Содержание к диссертации
Введение
1. Проблема лечения панкреонекроза в современной хирургии (обзор литературы)
1.1. Клинические формы панкреонекроза и факторы, определяющие их развитие 15
1.2. Классификация острого панкреатита и панкреонекроза 25
1.3. Диагностика панкреонекроза 26
1.4. Современные возможности лечения панкреонекроза 28
1.5. Тактика лечения панкреонекроза 48
2. Общая характеристика клинических наблюдений, методов исследования и экспериментальной части работы
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 57
2.2. Общая характеристика методов лечения 65
2.3. Характеристика клинических исследований 73
2.4. Характеристика экспериментальных исследований 80
2.5. Статистический анализ полученных результатов 85
3. Клиническое значение распространенности и морфологических особенностей парапанкреатита при панкреонекрозе
3.1. Клинические варианты патологических изменений забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе 86
3.2. Соотношение распространенности парапанкреатита и объема некроза поджелудочной железы 95
3.3. Соотношение морфологических вариантов некроза поджелудочной железы и парапанкреатита 102
3.4. Осложнения и исходы панкреонекроза при разных вариантах парапанкреатита 106
3.5. Мониторинг распространенности парапанкреатита 110
3.6. Обсуждение полученных результатов 118
4. Эффективность современных методов консервативного и хирургического лечения в отношении различных форм панкреонекроза 120
4.1. Эффективность консервативного и хирургического лечения различных клинических форм панкреонекроза 121
4.2. Анализ результатов хирургического лечения 125
4.3. Анализ результатов повторных хирургических вмешательств 135
4.4. Осложнения панкреонекроза среди оперированных больных 137
4.5. Осложнения панкреонекроза среди неоперированных больных 144
4.6. Обсуждение полученных результатов 146
5. Принципы выбора тактики хирургического лечения панкреонекроза с учетом стадии эндогенной интоксикации 150
5.1. Хирургическая детоксикация и хирургическая агрессия 150
5.2. Динамика показателей эндогенной интоксикации при выполнении лапаротомий по поводу панкреонекроза 153
5.3. Влияние релапаротомий на показатели эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде 158
5.4. Динамика эндогенной интоксикации при выполнении операций с интубацией кишечника 160
5.5. Динамика эндогенной интоксикации при выполнении эндоскопических вмешательств 162
5.6. Градация эндогенной интоксикации в интересах выбора хирургической тактики 163
5.7. Обсуждение полученных результатов 176
6. Тактика дифференцированного лечения панкреонекроза
6.1. Эволюция тактики лечения панкреонекроза за период с 1989 по 2003 год 179
6.2. Технические варианты выполнения дренирующих операций 185
6.3. Особенности лечения аррозивных кровотечений 195
6.4. Особенности лечения и профилактики посттравматического панкреонекроза 203
6.5. Особенности лечения и профилактики послеоперационного панкреонекроза 206
6.6. Алгоритм диагностики и дифференцированного лечения панкреонекроза с учетом его тяжести, варианта парапанкреатита и стадии эндогенной интоксикации. 214
6.7. Эффективность предложенной тактики дифференцированного лечения панкреонекроза
Заключение 226
Выводы 238
Практические рекомендации 240
Список использованной литературы 243
Приложение 286
- Клинические формы панкреонекроза и факторы, определяющие их развитие
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Клинические варианты патологических изменений забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе
- Осложнения панкреонекроза среди оперированных больных
Введение к работе
Актуальность проблемы
На современном этапе развития хирургии проблема лечения панкреонекроза (ПН) остается актуальной, несмотря на активное развитие панкреатологии, появление современных методов исследования поджелудочной железы (ПЖ) и новой патогенетически обоснованной медикаментозной терапии. Частота этой патологии неуклонно растет во всем мире (Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт., 2000; Ефименко Н.А., Заикин А.И., Урсов СВ. и соавт., 2001; Braganza J.M., 2001; Eland LA., Sturkenboom M.J.C.M., Wilson J.H.P. et al., 2000), затраты на адекватную терапию представляют собой серьезную экономическую проблему (Burkey S.H., Valentine R.J., Jackson M.R. et al., 2000), а летальность даже в специализированных клиниках достигает 11-25 % (Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000; Poves I., Fabregat J., Biondo S. et al., 2000).
Особенностью ПН является широкий спектр клинических вариантов его течения в зависимости от темпа развития, объема деструкции ПЖ, осложнений, а также исходного состояния больного (Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев В.Ю., 1983; Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и соавт., 2000; Гостищев В.К., Глушко В.А., 2003).
