика групп больных острым панкреатитом 52
2.3. Базовый алгоритм диагностики острого панкреатита 57
2.4. Сравнительная оценка методов интегрального определения тяжести течения острого панкреатита 62
2.5. Режимы антибиотикопрофилактики гнойно-септических осложнений панкрсонекроза и оценка их эффективности 72
2.6. Статистическая обработка материала и программное обеспечение работы 78
ГЛАВА 3. Собственные материалы исследования 79
3.1. Статистический анализ результатов оценки методов интегрального определения прогностичности тяжести острого панкреатита 79
3.2. Исследование корреляционной зависимости
тяжести дисбактериоза желудочно-кишечного тракта от степени тяжести острого панкреатита 92
3.2.1. Синдром системной воспалительной реакции в подходе к времени назначения антибиотиков в основной группе 97
3.2.2. Статистический анализ результатов оценки различных режимов антибиотикотерапии 103
3.3. Клинические наблюдения 117
Заключение 124
Выводы 135
Практические рекомендации 137
Список литературы 138
- Этиологические и патогенетические аспекты острого панкреатита
- Классификация острого панкреатита
- Характеристика больных острым панкреатитом в общей структуре ургентной хирургической патологии органов брюшной полости
- Статистический анализ результатов оценки методов интегрального определения прогностичности тяжести острого панкреатита
Введение к работе
Панкреатит, как проблема, по-видимому, сохранит свою актуальность еще достаточно долгое время. Свидетельством тому является существующая высокая заболеваемость и летальность. Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о неуклонном росте в последнее десятилетие заболеваемости острым панкреатитом от 47 до 238 на 1 миллион населения в год, главным образом среди лиц трудоспособного возраста с тенденцией к увеличению больных с тяжелым течением заболевания [60, 124, 143, 149].
Эволюция заболеваемости панкреатитом характеризуется превращением его из казуистического (Boldt, Rohde (цит. по: А. Мартынову, 1897) в одно из широко распространенных заболеваний [197, 205].
Быстрый рост заболеваемости острым панкреатитом в России наметился с середины XX века, а до этого в отечественной литературе было описано не более тысячи наблюдений этого заболевания [49, 123]. В настоящее время острый панкреатит составляет 10-13% от общего числа больных хирургического профиля и занимает третье место в структуре острых хирургических заболеваний после острого аппендицита и острого холецистита [66, 83, 98, 118, 123, 149, 157, 170, 172]. Общая летальность при данном заболевании колеблется от 4,5% до 15%о, при деструктивных формах летальность составляет 24-60%, а послеоперационная достигает 70% и выше и не имеет тенденции к снижению [4, 5, 10, 42, 49, 72, 73, 94, 98, ПО, 114, 116, 123, 133, 143, 149, 157, 181, 186, 207, 208]. Среди выживших больных - у 73% возникает стойкая утрата трудоспособности, что придает данной проблеме неоспоримую социальную значимость, поскольку пик заболеваемости приходится на лиц активного трудоспособного возраста 30-50 лет [55, 197].
По данным литературы последних десятилетий XX века, женщины страдали этим заболеванием в два раза чаще мужчин, однако в последние годы подавляющие большинство больных с острым панкреатитом составляют мужчины, что, по-видимому, обусловлено возрастающим потреблением алкоголя [123, 149]. Увеличилось количество пациентов молодого (до 20 лет) и старческого возраста (свыше 70 лет) [77, 123, 149]. Наметившийся рост заболеваемости острым панкреатитом среди лиц молодого возраста также связан с увеличением потребления алкоголя. У лиц пожилого и старческого возраста прослеживается связь с алиментарными факторами. Анатомо-физиологические предпосылками этого заболевания у больных данной возрастной группы являются региональные нарушения кровообращения в поджелудочной железе на фоне атеросклероза, заболевания желчевыводящих протоков и желчного пузыря [77, 149].
Тяжесть ОП и судьба пациентов во многом определяется в первые сутки от его начала, до полного формирования первичного деструктивного очага. Существуют объективные трудности интерпретации ранней симптоматики ОП, которые уже в эти сроки не соответствует характеру и распространенности морфологических изменений поджелудочной железы. Это является частой причиной необоснованного расширения показаний к лапаротомии, развития шока, ПОН и в конечном итоге, ухудшение результатов лечения. Динамичность начального периода развития ОП предполагает возможность не только прогрессирование, но и регрессирование ПН. В данном периоде существует возможность прогнозирования тяжести заболевания, что позволяет управлять патологическим процессом на стадии его обратимости. Полагаться только на клинический опыт врача в этих ситуациях, нет оснований.
