Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Краткая характеристика синдрома портальной гипертензии 14
1.2. Современные возможности гемостаза при кровотечениях портального генеза 15
1.3. Возможности механического гемостаза саморасширяющимися нитиноловыми стентами при кровотечениях портального генеза 19
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений, методов исследования и лечения 32
2.1. Характеристика клинических наблюдений 32
2.2. Устройство зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore 45
2.3. Техника установки зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore 47
2.4. Краткая характеристика больных 48
2.5. Устройство саморасширяющегося нитинолового стента 59
2.6. Установка саморасширяющегося нитинолового стента 67
2.7. Удаление саморасширяющегося нитинолового стента 72
2.8. Краткая характеристика больных 74
2.9. Общая характеристика методов исследования 84
2.10. Общая характеристика методов лечения 91
Глава 3. Результаты механического гемостаза зондом-обтуратором Sengstaken – Blakemore в комплексном лечении больных с пищеводными кровотечениями (результаты собственных исследований и их обсуждение) 93
3.1. Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы 93
Глава 4. Результаты механического гемостаза саморасширяющимся нитиноловым стентом в комплексном лечении больных с пищеводными кровотечениями (результаты собственных исследований и их обсуждение) 113
4.1. Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы 113
Глава 5. Вторичная профилактика кровотечения после удаления саморасширяющегося нитинолового стента 130
5.1. Медикаментозная фармакотерапия вазоактивными препаратами 132
5.2. Эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода 136
5.3. Хирургическое лечение (шунтирующие операции) 138
5.4. Рентгеноэндоваскулярное трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование 140
Обсуждение полученных результатов 144
Заключение 157
Выводы 161
Практические рекомендации 163
Список сокращений и условных обозначений 165
Список использованной литературы 167
Приложение 207
- Возможности механического гемостаза саморасширяющимися нитиноловыми стентами при кровотечениях портального генеза
- Установка саморасширяющегося нитинолового стента
- Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
- Рентгеноэндоваскулярное трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование
Возможности механического гемостаза саморасширяющимися нитиноловыми стентами при кровотечениях портального генеза
Немногочисленные литературные данные, имеющиеся на сегодняшний день, позволяют говорить о том, что эндоскопический гемостаз саморасширяющимся нитиноловым стентом достаточно эффективен в остановке пищеводного варикозного кровотечения, сопровождается меньшим числом побочных эффектов и ведет к более надежной остановке кровотечения, чем баллонная тампонада зондом-обтуратором Sengstaken – Blakemore [11, 12, 113, 169, 230, 280, 312, 318, 319, 335].
Кроме того, саморасширяющийся нитиноловый стент может быть использован для остановки кровотечений из язв слизистой оболочки пищевода после предшествовавшего лигирования или склеротерапии, когда стандартное эндоскопическое лечение часто неэффективно [259].
Для правильного терапевтического применения стента точное местонахождение источника кровотечения имеет решающее значение. Эффективная остановка кровотечения из варикозных узлов с помощью пищеводного стента возможна только в случаях локализации источника кровотечения в пищеводе. Случаи неэффективного гемостаза обычно связаны с локализацией источника кровотечения в другом месте [325].
Проблемы также могут возникнуть у пациентов с анатомически более коротким или более длинным пищеводом. В первом случае проксимальный конец стента может сдавить левый бронх, что приведет к развитию острой дыхательной недостаточности [230].