Отсутствие единой точки зрения на патологический процесс при ПН, необходимость дифференцировки форм, стадий и фаз заболевания, многообразие осложнений привели не только к пестрой терминологической палитре (Дадвани С.А., Шулутко A.M., Ветшев П.С. и соавт., 2000; Королев М.П., Кутушев Ф.Х., Уракчеев Ш.К. и соавт., 2000), но и к разным тактическим подходам в лечении этой патологии. До развития гнойных осложнений предпочтение отдается консервативной тактике. Однако, по разным оценкам, в 15-25% наблюдений она неэффективна, 4-6% больных погибают в ранние сроки заболевания, а летальность при инфицировании обширных зон некроза достигает 70%, поэтому ряд ведущих клиник определяющим фактором в выборе тактики считает распространенность ПН (Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е., 1980; Филин В.И., 1991; Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. и соавт., 2001; Гостищев В.К., Глушко В.А., 2003).
Одним из самых неблагоприятных осложнений ПН является распространение деструкции на забрюшинную клетчатку (ЗБК) (Толстой А.Д., Сопия Р.А., Краснорогов В.Б. и соавт., 1999; Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., 2001; Lankisch P.G., Struckmann К., Lehnick D. et al, 1999). Для этого осложнения в литературе применяются различные термины: перипанкреатит, перипанкреонекроз, ретроперитонеонекроз, ретроперитонит, ферментативный целлюлит, парапанкреатит (Вашетко Р.В., 1993; Прудков М.И., Шулутко A.M., Галимзянов Ф.В. и соавт., 2001; Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и соавт., 2000; Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000; Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., 2002). Наиболее общим и часто применяемым является термин парапанкреатит (ПП). Есть мнение о том, что ранние операции, при которых дренирование ЗБК было адекватным, могут изменить в лучшую сторону дальнейшее течение заболевания (Толстой А.Д., Сопия Р.А., Краснорогов В.Б. и соавт., 1999; Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и соавт., 2000). Другие авторы оптимальными сроками для лапаротомии и некросеквестрэктомии называют 5-15-е сутки, когда очаги некроза уже сформировались, а гнойно-септические осложнения еще не развились (Костюченко А.Л., 2001; Шалин С.А., Боженков Ю.Г., 2002; Урсов СВ., Копаевич М.А., Грицюк A.M., 2002).
В отношении хирургического лечения ПН имеются положительные отзывы об «открытых», «полуоткрытых» и «закрытых» методах дренирующих вмешательств. Анализ литературных данных не позволяет на сегодняшний день однозначно ответить на вопрос о том, какому из методов следует отдать предпочтение (Филимонов М.И., Бурневич С.З., 1999).
В результате дискуссии на IX Всероссийском съезде хирургов сформировалось мнение о том, что улучшение результатов лечения ПН может быть достигнуто путем дальнейшего изучения его клинических особенностей, разработки оптимальной лечебной тактики, определения эффективности, рациональных сроков и объема различных хирургических вмешательств (Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт., 2000).
Цель исследования
Улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом путем определения принципов выбора оптимальной хирургической тактики на основе изучения клинических вариантов деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Задачи исследования
1. Выяснить клиническое значение распространенности и морфологических особенностей парапанкреатита для выбора хирургической тактики при панкреонекрозе.
2. Разработать способ мониторинга распространенности деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
3. Оценить эффективность консервативного и хирургического лечения различных форм панкреонекроза с учетом особенностей парапанкреатита.
4. Изучить влияние хирургических вмешательств на динамику основных показателей эндогенной интоксикации при панкреонекрозе.
5. Усовершенствовать способы дренирующих операций применительно к различным формам панкреонекроза.
6. Изучить возможности улучшения результатов лечения аррозивных кровотечений, как наиболее тяжелых осложнений панкреонекроза.
7. Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм дифференцированного лечения различных форм панкреонекроза, позволяющий конкретизировать показания, сроки и объем хирургической помощи при этой патологии.
Научная новизна исследования
На большом клиническом материале доказано, что эффективность лечения панкреонекроза имеет зависимость от вариантов развития парапанкреатита, которые представляют прогностический и тактический интерес в раннем периоде заболевания.
В интересах определения тактики лечения панкреонекроза обосновано и конкретизировано выделение ограниченных и распространенных вариантов парапанкреатита.
Впервые для диагностики распространенности панкреонекроза и парапанкреатита предложен метод трансрезонансной функциональной топографии, основанный на исследовании резонансно-волнового состояния биологических тканей.
Для рационального выбора методов хирургических вмешательств при панкреонекрозе обоснована градация эндогенной интоксикации с выделением стадий устойчивой, неустойчивой компенсации и декомпенсации.