Неослабевающий интерес к поиску рациональных критериев тяжести ОП объясняется большим полиморфизмом проявлений кли-
8 нического течения заболевания [243, 244, 245]. Отсутствие универсальных показателей тяжести течения, связанно с лимитом времени обследования, отсутствием надежных экспресс методов и необходимости математической обработки данных, что в условиях неотложной хирургии трубно выполнимо.
Именно по этому, так важна разработка или выбор из множества существующих схем, наиболее простой и в тоже время способной в кратчайшие сроки выделить из общей массы больных панкреатитом, пациентов с тяжелой формой.
Комплекс лечебных мероприятий и результаты лечения острого панкреатита зависят от многих причин, так на результаты лечения больных с деструктивным панкреатитом решающую роль зачастую играют гнойно-некротические осложнения, приводящие в 40-80% наблюдений к летальному исходу [4, 5, 10, 42, 49, 72, 73,'94, 98, ПО, 114, 116, 123, 133, 143, 149, 157, 181, 186, 207, 208]. Это связано с тем обстоятельством, что применение современной интенсивной терапии позволило снизить летальность в острую фазу панкреатита - «пан-креатогенный шок», однако при этом возросла возможность формирования различных гнойно-септических, постнекротических осложнений при панкреонекрозе.
Экспериментально доказано, что основным резервуаром инфицирования при панкреонекрозе является желудочно-кишечный тракт, особенно ободочная кишка, где представлены разнообразные бактерии в большем количестве, чем в какой-либо другой части организма [6, 52, 75, 98, 124, 148, 184]. По образному выражению J. Meakins и J. Marshall (1986), патологическое содержимое ЖКТ у этих пациентов длительное время остается фактически «не дренируемым абсцессом» [52].
При этом идея селективной деконтаминации кишечника при панкреонекрозе, соответствует основным стратегическим позициям,
9 лежащим в основе метода профилактики септических осложнений в абдоминальной хирургии и интенсивной терапии [6, 214, 221, 228, 229, 232, 241, 246, 249, 250, 253]. Энтеральное введение антибактериальных препаратов при панкреонекрозе направленно на элиминацию условно-патогенной микрофлоры из просвета ЖКТ для предотвращения транслокации бактерий и инфицирования некротических тканей поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости [5, 11,98, 113,124, 161,201,205].
Таким образом, только при ранней и адекватной оценки тяжести прогноза острого панкреатита, а также своевременным комплексным лечением, в состав которого включены подходы и средства профилактики гнойно-септических осложнений, можно добиться благоприятных исходов острого деструктивного панкреатита.
Цель и задачи исследования
Цель настоящей работы - улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом за счет совершенствования тактических подходов профилактики гнойно-септических осложнений.
Для решения поставленной цели определены следующие задачи:
Сравнить и выделить наиболее простые и информативные схемы оценки тяжести прогноза острого панкреатита, реализуемые в первые сутки от поступления в хирургическое отделение острой патологии органов брюшной полости.
Оценить степень тяжести кишечного дисбактериоза у больных различными формами острого панкреатита (отечный, некротический панкреатит).
Установить наличие корреляционной зависимости тяжести дисбактериоза толстого кишечника от тяжести острого панкреатита.
Оценить степень ДБК при изолированном назначении парен-
10 теральных антибиотиков и энтеральных фторхинолонов в комплексе с ЦП III,IV поколения.
5. Оценить эффективность профилактики ГСО панкреонекроза, энтеральными фторхинолонами в комплексе с ЦП IIIJV поколения.
Научная новизна исследования
Проведена выборка и анализ схем оценки тяжести прогноза острого панкреатита, сравнение с отечественными и зарубежными аналогами.
Впервые дана оценка степени тяжести кишечного дисбактериоза у больных панкреатитом (отечный, некротический панкреатит).
Впервые найдена корреляционная зависимость тяжести острого панкреатита от тяжести дисбактериоза кишечника.