Во втором случае источник кровотечения в пищеводе может располагаться относительно высоко и проксимальный конец стента не сможет его перекрыть. Эта проблему пытаются решить потягиванием стента на себя таким образом, чтобы дистальный конец стента оказался в кардии или чуть выше. Однако в этом случае существует более высокий риск изъязвления варикоза в области желудочно-пищеводного соединения [312]. В 2004 г. группа авторов из Австрии впервые опубликовала собственный клинический опыт использования пищеводных стентов для остановки кровотечения из ВРВ у шести пациентов с декомпенсированным (класс С по Child – Pugh) циррозом печени (ЦП) [292]. Из шести случаев собственно саморасширяющийся нитиноловый стент был установлен только в одном. В пяти применили пищеводные стенты, предназначенные для лечения злокачественных новообразований пищевода. И тем не менее у всех шести пациентов установка стентов в пищевод позволила остановить кровотечение с последующей стабилизацией гемодинамики. Стенты были удалены через пять суток. При этом ни в одном из наблюдений непосредственно после удаления стента рецидива кровотечения не последовало. Ни в одном случае из шести авторы не наблюдали каких-либо осложнений, связанных с установкой или извлечением стентов. После стабилизации состояния далее двум пациентам был применен рентгеноэндоваскулярный метод (TIPS). У двух пациентов были выполнены операции азигопортального разобщения, у одного – трансплантация печени. В одном наблюдении эрадикация ВРВ пищевода была достигнута сочетанием эндоскопического лигирования и вазоактивной медикаментозной терапии бета-блокаторами. Фактически это была первая публикация, продемонстрировавшая эффективность пищеводных стентов для остановки пищеводного кровотечения. Однако число наблюдений было очень невелико.
В 2006 и 2008 годах эти же авторы опубликовали свои результаты лечения в общей сложности 34 больных с острыми пищеводными кровотечениями установкой в пищевод саморасширяющихся металлических стентов [307, 330]. У всех пациентов причиной ПГ был ЦП, в том числе у 13 – субкомпенсированный (класс В по Child – Pugh), а у 21 – декомпенсированный (класс С по Child – Pugh). У всех эндоскопически был подтвержден диагноз продолжающегося кровотечения из ВРВ пищевода. Авторы не отметили никаких осложнений во время установки стентов. Имплантация стента в пищевод позволила остановить кровотечение у 33 больных. В одном наблюдении через четыре часа после установки стента возник рецидив кровотечения. Однако его источником была язва желудка, что потребовало тотальной гастрэктомии и азигопортального разобщения. У семи пациентов стенты мигрировали дистальнее, однако с помощью эндоскопа было восстановлено их правильное положение. Время нахождения стентов в пищеводе варьировало от 1 до 14 сут, в среднем – 5 сут. После удаления стента у одного пациента было обнаружено небольшое изъязвление слизистой оболочки пищевода в проекции нахождения дистального конца стента. Достигнутый с помощью стентов эндоскопический гемостаз позволил в дальнейшем продолжить терапию ПГ, в том числе применить TIPS, ЭЛ, рентгеноэндоваскулярную эмболизацию сосудов или хирургическую коррекцию. Умер 21 (61,8%) больной, в том числе 2 (5,9%) – в течение 24 ч после установки стента, 9 (26,5%) – в течение 30 сут и 10 (29,4%) – в течение 60 сут после удаления стента. Во всех случаях причиной смерти явилась полиорганная и печеночная недостаточность при стабильном гемостазе.
В 2009 г. на Gastro 2009-UEGW/WCOG Conferenct в Лондоне в виде постера было опубликовано сообщение группы авторов из Дании об использовании саморасширяющихся металлических стентов у 7 пациентов с массивным пищеводным кровотечением [208]. У всех больных с помощью установки стентов в пищевод был получен стабильный гемостаз. Дистальная миграция стентов произошла в двух случаях. Однако при этом рецидива кровотечения не было, и эндоскопически стенты были возвращены в правильное положение. Стенты удаляли в диапазоне от 4 до 22 сут (в среднем через 9,7 сут). У двух пациенток после удаления стента возник рецидив кровотечения, который был остановлен повторной установкой нового стента. После удаления второго стента кровотечение больше не возобновлялось.