Обоснованы целесообразность и эффективность дифференцированного лечения панкреонекроза с учетом его тяжести, фазы морфогенеза, особенностей парапанкреатита, оценки степени хирургической агрессии и стадии эндогенной интоксикации.
Установлено, что ранние операции оправданы только по поводу тяжелого прогрессирующего панкреонекроза при развитии распространенного геморрагического парапанкреатита (6% всех наблюдений).
Предложен метод эффективного лечения постнекротических осложнений с применением ширококанального активного сквозного дренирования зон деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Предложен вариант атравматичного временно дренируемого панкреатоеюноанастомоза без прошивания ткани поджелудочной железы для профилактики послеоперационного панкреонекроза. В эксперименте доказаны безопасность и эффективность разработанного метода.
Доказана безопасность перевязки аррозированных артерий поджелудочной железы при панкреонекрозе. Установлено, что перевязка ее вен приводит к прогрессированию некроза.
Научная и практическая значимость
Разработана тактика рационального лечения различных форм панкреонекроза с учетом его тяжести, фазы морфогенеза, клинического варианта парапанкреатита, стадии эндогенной интоксикации.
Предложена схема оценки распространенности парапанкреатита. Для диагностики деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки внедрен новый метод - трансрезонансная функциональная топография.
Конкретизированы показания к выполнению ранних оперативных вмешательств по поводу панкреонекроза. Определены критерии для применения малоинвазивных вмешательств и лапаротомий при этом заболевании.
Обоснована градация эндогенной интоксикации по стадиям в интересах выбора рационального объема хирургических вмешательств. Предложены и внедрены доступные в практическом здравоохранении критерии диагностики этих стадий.
Разработан и внедрен в клинику вариант ширококанального активного сквозного дренирования, обеспечивающий хороший доступ к зонам деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, надежное отграничение нижнего этажа брюшной полости без применения тампонов, свободный отток жидкого патологического содержимого и эвакуацию секвестров при сквозном струйном промывании зон деструкции в разных направлениях.
Определены условия безопасной деваскуляризации поджелудочной железы при аррозивных кровотечениях из ее сосудов.
Предложены и внедрены в практику меры профилактики панкреонекроза при травмах и резекциях поджелудочной железы.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Определение клинических вариантов парапанкреатита с учетом его распространенности и морфологических особенностей имеет существенное значение для прогноза осложнений и выбора тактики лечения панкреонекроза.
2. Метод трансрезонансной функциональной топографии, основанный на принципах исследования резонансно-волнового состояния тканей, эффективен для диагностики распространенности панкреонекроза и парапанкреатита.
3. Для панкреонекроза с ограниченным парапанкреатитом показано консервативное лечение. Гнойные осложнения при таких формах заболевания возникают редко и носят локальный характер; по отношению к ним успешно применяются малоинвазивные хирургические технологии.
4. Для панкреонекроза с распространенным жировым парапанкреатитом хирургические вмешательства эффективны только при развитии гнойных осложнений. При панкреонекрозе с распространенным геморрагическим парапанкреатитом (6% от всех наблюдений) хирургическая детоксикация оправдана с фазы формирования некроза.
5. Хирургическая агрессия при выполнении лапаротомий по поводу панкреонекроза приводит в раннем послеоперационном периоде к ухудшению показателей эндогенной интоксикации у 63 % больных.
6. В целях выбора рациональной хирургической тактики оправдана градация эндогенной интоксикации с выделением стадий устойчивой, неустойчивой компенсации и декомпенсации. На стадии устойчивой компенсации по показаниям возможно безопасное выполнение широкого дренирования зон деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки из комбинированного лапаротомного и поясничного доступа. На других стадиях целесообразно этапное лечение с применением в качестве первого этапа малоинвазивных технологий и активной детоксикационной терапии для коррекции показателей до стадии устойчивой компенсации.
Дифференцированный подход к лечению различных форм панкреонекроза с учетом его тяжести, особенностей парапанкреатита, стадии эндогенной интоксикации позволяет существенно снизить летальность от этой патологии.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены:
На научно-практической конференции врачей Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко (г. Москва, 1992 г.).
На заседаниях областного научно-практического общества хирургов им. С.И.Спасокукоцкого (г. Саратов, 1994,2001, 2003 гг.).
На конференции «Актуальные проблемы хирургии и военно-полевой хирургии» (г. Саратов, 1995 г.).
На областной научно-практической конференции (г. Саратов, 1997 г.).
На научно-практической конференции «Актуальные проблемы специализированной медицинской помощи» (г. Самара, 1997 г.).
На областной научно-практической конференции «Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи» (г. Энгельс, 1998 г.).
