Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы: методы компенсации кровопотери при эндопротезировании тазобедренного сустава 9
1.1. Кровопотеря при эндопротезировании тазобедренного сустава 9
1.2. Определение тяжести кровопотери 13
1.3. Влияние кровопотери на состояние организма 16
1.4. Осложнения и опасности гомологичной гемотрансфузии 20
1.5. Методы восполнения кровопотери при тотальном протезировании тазобедренного сустава
1.5.1. Переливание компонентов донорской крови 27
1.5.2. Аутогемотрансфузия 29
1.5.3. Реинфузия аутоэритроцитариого концентрата и дренажной крови 34
1.5.4. Комплексное применение аутогемотрансфузии и эритроцитарного концентрата 40
Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика исследования 42
2.2. Методика определения кровопотери 45
2.3. Методики восполнения кровопотери 46
2.4. Методы обследования 48
2.5. Компьютерное обеспечение работы 50
Глава 3. Сравнительная характеристика больных с различными вариантами возмещения кровопотери при эндопротезировании тазобедренного сустава 51
3.1. Сравнительная оценка использования компонентов донорской крови при различных способах компенсации кровопотери 51
3.2. Сравнительная характеристка динамшси показателей "красной крови" при различных способах компенсации кровопотери 57
3.3. Осложнения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови при эндопротезировании тазобедренного сустава 61
3.4. Сравнительная оценка частоты тромбозов глубоких вен нижних конечностей при различных способах компенсации кровопотери 63
Заключение выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Влияние кровопотери на состояние организма
- Комплексное применение аутогемотрансфузии и эритроцитарного концентрата
- Методики восполнения кровопотери
- Сравнительная характеристка динамшси показателей "красной крови" при различных способах компенсации кровопотери
Введение к работе
Актуальность темы
В последние годы наблюдается возрастание количества операций тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Эти операции характеризуются большой травматичностью и, как следствие, сопровождаются значительной кровопотерей, варьирующей от 15 до 55% объема циркулирующей крови (Т.А.Жирова и соавт., 2000; С.А.Первухин и соавт., 2005). Кроме того, вследствие трудностей гемостаза в зоне трубчатых костей и костномозгового канала, кровопотеря по дренажам в послеоперационном периоде нередко превышает интраоперационную потерю крови (В.С.Гороховский и соавт., 2009; I.McCarthy, 2006). Таким образом, общая кровопотеря может достигать 85% объема циркулирующей крови, что значительно ухудшает результаты оперативного лечения (E.Pola, 2004). Это диктует необходимость широкого применения компонентов донорской крови, таких, как свежезамороженная плазма и эритроцитарная масса. В то же время, переливание компонентов донорской крови в больших объемах приводит к значительному возрастанию частоты гемотрансфузионных осложнений и повышает опасность инфицирования гепатитами В и С, ВИЧ–инфекцией, сифилисом и т.д. (Ю.Л.Шевченко, Е.Б.Жибурт, 2000; Т.В.Голосова, И.К.Никитин, 2003).
Другой негативной стороной массивных трансфузий донорской крови является введение в сосудистое русло большого количества микроагрегатов и сгустков фибрина, что ведет к выраженному нарушению микроциркуляции (Б.А.Константинов и соавт., 2000; А.И.Воробьев и соавт., 2001). Эти и другие факторы нередко приводят к развитию тяжелых осложнений, связанных с нарушением свертывающей системы крови, которые являются одной из основных причин послеоперационной летальности при эндопротезировании тазобедренного сустава, особенно у больных пожилого и старческого возраста (И.И.Кузьмин и соавт., 2006; Р.В.Киселев, 2007; М.В.Гиркало, 2007; K.Yamamoto et al., 2004).