В 2010 г. группа авторов из Лондона поделилась своим опытом использования саморасширяющегося нитинолового стента у 10 пациентов с пищеводными кровотечениями, которые, с одной стороны, продолжались, несмотря на проводимые в соответствии с рекомендациями Baveno IV эндоскопические вмешательства и медикаментозную терапию, а с другой стороны, имели противопоказания к TIPS, в том числе из-за наличия гепатоцеллюлярной карциномы у двух больных [259]. У двух пациентов выбор стента был связан с наличием разрыва пищевода, вызванного зондом-обтуратором Sengstaken – Blakemore. Установка стента у восьми больных прошла без каких-либо осложнений. У одного пациента потребовалась замена стента на новый. У одного больного установить стент в пищевод не удалось. Кровотечение было остановлено с помощью стента в семи из девяти успешных размещений. В двух случаях источником продолжающегося кровотечения явились варикозные вены желудка. В одном из них стент был установлен в пищевод без предварительной эндоскопической верификации источника кровотечения из-за тяжести состояния пациента, а во втором случае эндоскопия была выполнена, но найти источник сильного кровотечения в желудке не удалось. В обоих случаях гемостаз был достигнут аппликациями гистоакрилового клея. Положение стента в пищеводе ежедневно контролировали на рентгенограммах грудной клетки. Стенты удаляли в диапазоне от 6 до 14 сут (в среднем на 9-е сут) без каких-либо осложнений. Только один пациент имел изъязвления пищевода в месте расположения проксимального конца стента. Умерло 4 пациента. Три (30%) пациента – в течение пяти суток от начала кровотечения, в том числе один – от полиорганной недостаточности, два – от кровопотери. Два пациента умерли на 11-е и 17-е сут после удаления стента при стабильном гемостазе от полиорганной недостаточности. У одного пациента через 60 сут после удаления стента возник рецидив кровотечения. Двум больным с разрывом пищевода после использования зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore еще до извлечения стента было выполнено TIPS. Ни у одного из них рецидива кровотечения не было.
В 2011 г. чешские авторы опубликовали клинический случай наблюдения пациентки с аутоиммунным гепатитом, поставленной в лист ожидания для пересадки печени [342]. При поступлении в отделение интенсивной терапии у пациентки развилось массивное кровотечение из ВРВ пищевода, которое не удалось остановить эндоскопически. Установка саморасширяющегося нитинолового стента в пищевод привела к остановке кровотечения. Через десять суток после стентирования была выполнена пересадка печени. На третий день после трансплантации стент был удален. При этом на слизистой оболочке пищевода были отмечены лишь небольшие эрозии.
В 2012 г. немецкие авторы сообщили о результатах применения стентирования у восьми пациентов с продолжающимся активным кровотечением из ВРВ пищевода [230]. Все пациенты имели декомпенсир ованн ый (класс С по C hild – Pugh) ЦП, с индексом MELD в среднем 29,3. У всех пациентов после установки стента Даниша кровотечение сразу же остановилось. Это было подтверждено эндоскопически. У одного пациента возникло острое нарушение параметров внешнего дыхания вследствие частичного сдавления стентом левого главного бронха. Это было подтверждено на бронхоскопии и компьютерной томографии грудной клетки. Стент был немедленно удален и параметры вентиляции улучшились. Стенты удаляли на сроках от 7 до 14 сут, в среднем через 11 сут. У одного пациента во время удаления стент был захвачен эндоскопическими щипцами и извлечен без втягивания в экстрактор. Это было связано с тем, что на обоих концах стента оторвались петли для удаления. Сразу же после удаления рецидивов кровотечения не наблюдали. После удаления стента один пациент умер через пять суток от печеночной недостаточности. Одному пациенту был установлен TIPS. Один пациент был поставлен в лист ожидания для трансплантации печени. Пяти пациентам с противопоказаниями к TIPS, трансплантации или другим вариантам хирургической коррекции проводили консервативную терапию бета-адреноблокаторами и нитратами. У трех из этих пяти человек рецидив кровотечения возник на 1, 2 и 9-е сут после удаления стента.
В 2012 г. авторы из Молдавии поделились своим опытом, который был опубликован на английском языке в украинском журнале «Kлiнiчна aнатомiя тa onepaтивна xipypriя» [319].
