Введение к работе
Актуальность темы. Проблема перитонита занимает особое место в хирургии. До сих пор, несмотря на применение новых способов лечения, цифры летальности при тяжелых формах внутрибрюшюй инфекции продолжают оставаться на высоком уровне (Зиневич B.IL, Синицын И. Е , 1984; Ерюхин И. А., 1986; Колесов A. IL И др., 1987; Nystrom P.O. et al., 1990).
Многие исследователи пришли к заключению, что существующие традиционные методы лечения во многом исчерпали свои возможности, и прогресса в этой области можно ожидать лишь при появлении принципиально новых методов, основанных на более глубоком изучении механизмов патогенеза заболевания с привлечением клинической биохимии, микробиологии, знзимологии, ульграструктурной патомор-фологии, бактериологии и других дисциплин (Ерюхин И. А. и др., 1989; Чаленко В. R , Кутушев Ф. X , 1990).
Важным достижением теоретической медицины последних лет, которое выводит наши представления о патогенезе многих хирургических заболеваний на качественно новый уровень, явилась концепция эндогенной интоксикации. Эндотоксикоз, развивающийся в той или иной степени у всех больных с перитонитом, является главным патогенетическим звеном, определяющим в большинстве случаев неудачи хирургического лечения. Генез его при внутрибрюшной инфекции складывается hl многих факторов. . В настоящее время общепринято, что основными источниками интоксикации при разлитом перитоните являются инфицированная брюшина и кишечник, находящийся в состоянии пареза (Кригер А. Г., Линденберг А. А., 1985; Белый В.а, 1987; Ерюхин И.А. и др., 1989; Курыгин А.А. и др., 1991).
Современные достижения клинической микробиологии существенно расширили наши представления о природе эндогенной интоксика-
ции и токсемии при внутрибрюшном воспалении. Как свидетельствуют работы отечественных и зарубежных исследователей, подавляющее большинство перитонитов протекает с участием как аэробных, так и анаэробных бактерий. При этом неклостридиальная анаэробная инфекция является ведущей этиологической формой деструктивных процессов в брюшной полости (Борисов И.А., 1986; Колесов А.Е и др., 1989; Кочеровец Е И., 1990; Нечаев Э. А. и др., 1991; Lahiri Y.L. et al., 1982; Liavag I., 1983).
Однако число работ, посвященных роли аэробного и анаэробного компонентов кишечной микрофлоры в патогенезе бактериемии и эндогенной интоксикации при перитоните, невелико. Остается невыясненным и вопрос о том, какое влияние оказьшают на эти процессы изменения, происходящие в составе микробиоценоза тонкой кишки, а также патоморфогенез транслокации ее бактериальной флоры в полость брюшины, кровеносное и лимфатическое русла
Цель исследования. Целью нашего исследования явилось изучение особенностей микрофлоры тонкой кишки и характера ее изменений в условиях разлитого перитонита, атакже поиск путей ее проникновения в кровеносное и лимфатическое русла. При этом должна быть определена роль аэробного и анаэробного компонентов микрофлоры кишечника в процессе развития бактериемии и эндогенной интоксикации при внутрибрюшной инфекции. На основании полученных данных определить наиболее этиологически эффективный комплекс антибактериальных препаратов.
Задачи исследования:
-
Определить особенности видового и количественного состава микрофлоры тонкой кишки у больных с токсической фазой перитонита.
-
Установить в эксперименте механизмы проникновения индй-
генных бактерий кишечника в лимфу и кровь при разлитом перитоните.
-
В ходе экспериментального и клинического исследований установить этиологическую роль индигенной кишечной микрофлоры в патогенезе бактериемии при внутриСрюшной инфекции.
-
Разработать оптимальную схему этиопатогенетической анти-биотикотерапии перитонита
Научная новизна полученных данных. В результате проведенного исследования установлено, что у всех больных с токсической фазой перитонита развивается синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки. Основным механизмом развития бактериемии при тяжелых формах внутрибрюшной инфекции является транслокация индигенных кишечных микроорганизмов через измененную слизистую оболочку тонкой кишки в полость брюшины, лимфу и кровь. Микробная флора гемокультур, при бактериемии преимущественно со-, стоит из ведущих бактериальных видов, колонизирующих паретичную тонкую кишку.
Практическое значение работы. Изученные механизмы возникновения бактериемии позволят клиницистам обоснованно проводить комплексное лечение больных с тяжелыми формами перитонита. Разработана концепция и внедрены в клиническую практику конкретные схемы рациональной знтеротропной антибактериальной терапии, направленные на коррекцию интестинальной среды, которые способствуют раннему устранению интоксикации и токсемии, восстановлению физиологических функций тонкой кишки, снижают число послеоперационных гнойно-септических осложнений.
Положения, выносимые на защиту.
1. Токсическая фаза перитонита характеризуется возникновением у больных синдрома избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки.
-
Индигенная кишечная микрофлора - ведущий источник бактериемии при тяжелых формах внутрибрюшной инфекции.
-
Транслокация микроорганизмов из тонкой кишки в лимфу и кровь лежит в основе развития бактериемии при тяжелых формах перитонита.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, иллюстрирована 44 рисунками, 1 схемой и И таблицами. Библиографический указатель включает 218 источников литературы, 62 из которых отечественных и 156 - иностранных авторов.