Впервые предложена комбинированная антибиотикотерапия с использованием энтеральных антибиотиков фторхинолонового ряда с целью профилактики ГСО панкреонекроза.
Практическая ценность
Практическая ценность работы состоит во внедрении в практику выявленных в исследовании схем оценки тяжести прогноза острого панкреатита В.А. Юдина (1993), В.Б. Краснорогова (2003), которые позволяют определить контингент больных с потенциально тяжелым панкреатитом с целью начала полноценной обрывающей терапии [123,205].
Предложенна комбинированная схема антибиотикопрофилакти-ки и терапии гнойно-септических осложнений панкреонекроза с использованием метода селективной деконтаминации кишечника, энте-ральным введением препаратов фторхинолонового ряда. Эффективность данного метода подтверждена уменьшением процента больных с ГСО панкреонекроза, в том числе уменьшением частоты регистри-
и руемых «распространенных» форм ГСО, уменьшением процента летальности в основной группе.
Основные положения, выносимые на защиту
Тяжесть дисбактериоза кишечника имеет достоверно значимую зависимость от тяжести острого панкреатита.
Дисбактериоз кишечника утяжеляет течение ОДП, способствует инфицированию очагов некроза и развитию гнойно-септических процессов, что диктует необходимость адекватного выбора терапии пан-креонекроза.
Энтеральное введение антибактериальных препаратов фторхи-нолонового ряда при панкреонекрозе способствует элиминации условно-патогенной микрофлоры из просвета ЖКТ и препятствует инфицированию некротических тканей поджелудочной железы, забрю-шинной клетчатки и брюшной полости.
Реализация работы
Материалы исследования внедрены в практику работы 1-го хирургического отделения МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Рязани; в учебный процесс кафедры общей хирургии ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава; 1-го и 2-го хирургического отделения МУЗ «Тульская городская больница скорой медицинской помощи» имени Д.Я. Ваныкина; в практику работы ФГУЗ «Центра гигиены и эпидемиологии в Тульской области» (получены акты внедрения).
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: конференции молодых ученых, посвященной дню аспиранта, ординатора и интерна ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (Рязань, 2007); облает-
12 ном хирургическом обществе «Современные технологии в лечении заболеваний органов брюшной полости» (Тула, 2007); V конференции молодых ученых России с Международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2008); конференции молодых ученых, посвященной дню аспиранта ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (Рязань, 2008); межрегиональной научно-практической конференции посвященной 80-летию профессора А.Л. Гущи (Рязань, 2008); межкафедральном заседании ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (Рязань, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 публикации в изданиях ВАК.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 163 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 62 таблицами, 10 рисунками. Библиографический указатель включает в себя 255 источников (208 отечественных и 47 иностранных).
Этиологические и патогенетические аспекты острого панкреатита
Панкреатит представляет собой одну из наиболее трудных для решения задач хирургии. Раскрытие причинно-следственной связи возникновения и развития острого панкреатита, до сих пор является предметом выражения полярных точек зрения. Существует много противоречивых концепций и теорий [44, 66, 94, 109, 118, 123, 129, 156,205,206]. Стало традиционно представлять острый панкреатит полиэтиологическим заболеванием [109, 118, 205, 206]. Традиционное определение болезни подразумевает возникновение её по единой патологической программе, но при наличии определенного числа этиологических факторов. Описано около 140 причин развития острого панкреатита. Основным этиологическим фактором (45% наблюдений) в развитии острого панкреатита являются различные заболевания внепеченочных желчных путей: желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз, спазм, отек или воспаление большого дуоденального (фатерова) соска, дискинезия желчных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии [118, 206]. Второй по частоте причиной развития острого панкреатита (35% больных) является алкоголизм и употребление суррогатов алкоголя, приводящее к токсическому повреждению поджелудочной железы, нарушению функции печени, извращению синтеза ферментов [118, 206]. К развитию острого панкреатита могут приводить некоторые заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папилитом), травматические повреждения поджелудочной железы (тупая травма живота, интраоперационное повреждение ткани железы) и фатерова соска (РХПГ или ПСТ). В то же время примерно у 20% больных не удаётся установить этиологию заболевания [118,206]. В зависимости от этиологических факторов, лежащих в основе развития острого панкреатита выделяют ряд этиологических форм острого панкреатита: Этиологические формы острого панкреатита [206]. 