Установка саморасширяющегося нитинолового стента
Остановка пищеводного кровотечения достигается непосредственным давлением раскрытого стента на стенку кровоточащей варикозно-расширенной вены. Для этого после установки в пищевод стент должен надежно покрывать источник кровотечения и удерживаться в оптимальном положении, при котором дистальный конец стента расположен на 1–2 см ниже кардии. Именно поэтому к специфическим особенностям установки стента можно отнести первоначальную методику его фиксации в области кардии. С этой целью дальний конец доставочного устройства снабжен баллоном, надуваемым воздухом. Последний, как и в случае установки зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore, используется для фиксации доставочного устройства в области кардии желудка. Это позволяет устанавливать стент целенаправленно в дистальном отделе пищевода даже без эндоскопического контроля (Рисунок 38). Однако в большинстве случаев предварительно выполняли эндоскопический осмотр пищевода и желудка, во время которого верифицировали источник кровотечения из варикозно-расширенного узла в пищеводе. Далее во время проведения эндоскопии необходимо измерить расстояние от резцов до источника кровотечения и расстояние от резцов до кардии. Эти данные необходимы для определения правильного размещения стента. Следующим шагом через рабочий канал эндоскопа в антральный отдел желудка устанавливали проволочный проводник (направитель). Оптимальным считаем его размещение вдоль большой кривизны до привратника.
Затем эндоскоп осторожно извлекали, а проволочный проводник (направитель) оставляли в заданном положении. После удаления эндоскопа ассистент или медсестра фиксировали проволочный проводник (направитель) во рту пациента для предотвращения его смещения от заданного во время эндоскопии положения (Рисунок 39).
Для правильной ориентации в глубине установки желтый стопор на доставочном устройстве устанавливали на значение измеренного расстояния от резцов до кардии. К этому расстоянию прибавляли еще 4–6 см для облегчения раздувания баллона в желудке.
На следующем этапе проксимальный жесткий конец проволочного проводника (направителя) вставляли в отверстие на торцевой части дистального конца доставочного устройства и постепенно передвигали доставочное устройство по проводнику (направителю) до предварительно установленного желтого стопора.
Далее снимали первый (синий) съемный стопор и медленным движением вперед переводили систему в первое положение. В результате этого доставочное устройство со стентом были готовы к инсуффляции баллона воздухом. Подключали шприц к воздушному клапану Y-коннектора и наполняли баллон воздухом до рекомендуемого объема 120–150 мл. Для этого выполняли 2–3 инсуффляции 50-миллилитровым шприцем. Латексный герметичный предохранитель оранжевого цвета сразу же показывал избыточное давление в системе, если желудочный баллон находился в неправильном положении.
После заполнения желудочного баллона воздухом подтягивали доставочное устройство на себя до ощущения легкого сопротивления. Натяжение должно быть таким, чтобы система, с одной стороны, была прочно зафиксирована в кардии, а с другой – не сместилась с анатомических структур в кардии. Тяга соответствовала нагрузке примерно в 0,5 кг. В этом положении перед окончательным размещением стента повторно фиксировали систему, передвигая дистальный подвижный стопор желтого цвета к мундштуку.
Далее снимали второй стопор белого цвета и, удерживая проксимальный конец доставочного устройства, медленно тянули толстую оболочку (покрытие) по направлению на себя, тем самым постепенно высвобождая стент. После перемещения оболочки (покрытия) до уровня клапана инсуффляции ощущался легкий хлопок, указывающий на окончательное открытие и высвобождение стента.
После этого открывали воздушный клапан инсуффляции для освобождения желудочного баллона от воздуха. Это происходило в течение 3–5 с. Затем доставочное устройство удаляли вместе с проволочным проводником (направителем). Таким образом, саморасширяющийся нитиноловый стент окончательно помещали в пищевод (Рисунок 40).
Сразу после установки выполняли эндоскопический контроль положения стента. Оптимальной считали позицию, когда дистальный конец стента был расположен на 1–2 см ниже желудочно-пищеводного соединения, а проксимальный конец стента заканчивался ниже верхнего пищеводного сфинктера. В случае отклонения от оптимальной позиции можно, как правило, без труда изменить положение стента после захвата его проксимальной, когда необходимо сместить вверх, или дистальной, когда необходимо сместить вниз, петли эндоскопическими щипцами типа «крысиный зуб».