На конференции «Хирургическая тактика у больных острыми хирургическими заболеваниями и травмами органов брюшной полости» (г. Энгельс, 2002 г.).
На областной научно-практической конференции хирургов «Диагностика и лечение осложнений острого панкреатита» (г. Саратов, 2002 г.).
На III Всеармейской конференции с международным участием «Инфекция в хирургии - проблема современной медицины» (Москва, 2002 г.).
На международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии и избранные вопросы клинической хирургии» (г. Петрозаводск, 2002 г.).
Внедрение результатов работы
Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, внедрены в работу клиник хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института, городской клинической больницы № 2 города Саратова, Саратовского областного онкологического диспансера, больницы скорой медицинской помощи города Энгельса, военных госпиталей городов Воронеж, Сызрань, Ижевск, Шиханы, Светлый. По теме диссертации внедрены 12 рационализаторских предложений.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 50 научных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 296 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложений. Работа иллюстрирована 76 таблицами и 61 рисунком. Библиографический указатель на 43 страницах содержит 190 работ отечественных и 256 иностранных авторов.
Клинические формы панкреонекроза и факторы, определяющие их развитие
Клиническое многообразие ПН обусловлено различием его этиологических причин, вариантами анатомического строения ПЖ и ЗБК, их морфофункциональным состоянием перед воздействием патогенного фактора [22, 71, 138, 165]. Большую роль играет характер воспалительной, преимущественно микрососудистой плазморрагической, реакции вокруг очагов деструкции панкреоцитов. Плазменные ингибирующие системы становятся одним из решающих факторов, способствующих предотвращению ферментной аутоагрессии и регресса патологии. При их несостоятельности ведущей причиной прогрессирующего течения ПН является широкий каскад системных патологических процессов, инициированных активными панкреатическими ферментами как в тканях ПЖ, ЗБК, брюшной полости (БП), так и во всех органах, вовлеченных дистантно через общий кровоток [22, 39, 70,129,202].
Одной из основных причин прогрессирующего течения ПН являются глубокие нарушения микроциркуляции в ПЖ. Они возникают вследствие патобиохимических расстройств, обусловленных некробиозом панкреоцитов, и, в свою очередь, усугубляют аутогистолиз. Ему способствуют и расстройства кровоснабжения ПЖ в результате нарушений центральной и периферической гемодинамики под влиянием протеолитических ферментов и активированной ими калликреин-кининовой системы. После 3 сут от начала заболевания объем некроза обычно не увеличивается [22, 62, 129]. Ранний период формирования ПН (первые сутки) имеет решающее значение для дальнейшего течения заболевания и во многом определяет его исход. Клиническая значимость этого периода обусловлена тем, что ткани до окончательного формирования некроза проходят обратимые стадии ишемии и некробиоза. Распространенность деструкции ПЖ и парапанкреатического пространства является индивидуальной характеристикой пациента, выступает как суммарный эффект внешних (этиологических) и внутренних («фоновых») факторов патогенеза заболевания. После формирования некроза его объем и характер могут быть прямо или косвенно оценены в клинике [157, 232, 311].
Ряд исследователей расценивают различные изменения ПЖ как единый процесс, протекающий стадийно, а выделение отдельных форм - условным и не убедительным [22, 128, 179]. Другие авторы считают морфологические различия достаточно значимыми для выделения разных форм ПН [1, 5, 24, 26, 129,135,137, 166].
Геморрагический ПН считают наиболее тяжелой формой заболевания, он характеризуется нарастанием тяжести клинических симптомов, дает самую высокую летальность [22, 155, 207, 263]. В прогрессировании основную роль играет индуцированная протеазами гиперергическая микрососудистая реакция, которая носит двухфазный констрикторно-дилатационный характер, сопровождается диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и деструкцией преимущественно венулярных стенок. При блокаде путей лимфооттока измененными эритроцитами усугубляется деструкция тканей. Элементы демаркационного воспаления, лейкоцитарная клеточная инфильтрация не выражены [129]. Некроз относится к разряду колликвационного. Мертвые ткани обладают свойством быстро расплавляться, образуя серую гноевидную массу с большим содержанием протеолитических ферментов, что вызывает выраженную ЭИ, быстро образуются «темные» рыхлые секвестры [70] Эластаза разрушает фасциальные футляры клетчаточных пространств [127]. Вследствие этого геморрагический экссудат с высоким содержанием ферментов беспрепятственно распространяется по ЗБК, что приводит к развитию асептической дегенеративной флегмоны и выраженной панкреатогенной интоксикации [87, 127, 129]. При геморрагическом ПН развитие венозных тромбозов более выражено и возникает быстрее, чем при других формах ПН. Его тяжесть увеличивается периваскулярным введением взвеси культуры Esh.coli [154]. Геморрагический ПН сопровождается гнойными осложнениями со смертельными исходами в 2,7 раза чаще, чем жировой [4].