1. Билиарная. а) дуктогенная (желчнокаменная болезнь, папиллит, дуодено стаз, постхолецистэктомический синдром с желчной гипертензией); б) холицистогенная (острый холецистит). 2. Токсико-аллергическая. а) алиментарная; б) алкогольная; в) лекарственная; г) токсическая (бытовые и промышленные отравления). 3. Контактная или гастрогенная (гастродуоденальные язвы с пенетрацией в поджелудочную железу). 4. Ангиогенная (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, портальная гипертензия, тромбозы и эмболии). 5. Токсико-инфёкционная (кишечные инфекции, вирусный паротит, сепсис). 6. Посттравматическая (закрытая и открытая травма, операционная травма). 7. Осложняющая (беременность, послеродовый период, терминальные состояния, шок, гиперпаратериоз, кишечная непроходимость). 8. Криптогенная (этиология не выяснена). Таким образом, большое число описанных в литературе этиологических факторов ОП реализуются путем развития ограниченного количества патологических синдромов. Действие патологических синдромов в момент начала ОП накладывается на сумму фоновых факторов (циркадный биоритм панкреатической секреции, анатомо-физиологические особенности ПЖ и т.д.). Тем не менее, у подавляющего большинства пациентов ОП его этиология может быть определенна с помощью рутинных методов (анамнез, клинико-лабораторное обследование, УЗИ, ФГДС). Теория патогенеза ОП до настоящего времени составляет предмет дискуссий. Наиболее признана и обоснована ферментативная теория (патобиохимическая). Согласно этой теории все морфологические, функциональные и клинические проявления заболевания объясняются патологическим общим и местным воздействием ферментов ПЖ [16, 24, 66, 94, 109, 118, 123, 149, 156, 197, 201, 205, 206]. Развитие ОП характеризуется последовательно сменяющимися фазами: 1) Липолиз; 2) Протеолиз; 3) Демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции; 4) Панкреатическая токсемия. Согласно современным представлениям значение имеет патологическое действие всех ферментных систем ПЖ [94, 156, 206]. Изначально ОП сводится к аутодигестивным процессам под воздействием липазы и фосфолипазы. Оба эти фермента выделяются в активном состоянии и не имеют естественных ингибиторов [118]. Под воздействием этиологических факторов эти ферменты попадают в интерстици-альное пространство. В результате происходит некроз панкреатоцитов и жировой клетчатки. Дальнейшее течение этой фазы может протекать по двум направлениям.
Классификация острого панкреатита
Актуальным остается вопрос классификации острого панкреатита. Полиморфизм деструктивного панкреатита во многом объясняет многообразие классификаций заболевания, а также различные представления об эволюции его отдельных форм и механизмах перехода одной формы в другую [123, 133, 157]. На сегодняшний день в клинической практике закрепилась клинико-патоморфологическая классификация острого панкреатита, предложенная на Международной конференции по острому панкреатиту (Атланта, 1992) и дополненной H.G. Bcger et al. (1997), Ю.А. Нестеренко и др. (1998) и одобренной IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, 2000) [157].
В основу принятой классификации (табл. 2) положена стадийная трансформация зон некротической деструкции и развитие осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования [133, 157].
Достоинством данной классификации служит выделение из клинического массива именно тяжелого панкреатита, то есть заболевание, которое требует принципиально другой подход к лечению чем «усредненный» случай острого панкреатита. Другое достоинство заключается в четком выявлении показаний к операции: «стерильный» панкреонек-роз лечится принципиально консервативно, тогда как при «инфицированном» панкреонекрозе необходимо хирургическое вмешательство.
Немаловажным фактом является выделение фаз течения острого панкреатита. Так как фазы течения острого панкреатита сопровождаются свойственными только им клиническими проявлениями, а лечебные мероприятия можно планировать в соответствии с меняющейся потребностью больных в тех или иных видах лечения. Ассоциация хирургов Санкт-Петербурга в 2004 году рекомендовала для клинического применения использовать классификацию Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, согласно которой выделяют: отечный острый панкреатит и деструктивный панкреатит (первично асептический панкреонекроз), а также фазы течения острого панкреатита с соответствующими им клиническими формами (табл. 3) [133].
Таким образом, у пациента могут последовательно возникать различные клинические формы острого панкреатита в зависимости от фазы заболевания. Данные классификации не только не исключают, но и дополняют друг друга.