Возможен рентгенологический контроль положения стента в течение 24 ч с момента его установки.
После установки стента пациенты могут в некоторых случаях чувствовать давление в нижней части грудины или легкие затруднения при глотании. Однако эти проблемы не являлись причинами для преждевременного удаления стента. В стандартной процедуре стент оставляли в пищеводе, чтобы стабилизировать состояние пациента и достичь, по крайней мере, частичной нормализации функции печени на срок от 5 до 7 сут. По истечении этого времени стент удаляли, хотя имеются литературные данные о безопасном нахождении стента в пищеводе в течение более длительных периодов времени [148, 208, 230, 259, 268, 307, 318].
Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
Из 44 пациентов с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, которым с целью механического гемостаза была выполнена баллонная тампонада зондом-обтуратором Sengstaken–Blakemore, 33 (75%) больным зонд-обтуратор устанавливали сразу же после поступления в стационар в связи с продолжающимся кровотечением. У 11 (25%) больных зонд-обтуратор был установлен в течение первых двух суток пребывания в стационаре в связи с рецидивом кровотечения. При этом у 26 (59,1%) больных были раздуты и желудочный, и пищеводный баллоны зонда. У 18 (40,9%) был раздут только желудочный баллон.
Сроки нахождения зонда-обтуратора зависели от степени компенсации ЦП по критериям Child – Pugh и надежности достижения гемостаза. У больных ЦП компенсированного класса А зонд-обтуратор находился не более 12 ч, субкомпенсированного класса В – 24 ч, декомпенсированного класса С – 72 ч, данные приведены на рисунке 64. Более того, каждые 6 ч желудочный и каждые 4 ч пищеводный баллоны распускали на 30 мин и оценивали характер поступающего по зонду содержимого.
Надежный механический гемостаз баллонной тампонадой зондом-обтуратором Sengstaken – Blakemore был достигнут у 33 (75,0%) пациентов. В то же время у 11 (25,0%) больных, даже на фоне проводимой комплексной медикаментозной терапии, добиться гемостаза не удалость. У 9 (20,5%) больных после распускания баллонов, а у 2 (4,5%) – после удаления зонда-обтуратора наступил рецидив кровотечения, данные приведены в таблице 23.
В наших клинических наблюдениях далеко не все больные хорошо переносили пребывание зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore в носоглотке и пищеводе, данные приведены в таблице 24.
Так, из 44 пациентов с баллонной тампонадой зондом-обтуратором Sengstaken – Blakemore 26 (59,1%) больных субъективно отмечали затруднения при дыхании, а 44 (100%) – неприятные ощущения в ротоглотке, 9 (20,5%) пациентов предъявляли жалобы на боли в горле, 18 (41,0%) – на боли распирающего характера за грудиной. Такого рода боли за грудиной имели место у 13 (50,0%) из 26 больных, которым был расправлен воздухом пищеводный баллон зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore. Именно поэтому пищеводный баллон раздували не всем пациентам, а только в том случае, если после раздувания желудочного баллона продолжалось срыгивание кровью. Воздух в пищеводный баллон вводили небольшими порциями. Сначала 60 см3, а затем по 10–15 см3 с интервалом в 3–5 мин. С нашей точки зрения, выполнение этого условия давало возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздувающимся пищеводным баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне, как правило, составляло от 80 до 100 см3. Это зависело от степени выраженности дилатации пищевода и от переносимости пациентом давления баллона на средостение.
19 (43,2%) больных беспокоила гиперсаливация, 7 (15,9%) – затруднения при откашливании скопившейся мокроты. У 12 (27,2%) пациентов имели место приступы тошноты, а у 6 (13,6%) – позывы на рвоту.