Жировой ПН вызывается непосредственным действием липолитических ферментов на межуточную жировую ткань [22, 26, 70]. Прогрессирует медленно, с образованием скудного перитонеального выпота. Жировой ПН относится к разряду коагуляционного (сухого). Вызывает резкую перифокальную воспалительную реакцию, объем, и плотность пораженной ПЖ значительно увеличивается. В процесс вовлекаются парапанкреатические ткани и органы, но в пределах, ограниченных фасциальными футлярами. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, склонного к абортивному или медленно прогрессирующему течению. Стеатонекрозы рассасываются медленно, образуют мелкие или крупные перифокальные инфильтраты. В асептических условиях они не расплавляются и потому не служат источником тяжелой ЭИ, а в условиях инфицирования образуют «белые» секвестры [22,26, 70,129].
На практике наблюдаются варианты сочетания геморрагического ПН с жировым — так называемый смешанный ПН. Чаще преобладает та или иная форма [129, 166]. Смешанный ПН обусловлен патогенетически и чаще всего проявляется как конечный результат развития патологического процесса. Смешанные формы ПН нередко сопровождаются тяжелым течением, приводящим к ранней смертности [26, 55,129,166].
Эндогенная интоксикация (ЭИ) является одним из ведущих факторов патогенеза и клиники ПН. Развитие ЭИ протекает с определенного момента независимо от этиологического фактора и представляет собой неспецифический процесс, генерализующийся вследствие попадания в кровь и лимфу панкреатических ферментов, токсичных продуктов ферментной аутоагрессии, активации калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой систем, системы перекисного окисления липидов, изменения проницаемости мембран, активации освобождающихся протеиназ, белкового катаболизма, системных нарушений микроциркуляции, гемодинамики, тканевой гипоксии, ухудшения функций систем естественной детоксикации, недостаточности паренхиматозных органов, извращения иммунного ответа [22, 70, 129, 160, 218, 238, 357, 384, 420]. Источниками ЭИ становятся зоны тканевой деструкции, воспаления, очаги нагноения, а также желудочно-кишечный тракт в условиях энтеральной недостаточности [1, 36, 52,131, 411].
Общая характеристика клинических наблюдений
Основу работы составили материалы, полученные за период с 1989 по 2003 гг. при обследовании и лечении 1267 больных ПН в отделениях неотложной хирургии клиники Саратовского военно-медицинского института, 2-й городской клинической больницы города Саратова, больницы скорой медицинской помощи города Энгельса; торако-абдоминальном отделении Саратовского областного онкологического диспансера. Автор непосредственно участвовал в лечебной работе с больными. Согласие пациентов на проведение диагностических и лечебных мероприятий отражалось в историях болезней в установленном порядке. Общая летальность от ПН составила 14,3%, послеоперационная - 25,9%. Распределение больных по характеру патологии, возрасту, полу, исходам приведено в табл. 2.1. - 2.4.
Отмечена тенденция к расширению объема оперативных вмешательств по поводу опухолей желудка и гепато-панкреатодуоденальной зоны, выполнению комбинированных операций, сопровождающихся повышенной травматичностью. При сравнительном анализе оперативного лечения язвенной болезни за 1999 - 2003 годы с более ранним периодом (1994 -1998 годы) выявлено нарастание относительной доли срочных операций на 15% при стабильном уровне общей оперативной активности. Необходимо отметить, что за этот же период возросла доля больных с язвами двенадцатиперстной кишки (ДПК), пенетрирующими в ПЖ, составляя 25,8% от числа всех язв ДПК. Все это сказалось на увеличении частоты развития в послеоперационном периоде отечного панкреатита и послеоперационного панкреонекроза, который стал одной из ведущих причин неблагоприятных исходов при этих заболеваниях. Число умерших от послеоперационного ПН больше, чем билиарного.
Накопленный клинический материал по результатам лечения ПН мы разделили на временные периоды. Считаем это целесообразным, так как за последние десять лет появились новые антибиотики, средства специфической терапии, новые возможности малоинвазивных вмешательств, претерпела изменения тактика лечения, что, безусловно, оказывало влияние на результаты лечения. Исходы ПН в разные временные промежутки представлены в табл. 2.5.