Для повышения качества диагностики и определения прогноза при остром панкреатите прежде всего необходимы детальная оценка клинической картины заболевания, определение активности панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (диастаза), пери-тониальном экссудате, динамики гомеостатических показателей (лейкоциты крови, ЛИИ, Ht, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, Ал AT, АсАТ, ЛДГ, Na, К, Са, С1, РаСЬ крови), а также комплексное инструментальное обследование включающее, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, лапароскопию, КТ.
Диагноз острого панкреатита должен быть верифицирован в течение первых 2 суток госпитализации больного в хирургический стационар [56, 98, 157, 124].
Рентгенография грудной клетки и брюшной полости позволяет провести дифференциальный диагноз с перфорацией полого органа, механической кишечной непроходимостью, установить наличие острого повреждения легких (ателектаз, пневмония, содружественный плеврит) [66, 94, 109, 118, 206].
УЗИ является обязательным скрининговым методом оценки состояния ПЖ, билиарной системы, брюшной и плевральных полостей при остром панкреатите [66, 94, 109, 118, 206]. УЗИ позволяет поставить диагноз острого панкреатита в 40-85% случаев, но не всегда помогает достоверно верифицировать форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки [118]. Привлечение методики измерения параметров гемодинамики в висцеральных сосудах, плотности ПЖ и забрюшинной клетчатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекро-зе [118].
Характеристика больных острым панкреатитом в общей структуре ургентной хирургической патологии органов брюшной полости
С целью выявления актуальности и места острого панкреатита в общей структуре заболеваемости и летальности, проводилось сплошное исследование всей структуры ургентнои хирургической патологи органов брюшной полости.
Исследование проводилось на базе 2-го хирургического отделения МУЗ Тульская Городская БСМП им. Д.Я. Ваныкина с 2002 по 2007 года, с целью ретроспективного сравнения в структуре заболеваемости больных ОП использовался материал с 1977 по 2007 года.
Как видно из представленных статистических данных (табл. 4), острый панкреатит в рассматриваемом промежутке времени по заболеваемости стабильно занимает 2-е место среди всей ургентнои хирургической патологи органов брюшной полости.
Второе место по заболеваемости острым панкреатитом, против третьего по данным общероссийской статистики (третье место после острого аппендицита и острого холецистита), что может быть обусловлено спецификой региона [6, 94, 98, 121, 123, 124, 133, 149, 170, 203].
Из года в год удельный вес панкреатита остается на достаточно высоких цифрах в структуре заболеваемости, колебания находятся в узком интервале 19,71-16,46% (табл. 5). При этом разрыв между первым и вторым местом минимальный (1-е место острый аппендицит 20,99%, 2-е место острый панкреатит 18,10%) (см. табл. 4). Более наглядно эти тенденции просматриваются при анализе заболеваемости в более протяженном интервале с 1977 по 2007 гг. Откуда видно поступательная тенденция роста в группе острого панкреатита: 1977-1999 гг. 12,8%, 2000-2002 гг. 15,9%, 2003-2005 гг. 19,46%, 2006-2007 гг. 16,64% (табл. 6).
Если среди всей экстренной хирургической патологии органов брюшной полости, по заболеваемости острый панкреатит находится на 2-ом месте, то по летальности неизменно из года в год занимает 1-е место (табл. 7). Причем в структуре «другой» хирургической патологии занимающей ведущие места наблюдается колебания в показателях летальности, в структуре острого панкреатита не только не происходит снижения летальности, но и идет ее рост (табл. 7).
Летальность: за 2002 г. острый панкреатит- 11,94% (1-е место), травма органов брюшной полости - 8,96% (2-е место), кровотечение из гастродуоденальных язв - 4,48% (3-е место); за 2003 год острый панкреатит - 16,25% (1-е место), кровотечение из гастродуоденальных язв - 7,50% (2-е место), травма органов брюшной полости - 6,25% (3-е место), и т.д. (табл. 7).
В причинах подобной ситуации не маловажную роль играет социально-экономическое положение в стране, уровень жизни, информированность граждан о причинах заболевания и его последствиях, рост токсических - алкогольных форм ОП.