5 (11,4%) больных, несмотря на тяжесть своего состояния и угрозу рецидива кровотечения, вплоть до летального исхода, самостоятельно удалили зонд. При этом 3 (6,8%) из них от повторной установки зонда категорически отказались.
У 11 (25%) пациентов болевой синдром удалось купировать применением анальгетиков, и в дальнейшем эти больные относительно адаптировались и под воздействием наркотических и антигистаминных препаратов удовлетворительно переносили установленный зонд.
Однако вышеперечисленные жалобы у ряда больных были связаны не только с индивидуальной непереносимостью зонда, но и с трофическими изменениями слизистой оболочки пищевода и желудка, вызванными пребыванием зонда. Такого рода трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка в зоне соприкосновения раздутых пищеводного или желудочного баллонов, преимущественно на тех местах, где пищевод прилежит к более плотным тканям гортани и трахеи, были нами обнаружены после удаления зонда-обтуратора Sengstaken – Blakemore во время проведения контрольных эндоскопических исследований у 12 (27,2%) пациентов. У 7 (15,9%) пациентов трофические изменения были распространены по всей слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка. У 1 (2,3%) больного они распространялись и на гортань. Мы связываем это с неблагоприятным воздействием зонда на состояние слизистой оболочки в местах соприкосновения ее с раздутыми баллонами (Рисунок 65).
В наших клинических наблюдениях мы не встретились с развитием пролежней, некрозом и перфорацией стенки пищевода.
При макроскопическом исследовании шести органокомплексов пищевода от трупов больных внутрипеченочной ПГ в исходе ЦП, умерших от кровотечения из ВРВП без проведения механического гемостаза, во всех фрагментах пищевода с продольно вскрытым просветом в подслизистой оболочке были видны извитые вены, расширенные до 5–10 мм в диаметре. Во всех шести наблюдениях вены подслизистой оболочки выступали в просвет пищевода в виде «виноградных гроздей». На слизистой оболочке имели место эрозии неправильной звездчатой формы, размерами от 2 до 9 мм. На расстоянии 3–4 см от диафрагмы были обнаружены сквозные дефекты венозных стенок.
При световой микроскопии во всех слоях стенки пищевода были обнаружены патогистологические изменения. В слизистой оболочке, на отдельных участках, прежде всего над расширенными венами, имели место истончение, атрофия, некроз и слущивание в просвет пищевода многослойного плоского эпителия, вплоть до образования поверхностных эрозий в виде очагово-распространенного распада клеток поверхностных слоев эпителия или глубоких эрозий в виде распада эпителия всех слоев с обнажением собственной пластинки слизистой оболочки (Рисунок 66).
Рентгеноэндоваскулярное трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование
В четвертой исследуемой группе осложнения были зарегистрированы у 4 (57,1%) человек из 7, данные приведены на рисунке 82. В том числе рецидив кровотечения возник у 1 (14,3%) человека из 7, данные приведены на рисунке 83.
У 4 (57,1%) больных четвертой исследуемой группы имела место печеночная постшунтовая энцефалопатия, в том числе у трех – в субклинической (латентной) стадии, с выявлением ухудшения умственных способностей и утраты тонких моторных навыков лишь при проведении дополнительных психометрических тестов, и у одного – в 1-й стадии, с периодической потерей ориентирования во времени и пространстве, нарушением формулы сна, суетливостью, эмоциональной лабильностью. У всех четверых на фоне приема препарата Гепа-Мерц клинические признаки энцефалопатии регрессировали, при этом дополнительной госпитализации ни в одном случае не потребовалось.
Приводим клинический пример.
Больная Ф., 59 лет, МКСБ № 17255. Обратилась самостоятельно с жалобами на рвоту с прожилками крови, боли в верхней половине живота. Со слов больной, за двое суток до обращения появились боли в верхней половине живота, тошнота, а за сутки до обращения - рвота со сгустками крови, которая неоднократно повторялась. Из анамнеза: двадцать два года тому назад перенесла HCV. Последние четыре года - цирроз печени. Первый эпизод кровотечения - четыре года тому назад. Тогда же была выполнена операция по методу М.Д. Пациоры. Данный эпизод кровотечения - третий по счету.