До 1995 года использовали клинико-морфологическую классификацию ОП принятую на V Всероссийском съезде хирургов [129] с дополнениями [166], затем до 2000 года применяли клиническую классификацию [227], а с 2000 придерживаемся классификации, предложенной по материалам IX Всероссийского съезда хирургов [139]:
Формы острого панкреатита 1. Панкреатит отечный (интерстициальный). 2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: - по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный; - по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый; - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ. 3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный. Осложнения острого панкреатита 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатогенный абсцесс. 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой. 5. Аррозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта. С учетом многообразия форм ПН, как неблагоприятного варианта течения острого панкреатита, предложенную классификацию считаем наиболее рациональной, направляющей врача на диагностический поиск с целью индивидуального выбора лечебной программы. Эта классификация положена в основу выделения групп больных для анализа клинических наблюдений, их обобщения и статистической обработки полученных данных. При выполнении работы мы отметили две негативные тенденции, имеющие место на практике. Первая из них - необоснованное выполнение лапаротомий у 15% больных ПН за период с 1989 по 2000 гг. Вторая тенденция - недооценка тяжести заболевания с поздней диагностикой осложнений. Состояние 11% больных среднетяжелым ПН при поступлении расценивалось врачами дежурной бригады как удовлетворительное. По нашим оценкам до 20% больных мелкоочаговыми формами ПН с благоприятным исходом после стандартной консервативной терапии выписываются с диагнозом ОП без верификации ПН.
Для объективной оценки тяжести и прогноза заболевания мы опробовали критерии Ranson (1974), Glasgow (Imrie; 1984), систему APACHE II (1984), однако наиболее приемлемыми оказались критерии, разработанные в научно-исследовательском институте скорой помощи им. И.И.Джанелидзе (Толстой А.Д., Сопия Р.А., Краснорогов В.Б. и соавт., 1999), которые мы взяли за основу при анализе клинических наблюдений. Предложенная система позволяет увязать между собой клинические и морфологические принципы оценки тяжести ОП [22,157].
Клинические варианты патологических изменений забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе
Для обозначения ферментативного поражения забрюшинной клетчатки (ЗБК) при панкреонекрозе (ПН) мы пользовались термином парапанкреатит (ПП) и применили условное деление ЗБК на 9 зон, условно соответствующих областям брюшной полости (БП). Такое деление считаем обоснованным и удобным. Во-первых, распространение процесса сопровождается ферментативным разрушением фасциальных футляров клетчаточных пространств и топическая принадлежность к конкретным анатомическим зонам (параколон, паранефрий и т. д.) «размывается». Во-вторых, хирургам чаще всего приходится ориентироваться в отечных, инфильтрированных тканях со стороны БП. В-третьих, выделение такого числа зон позволяет конкретизировать степень поражения ЗБК при всем многообразии клинических вариантов этой патологии.
В группы анализа для оценки клинического значения ПП были включены только те больные, у которых удалось верифицировать все признаки, изучаемые в соответствующих разделах работы (распространенность, морфологические особенности деструкции ПЖ и ЗБК).
Распространенность ПП верифицирована у 858 пациентов с общей летальностью 14,5%, что практически не отличается от летальности в полной группе больных. Распределение наблюдений по числу зон ЗБК, вовлеченных в патологический процесс представлено в табл. 3.1.
Соотношение летальности и распространенности ПП (числа вовлеченных в ПП зон ЗБК) представлена на рис. 3.1. Малое число наблюдений в группах больных с распространенностью ПП на 6 и более условных зон не позволяет достоверно судить о летальности при такой распространенности процесса.
Статистически достоверное увеличение неблагоприятных исходов отмечается при вовлечении в ГШ более чем трех зон ЗБК. Такая распространенность ГШ отмечена лишь в 9,4% наблюдений, но летальность при этом составила 59,2%. В группе с меньшей распространенностью ГШ летальность разительно и статистически значимо отличается, составляя 9,8% (р 0,01) (рис. 3.2.).
Деструкция ЗБК может иметь как септический, так и асептический характер, но на ранних стадиях процесса оценка этого признака затруднительна и субъективна. К сожалению, при тяжелом течении ПН очевидность ифицирования зон некроза ПЖ и ЗБК по срокам совпадает с развитием жизнеугрожающих или даже фатальных осложнений, которые сдерживают возможности применения радикальных методов лечения. По сути, для выбора тактики лечения и повышения его эффективности важно вовремя определить, каким будет морфогенез деструкции тканей - расплавление или организация, отграничение или обширное распространение, асептичный характер или гнойные осложнения.