С целью уменьшения частоты гемотрансфузионных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава предпринимаются попытки заменить переливание компонентов донорской крови аутогемотрансфузией (А.В.Шаталин, 2005; Р.В.Киселев, 2007; J.Gonzales–Porras et al., 2009) или реинфузией дренажной крови, собранной в раннем послеоперационном периоде (К.А.Водопьянов, 2003; Р.М.Тихилов и соавт., 2007; В.С.Гороховский и соавт., 2009; J.Zarin et al., 2003). В литературе встречаются немногочисленные исследования, посвященные анализу комплексного применения аутогемотрансфузии и интраоперационному и послеоперационному возврату аутоэритроцитарного концентрата с использованием дорогостоящей системы Cell Saver (Р.М.Тихилов и соавт., 2005; В.М.Кустов, 2006; В.М.Кустов, Ю.И.Куштан, 2008).
В то же время, в доступной нам литературе найдены лишь единичные исследования, посвященные анализу комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови в раннем послеоперационном периоде c использованием простых в эксплуатации устройств (J.Tobias, 2004; S.Cabibbo et al., 2009). В связи с этим представляет большой научный и практический интерес дальнейшее изучение различных аспектов компенсации кровопотери при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
Целью исследования является оптимизация восполнения кровопотери при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава путем комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови с использованием простых в эксплуатации дренажных систем.
Задачи исследования:
-
Разработать программу комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови с использованием простых в эксплуатации дренажных систем при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава, направленную на уменьшение использования компонентов донорской крови.
-
Уточнить показания к последовательному применению аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
-
Изучить осложнения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава и наметить пути их профилактики.
-
Изучить эффективность комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови с позиций коррекции постгеморрагической анемии и потребности в компонентах донорской крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
-
Провести сравнительную оценку частоты тромбозов глубоких вен нижних конечностей при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава до и после внедрения в практику комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови.
Научная новизна
Впервые разработана программа комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови с использованием простых в эксплуатации дренажных систем, которая позволила обеспечить своевременную коррекцию постгеморрагической анемии и статистически достоверно уменьшить использование компонентов донорской крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
Установлено, что применение разработанной программы комплексного проведения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови позволило уменьшить частоту образования тромбозов глубоких вен нижних конечностей при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
Практическая значимость
Внедрение программы комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови позволило уменьшить потенциальную опасность развития гемотрансфузионных осложнений в связи со значительным снижением частоты и объема использования компонентов донорской крови.
Учет показаний и противопоказаний к применению аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава позволил избежать тяжелых осложнений после их проведения.
Внедрение программы комплексного применения аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови привело к уменьшению опасности венозных тромбоэмболических осложнений после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Всем больным с прогнозируемой большой (более 1000 мл) кровопотерей при проведении тотального эндопротезирования тазобедренного сустава показано комплексное применение аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови.
-
Комплексное применение аутогемотрансфузии и реинфузии дренажной крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава позволяет своевременно корригировать постгеморрагическую анемию и значительно уменьшить использование компонентов донорской крови.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на II съезде травматологов–ортопедов Уральского федерального округа в Кургане (2008) и на Всероссийской конференции с международным участием в Москве (2009). По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.
Внедрение в практику
Основные положения и разработки исследования внедрены в практику Приморского краевого центра ортопедии и эндопротезирования г.Владивостока, а также используются в учебном процессе на кафедре хирургии с курсом эндоскопической и пластической хирургии ФПК и ППС ДВГМУ г.Хабаровска.
Объем и структура диссертации
Влияние кровопотери на состояние организма
Тяжесть кровопотери зависит не только от объема, но и от темпа потери крови (Н.А.Кузнецов, 2004). В то же время, точная оценка объема перенесенной кровопотери представляет значительные трудности, причем ошибки с использованием объективных методов варьируют от 10% до 50%, а при визуальной оценке может достигать 200% (С.П.Коломийцева, 1969; А.И.Горбашко, 1982; В.С.Попов, 1996; А.И.Воробьев и соавт., 2001; M.Brecker et al., 1997).