Статистический анализ результатов оценки методов интегрального определения прогностичности тяжести острого панкреатита
Полученные результаты сравнения схем оценки прогностичности тяжести: В.А. Юдина (1993) - «1», В.Б. Краснорогова (2003) - «2», А.Д. Толстого (2003) - «3», Н.А. Яицкого (2003) - «4» представлены в таблицах 27, 28, 29, 30,31, 32, 33, 34, 35, 36 [123, 133, 205, 206]. Для оценки состояния здоровья пациентов применялись «диагностические инструменты» статистики, в которых рассматриваемые группы пациентов, чье истинное состояние известно из теста «Стандарт» диагностики ОДП (табл. 16) [136], где: а - (истинно положительные результаты) ПН по «Стандарту» диагностики и схеме ОСТ. b - (ложноположительные результаты) несовпадение «Стандарта» диагностики со схемой ОСТ по ООП. с - (ложноотрицательные результаты) несовпадение «Стандарта» диагностики со схемой ОСТ по ПН. d - (истинно отрицательные результаты) совпадение «Стандарта» диагностики со схемой ОСТ по ООП. Оценка надежности данных схем проводилась по ряду критериев - это чувствительность и специфичность, прогностичность положительного и отрицательного результата, коэффициент наглядности результата прогностичности (КНРП). Чувствительность - доля пациентов с ПН, которые точно идентифицированы тестом. Специфичность - доля пациентов с ООП, которые точно идентифицированы тестом. Прогностичность положительного результата - это доля пациентов с положительным результатом диагностического теста, которые имеют заболевание (пациенты с панкреонекрозом). Прогностичность отрицательного результата - доля пациентов с отрицательным результатом диагностического теста, которые не имеют заболевание (пациенты с отечной формой панкреатита). (КНРП) - сумма показателей прогностичности положительного и отрицательного результата, то есть суммарный показатель безошибочной работы, системы оценки степени тяжести. На первом этапе исследования определялась информативность диагностических схем, «в общем» - это в первые сутки поступления, независимо от суток заболевания и возраста пациента. В результате исследования были получены следующие данные (табл. 27, 28): чувствительность у всех представленных систем колебалась в достаточно широком диапазоне от 39,462±2,011% схема - «3» до 93,722±0,998% схема - «4», специфичность 18,444±1,595% схема - «4» до 91,033±1,175% схема - «3», прогностичность положительного результата 42,480±2,033% схема - «4» до 72,727±1,832% схема - «3», прогностичность отрицательного результата 71,277±1,861% схема - «3» до 87,781±1,347% схема - «1». Схема оценки прогностичности тяжести - «3» обладала наибольшей специфичностью 91,033±1,175%, при том, что чувствительность составляла 39,462±2,011% (табл. 28). Как отмечает сам автор при выполнении условий схемы, у пациента имеется тяжелый панкреатит, в основе которого лежит крупноочаговый или тотальный, субтотальный панкреонекроз [133]. Такие больные, как правило, поступают в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с нестабильной гемодинамикой в состоянии шока. Продолжительность жизни, которых нередко определяется ближайшими часами или сутками и требует лечения в реанимационном отделении. Как правило, диагностика тяжести такого состояния не всегда требует схем. Оценка мелко и среднеочагового панкреонек-роза, в данной системе не выделяется, а именно эти формы составляют основной пул панкреонекрозов 60-70%, течение которого возмож но контролировать [133]. Это значит, что в (с=135) случаях 22,8%, говоря о ложноотрицательном результате, схема - «3» ошиблась (табл. 28). Приписав более легкую степень тяжести, чем она есть на самом деле (мелко и среднеочаговый ПН), что влечет за собой не только диагностическую, но и тактическую ошибку ведения больного. В противоположность этому высокая чувствительность в схеме - «4» достигалась за счет гипердиагностики тяжелых форм ОП. Специфичность при этом составила 18,444± 1,595%, что привело к росту ложноположительного результата (Ь=283), 47,88% (табл. 28). Это позволило нам не рассматривать данную схему в дальнейшем исследовании. При сравнительном анализе накопительной гистограммы (рис. 1), схемы - «1» и - «2» суммарно по показателям несколько опе режали своих аналогов.
![Вопросы профилактики и лечения гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита [Электронный ресурс]](/i/i/4469/211749.png "Вопросы профилактики и лечения гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита [Электронный ресурс] Салиенко Сергей Владимирович")