Анализ литературных данных свидетельствует о том, что при ферментативном поражении тканей жировой тип некроза носит коагуляционный характер, перифокальное воспаление продуктивного типа с развитием инфильтрата, подвергающегося медленному рассасыванию. Присоединение инфекции в этих случаях ведет к образованию абсцессов. Геморрагическое окрашивание тканей свидетельствует о грубом нарушении микрогемодинамики, проницаемости сосудов, экстравазации эритроцитов и их гемолизе, грязно-бурый цвет - о некротическом характере изменений по колликвационному типу. Геморрагический экссудат с высоким содержанием ферментов беспрепятственно распространяется по ЗБК, что приводит к ее обширной деструкции с образованием флегмон и выраженной ЭИ. С учетом этой информации, при рассмотрении патологии ЗБК мы выделяли геморрагические и жировые формы ПП.
Геморрагическим мы считали такой ПП, при котором ЗБК сплошь пропитана ферментативным геморрагическим экссудатом от багрового до иссиня-черного цвета, свидетельствующем о нарушении микрогемодинамики, гемолизе эритроцитов (рис. 1 и рис. 2 приложения). При этом могут присутствовать малочисленные мелкие очаги стеатонекроза.
Микроскопическая картина интраоперационных биоптатов ЗБК при таком варианте ПП представлена на микрофотографиях (рис. 3.4 и 3.5). геморрагического ПП при некрозе правой половины ПЖ, перемещенной в забрюшинное пространство (отсчет времени велся с момента начала патологического воздействия): 6 часов - в брюшной полости большое количество темного геморрагического выпота. В области сформированного забрюшинного кармана имеется отек клетчатки с единичными кровоизлияниями; 20 часов - клетчатка вокруг поджелудочной железы, брыжейка тонкой кишки, большой сальник: с участками серого цвета, множественными кровоизлияниями, единичными очагами стеатонекроза. Корень брыжейки тонкой кишки пропитан геморрагическим выпотом. Забрюшинная клетчатка справа пропитана геморрагическим выпотом, багрового цвета, с единичными очагами стеатонекроза. Забрюшинная клетчатка слева без изменений;
Осложнения панкреонекроза среди оперированных больных
При консервативном многокомпонентном интенсивном лечении ПН летальность в 5 раз ниже по сравнению с теми больными, которым были выполнены оперативные вмешательства (р 0,05). Однако консервативному лечению поддается в основном среднетяжелый ПН с ограниченными формами жирового ПП.
Консервативная тактика оправдывает себя также и на ранних стадиях заболевания среди большинства тех, кому позже выполнены операции по поводу среднетяжелого и даже тяжелого ПН, но при условии ограниченности ПП. Среди таких больных оперативные вмешательства в ранние сроки либо вообще не требуются, либо удается ограничиться малоинвазивными технологиями. Оптимальными методами санации оказались лечебно-диагностические эндоскопические вмешательства. В эти сроки характер деструкции ПЖ существенно отражается на тяжести состояния и течении процесса, но мало влияет на выбор хирургической тактики, так как существующие операции по своей сути - разные варианты дренирования БП и ЗБК, с самой ПЖ хирурги ничего не делают, поскольку предложенные варианты вмешательств (рассечение, резекция, экстирпация) не оправдали себя на практике. При ограниченном ПП возникающие гнойные осложнения носят локальный характер и эффективно санируются малоинвазивными методами после локализации очагов с использованием УЗИ, КТ, ТРФТ.
При тяжелых формах ПН с тенденцией к распространению некроза ЗБК ситуация складывается намного сложнее. Доля таких пациентов в общей структуре больных ПН была относительно невелика (8,2%), тем не менее, среди этих больных летальность достигает 71%. По отношению к этим больным консервативное лечение на ранних стадиях применяют не столько из-за удовлетворенности его эффективностью, сколько из-за малой эффективности ранних оперативных вмешательств. Выполняются они «по требованию» на 3-5 сутки с момента заболевания тем, у кого «безуспешна консервативная терапия», а интоксикация прогрессивно нарастает. То есть тогда, когда прогрессирующее течение ПН становится очевидным. Но к этому сроку альтерация ПЖ и ЗБК уже произошла, уменьшить ее уже не удастся, удалить измененные ткани не представляется возможным ни по техническим, ни по биологическим соображениям, дренировать еще нечего, а операционная травма совпадает с пиком интоксикации и приводит к серьезному ухудшению состояния больного. При такой тактике больной и хирург становятся заложниками объема и исхода деструкции. Инфицирование распространенного некроза ПЖ и ЗБК часто становилось фатальным, несмотря на разнообразие и кратность операций.