Было предложено множество методик, начиная от простейших, основанных на исследовании операционной кровопотери путем определения веса пациента до и после операции (Л.С.Недочетов, 1938; O.Wangensteen, 1942), до самых современных методов исследования кровопотери. Наиболее точным методом определения ОЦК является использование в виде индикатора белков крови, меченых радиоизотопными препаратами. Но эти методики могут быть применены только в высокоспециализированных лечебных учреждениях и требуют дорогостоящего оборудования (Я.А.Жизневский, 1994; П.Г.Брюсов, 1997). В то же время, величина кровопотери, которая рассчитывается по дефициту ОЦК, относительна, так как не учитывает депонирования и секвестрации крови (А.И.Горбашко, 1982). Вследствие этого феномена общий дефицит крови всегда больше, чем кровопотеря (Г.М.Соловьев, 2000; А.П.Зильбер, 2002; В.С.Ярочкин и соавт., 2004). Поэтому в крупных клиниках используется определение величины кровопотери по общему состоянию больного, показателям общего анализа крови и гравиметрическим методикам определения величины интраоперационной и послеоперационной кровопотери. При травматологических и ортопедических операциях кровопотеря по дренажам весьма существенна, особенно в первые сутки, когда ее объем может превышать величину интраоперационной кровопотери (Д.В.Мартынов, 1997; D.Clements et al., 1992; D.Agers et al., 1995). Кроме наружной кровопотери существует и внутренняя или скрытая кровопотеря, которая включает в себя имбибицию травмированных мягких тканей, скопление крови в полостях зоны оперативного вмешательства, а также депонирование и секвестрацию крови вследствие феномена "сладжа" (А.П.Зильбер, 1999; Г.М.Соловьев, 2000; P.Wittmann, F.Wittmann, 1992). Под общей кровопотерей подразумевают суммарный объем интраоперационной кровопотери, дренажной кровопотери и секвестрированной крови. В то же время, многими авторами отмечается, что состояние больного зависит не только от объема и темпа кровопо 15 тери, но и от индивидуального ответа организма на одинаковый дефицит ОЦК (Я.А.Жизневский, 1994; П.Г.Брюсов, 1997; А.М.Воробьев, 2002).
Оперативные вмешательства на длинных трубчатых костях и крупных суставах имеют свои особенности, наиболее важными из которых являются, как уже отмечалось многими авторами, высокая травматичность и значительная кровопотеря (Н.В.Меняйлов, П.П.Войцеховский, 1978; Д.М.Пучиньян и соавт., 1987; Н.В.Корнилов и соавт., 2001; В.К.Зуев и соавт., 2003; J.Law, J.Weidel, 1989; C.Nelson et al., 1995; Sculco T. P., 1998).
Травматичность оперативного вмешательства на костях и крупных суставах определяется необходимостью значительного рассечения кожи и крупных мышечных массивов, скелетированием больших участков костной ткани, вскрытием просвета костномозгового канала и обработкой его рашпилями при проведении эндопротезирования тазобедренного сустава. Костная рана в процессе операции характеризуется выраженным кровотечением, так как окончательный гемостаз из губчатой кости и костномозгового канала затруднен (Ю.В.Жукова и соавт., 1984; Корнилов П. В. с соавт., 1997; Кустов В. М, 1997; И.Ю.Клюквин и соавт., 2003; В.К.Зуев и соавт., 2003; E.Salvati et al., 1978; P.Wittmann, F.Wittmann, 1992; T.Sculco, 1998). Одним из первых, кто обратил внимание на большую кровопотерю в окружающие ткани при травмах костей, был английский хирург R.Clarke (1955), который рассчитал примерную кровопотерю на поврежденный сегмент и она оказалась довольно высокой. Значительные по объему кровопотери при операциях на костях и суставах в окружающие ткани продолжаются и в первые сутки после проведения оперативного вмешательства (Н.В.Корнилов и соавт., 1997; В.М.Кустов, 1997; Д.В.Мартынов, 1997; С.В.Сергеев и соавт., 2004; E.Salvati et al., 1978; S.Slagis et al., 1991; P.Wittrnarm, F.Wittrnann, 1992). Особенности оперативного вмешательства требуют от оператора тщательного проведения гемостаза при повреждении губчатого вещества длинных трубчатых костей и костей газа, надежного ушивания полостей, образовавшихся вокруг проксимального отдела бедра при он допротезировании и после удаления костных тканей. Еще более тщательного обращения с тканями и проведения гемостаза требуют повторные операции, которые проводятся в условиях значительного рубцового перерождения тканей и сопровождаются обильным кровотечением при их рассечении. Закрытие образовавшихся костных дефектов и крепление компонентов эндопро-теза при ревизионном вмешательстве проводят чаще всего с использованием костной пластики, металлических конструкций и цемента (А.В.Неверов, СМ.Закари, 1997; В.И.Нуждин и соавт., 2001; Wroblewski В. М, 1990). Подобные манипуляции значительно увеличивают травматичность операции и величину кровопотери, особенно при повторных обработках костномозговой полости и вертлужной впадины. В этих условиях при ревизионном эндопротези-ровании тазобедренного сустава кровопотеря может достигать 3,0 литров и более (В.М.Кустов, 1997; А.В.Неверов, СМЗакари, 1997; J.Callaghan et al., 1985; D.Allan etaL 1991).