При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы физиологической окраски. АД - 120/70 мм рт. ст., ЧСС - 86 уд/мин, ЧД - 17 в мин. Живот при осмотре правильной формы, симметричный, не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпации болезненный в области эпигастрия. При пальцевом ректальном исследовании -следы кала коричневого цвета.
ОК при поступлении: НЬ - 129 г/л; Ьг - 3,91x10 л. При ЭГ ДС в средней и нижней трети пищевода - ВРВ диаметром 0,9-1,2 см; в нижней трети пищевода над ВРВ - телеангиоэктазии, пятна «спелой вишни». Заключение: ВРВП III степени по А.Г. Шерцингеру. Состоявшееся кровотечение. Высокий риск рецидива кровотечения.
Больная госпитализирована в хирургическое отделение, где был установлен саморасширяющийся нитиноловый стент. Через 3 ч больной было разрешено пить, на следующие сутки - питаться. На шестые сутки стент был удален.
Заключительный диагноз: цирроз печени в исходе вирусного гепатита С, класс В по Child - Pugh. Синдром портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода III степени по А.Г. Шерцингеру, вен желудка - по Сарино I типа. Состоявшееся кровотечение.
С целью вторичной профилактики рецидива кровотечения выполнено рентгеноэндоваскулярное трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Через двое суток после этого больная была выписана в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение терапевта поликлиники по месту жительства.
В течение последующего года эпизодов кровотечения не было. На контрольной ЭГДС через год после установки TIPS пищевод свободно проходим на всем протяжении. Слизистая розового цвета. На расстоянии 22 см от резцов – кольцевидное сужение белесоватого цвета без деформации просвета пищевода. Начиная с 25 см, в пищеводе – единичные варикозно-расширенные вены 0,2 см. В области дна желудка варикозно-расширенные вены не визуализируются.
Летальности у больных четвертой исследуемой группы не было, данные приведены на рисунке 84.
Через шесть месяцев после установки TIPS у 1 (14,3%) больной имело место полное исчезновение ВРВПЖ, а у 6 (85,7%) – уменьшение варикозной трансформации вен пищевода с III до II–I степени.
Таким образом, проведенный сравнительный клинический анализ результатов лечения в четырех исследуемых группах больных ПГ позволяет нам с известной долей осторожности говорить о том, что после достижения на начальном этапе механического гемостаза саморасширяющимся нитиноловым стентом наилучшие результаты вторичной профилактики варикозного кровотечения можно достигнуть при хирургическом и рентгеноэндоваскулярном трансъюгулярном внутрипеченочном портосистемном шунтировании. При этом общее количество осложнений составило от 30 до 57,1%, число рецидивов кровотечений – от 10 до 14,3%, печеночной энцефалопатии – от 10 до 57,1%, летальность снизилась с 10 до 0%. В течение шести месяцев после шунтирующих операций полное исчезновение ВРВ в пищеводе и желудке имело место у 70,0–14,3% больных, а уменьшение варикозной трансформации вен пищевода и желудка с III до I степени – у 20,0–85,7% больных.
Если после удаления стента в качестве метода вторичной профилактики кровотечения использовали только медикаментозную фармакотерапию или комбинацию последней с эндоскопическим лигированием ВРВП, это увеличивало риск срыва компенсаторных механизмов печеночной функции и в 40,0–60,0% случаев сопровождалось развитием осложнений, в том числе в 55,6– 60% – рецидивами кровотечений, в 66,7–60% – печеночной энцефалопатией, в 44,5–60% – острой печеночной недостаточностью, а показатели летальности достигали 33,3–40,0%. В течение шести месяцев у выживших пациентов этих групп полного исчезновения ВРВ в пищеводе и желудке удалось добиться только у 1 (33,3%) больного второй исследуемой группы. В 100–66,7% клинических наблюдений имела место III степень варикозной трансформации вен по А.Г. Шерцингеру (1986).