При распространенном ПП морфологические особенности деструкции ПЖ и ЗБК существенно влияют на эффективность хирургических вмешательств и, соответственно, имеют принципиальное значение для выбора хирургической тактики. При жировом ПП некроз носит коагуляционный характер, перифокальное воспаление продуктивного типа с развитием инфильтрата. Операции в ранние сроки не эффективны. Редко возникает одновременное инфицирование всей зоны деструкции ПЖ и ЗБК. Локальные очаги инфицированного расплавления успешно дренируются с использованием малоинвазивных технологий в сроки 2-3 недели с момента заболевания. Геморрагический ПП при тяжелом ПН часто становится распространенным с расплавлением и инфицированием зон деструкции. Для него характерны грубые нарушения микрогемодинамики, неэффективность отграничивающей функции демаркационного воспаления. Течение заболевания в этой группе носит прогрессирующий характер с быстрым развитием тяжелой интоксикации, глубоких гемодинамических нарушений и ПОН уже в ранние сроки. Операции на 5-7 сутки у этих больных малоэффективны. По нашему мнению, именно у таких больных, если на фоне полноценной терапии нет тенденции к отграничению ПП, показаны ранние операции как крайняя мера лечения, риск которого оправдан в первые 36-48 часов заболевания (этап прогрессирующей тканевой деструкции), когда можно создать условия для отграничения процесса в ЗБК, профилактики энтеральной недостаточности и связанной с ней транслокации микроорганизмов.
По литературным данным все виды хирургических вмешательств по поводу тяжелого ПН (широкие лапаротомии, миниинвазивные операции, открытые, полуоткрытые методы дренирования) имеют и преимущества и серьезные недостатки. Без учета вариантов ПП сложно отдать предпочтение какому-либо одному из них. Раздельный анализ эффективности применяемых методов с учетом вариантов ПП привел нас к следующим результатам.
При ограниченном геморрагическом ПП, а также при жировом ПП любой распространенности независимо от степени тяжести ПН хирургические вмешательства показаны в случаях развития гнойных осложнений. Наиболее эффективны малоинвазивные методы дренирования полуоткрытого типа в конце первой и в течение второй недели от начала заболевания после локализации патологических очагов при помощи УЗИ, ТРФТ, КТ.
При геморрагическом распространенном ПП с прогрессивно нарастающей тяжестью ПН наиболее эффективными оказались лапаротомии в первые 3 сут от начала заболевания с применением полуоткрытых методов дренирования. Благоприятные исходы достигнуты также после выполнения малоинвазивных вмешательств в тех редких случаях, когда возникавшие гнойные осложнения носили локальный характер.
Общая летальность после повторных операций (52,8%) достоверно выше средней послеоперационной летальности (24,5%) в группах, аналогичных по тяжести ПН и вариантам ПП. Эффективность релапаротомий низкая. Наибольшее число повторных вмешательств потребовалось после выполнения первичных операций в сроки от 3 до 6 суток. Лучшие результаты при повторных операциях достигнуты при полуоткрытом дренировании.
Таким образом, на ранних стадиях ПН многокомпонентная интенсивная терапия по принципам "обрыва" заболевания является достаточной в подавляющем большинстве случаев при условии ограниченного ферментативного поражения ЗБК даже при тяжелом течении ПН. В этих случаях ранние дренирующие операции бессмысленны, состояние пациентов после них не улучшается, создаются условия для распространения и инфицирования зон деструкции. При развитии ограниченных гнойников их локальное вскрытие и дренирование дает хороший результат.
В отношении тяжелого ПН с распространенным ПП тактика применения хирургических вмешательств после установления факта неэффективности консервативного лечения не дает удовлетворительных результатов. Интенсивная терапия маскирует фатальный морфогенез у части больных. О необходимости операции мы узнаем к тому времени, когда не только тяжесть, но и прогноз становятся очевидными. При таком подходе нет стабильности результатов лечения. В одном и том же стационаре за короткие промежутки времени летальность от ПН может изменяться не на проценты, а в разы.
Тактика применения оперативного лечения после подтверждения факта развития гнойных осложнений оправдана при ограниченной деструкции ПЖ и ЗБК. Такой подход не решает проблему распространенных вариантов некроза ПЖ и ЗБК, особенно тех, которые развиваются по геморрагическому типу. Инфицирование обширных зон деструкции с образованием флегмоны сопровождается развитием абдоминального сепсиса и на современном уровне возможностей его биологической коррекции ведет к очень высокой летальности. При этом санирующие операции в качестве меры детоксикации не дают ожидаемого улучшения состояния больных.
![Оптимизация комплексного лечения и профилактика деструктивных форм у больных острым панкреатитом [Электронный ресурс]](/i/i/4269/192505.png "Оптимизация комплексного лечения и профилактика деструктивных форм у больных острым панкреатитом [Электронный ресурс] Гришина Татьяна Анатольевна")