Комплексное применение аутогемотрансфузии и эритроцитарного концентрата
Как известно, масса циркулирующей крови в организме распределена следующим образом. Так, в малом круге кровообращения распределяется 20-25% крови, в большом круге 75-80%, из них 15-16% располагается в артериальной системе, 55-58%) - в венозной системе и только 5-7,5% - в капиллярах (В.А.Климанский, Я.А.Рудаев, 1984; S.Albert, 1963). В обмене веществ участвует приблизительно 5—7,5 % общего объема крови. Весь остальной объем предназначен для создания и поддержки условий движения крови по сердечно-сосудистой системе и обеспечения адекватного наполнения системы кровообращения и венозного притока крови к сердцу. В результате кровопотери происходит снижение объема циркулирующей крови: ее глобулярного объема вследствие потери клеточных элементов крови, объема циркулирующей плазмы, белков крови. Как следствие, происходит развитие диспротеинемии, изменяется соотношение ионного состава крови. Все это приводит к развитию гиповолемии и включению компенсаторных механизмов, которые начинают работать уже после потери 2-3% ОЦК (А.И.Горбашко, 1982; Я.А.Жизневский, 1994; А.П.Зильбер, 2002). Уменьшение ОЦК компенсируется поступлением в кровяное русло жидкости из межтканевого пространства. Уже в первые минуты после кровопотери в кровяное русло поступает до 10-15% тканевой жидкости. В дальнейшем наблюдается разжижение крови, которая характеризуется снижением удельного веса крови, снижением гематокрита, уменьшением вязкости, количества эритроцитов и гемоглобина. Происходит абсолютное и относительно снижение глобулярного объема. После кровопотери до 20% восстановление объема плазмы происходит довольно быстро, и в первые 60-120 минут объем циркулирующей плазмы может даже превосходить начальные величины (А.П.Зильбер, 2002).Количество белков крови восстанавливается медленнее. Во-первых, в течение 2—3 дней происходит мобилизация тканевых белков, а в дальнейшем происходит активизация синтеза белков в печени. Полное восстановление белков крови наступает к 8-10 дню (А.И.Горбашко, 1982; В.С.Ярочкин и соавт., 2004) Поэтому дефицит глобулярного объема крови является достоверным показателем степени крово-потери(Г.Л.Найвельт, 1975; Р.Н.Лебедева, В.В.Абакумов, 1979; П.Г.Брюсов, 1997; АВ.Ложкин, 2004).
Многочисленными работами доказано, что реакция организма на кровопотерю зависит от объема и скорости кровопотери, длительности геморрагии и от функционального состояния организма (Г.И.Назаренко, 1994; А.П.Зильбер, 1999; Л.Н.Бисенков, 2000;В.В.Мороз и соавт., 2002 Мороз В. В. с соавт., 2002; А.И.Воробьев, 2002; W.Biffl, E.Moore, 2000). Первым ответом на потерю крови является спазм мелких артерий и арте-риол к области повреждения. Спазм периферических сосудов и перераспределение крови, при которых жизненно важные органы получают относительно большее количество крови, чем другие для поддержания их функционального состояния, являются приспособительными реакциями, обеспечивающие при медленной кровопотере макроциркуляцию даже при утрате значительного количества крови. Это происходит в основном за счет раскрытия артериовенулярных шунтов и вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров. Этот механизм уменьшает кровоток в мышцах, коже, органах пищеварения и обеспечивает достаточное кровоснабжение в сердце, надпочечниках, и т.д. (А.П.Зильбер, 1999, 2002; Г.М.Соловьев, 2000; В.Л.Кожура и соавт., 2002).
Механизм компенсации анемии включает увеличение минутного объема кровообращения, учащение и углубление дыхания, миграцию тканевой жидкости в сосудистое русло, направленную на восполнение уменьшенного ОЦК; снижение уровня потребления кислорода и антигипоксическую защиту органов и тканей (И.Р.Петров, Г.Ш.Васадзе, 1972; А.И.Горбашко, 1982; А.П.Зильбер, 2002; В.В.Мороз и соавт., 2002).
Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и нарушает равновесие между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Кровопотеря более 10-20% ОЦК приводит к уменьшению парциального давления кислорода в крови и тканях и ухудшает кровообращение всех органов и систем (А.И.Горбашко, 1982; В.С.Ярочкин и соавт., 2004). При кровопотере до 20% ОЦК, что составляет приблизительно 1 литр для человека массой тела 70 кг, у больного наблюдают тахикардию, сокращение сосудов-емкостей, умеренные реологические расстройства, гиповолемию, которые успешно коррелируются инфузионно-трансфузионной терапией и не требуют переливания крови или ее препаратов (А.А.Шалимов и соавт., 1977; Г.М.Соловьев, 2000; А.В.Джоджуа и соавт., 2001; А.П.Зильбер, 2003). Потеря от 20% до 30% крови значительно снижает сердечный выброс и приводит к формированию порочного круга с нарушением реологических свойств и секвестрацией крови, увеличением гиповолемии, что приводит к централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей, а также к дисфункции органов и систем (А.И.Горбашко, 1982; В.В.Мороз и соавт., 2002; А.П.Зильбер, 2002; F.Burgess et al., 1995). Чаще всего наблюдается нарушение функции сердечно-сосудистой системы: снижается артериальное давление, развивается недостаточность миокарда (А.А.Шалимов и соавт., 1977; И.В.Барабаш, 1996, 1997). Кровопотеря, как и ги-поволемия, всегда поражает легкие, приводя к синдрому острого легочного повреждения, которое проявляется интерстициальным отеком, нарушением альвеолокапиллярной диффузии и снижением растяжимости легочной ткани (В.Л.Кожура и соавт., 2002; А.П.Зильбер, 1996). Нарушение легочного кровотока приводит к снижению насыщения крови кислородом, метаболическим сдвигам и, как следствие, к развитию пневмонии и ателектазов (А.И.Горбашко, 1982; Я.А.Жизневский, 1994; А.П.Зильбер, 2002).
Ишемия почек приводит к усилению секреции ренина, стимулирующего образование альдостерона, что усиливает вазоконстрикцию сосудов почки и может привести к развитию острой почечной недостаточности (А.И.Горбашко, 1982; Я.А.Жизневский, 1994). Снижение печеночного кровотока приводит к уменьшению образования глобулинов, фибриногена, протромбина плазмы крови. Развивающиеся дегенеративные изменения в строме печени проявляются признаками острой печеночной недостаточности (А.И.Горбашко, 1982; Я.А.Жизневский, 1994). Снижение микроциркуляции кишечника вызывает образование язв желудка и кишечника и может приводить к развитию кровотечений в желудочно-кишечный тракт (Ю.М.Левит, 1973; А.И.Горбашко, 1982; Я.А.Жизневский, 1994). При кровопотере наблюдается также расстройство функции эндокринных желез, что может проявляться развитием недостаточности надпочечников (Г.Селье, 1960; О.Н.Савельев, С.М.Кутепов, 1996).
Методики восполнения кровопотери
Снижается также концентрация аденозинтрифосфата, от которого зависит эластичность мембран эритроцитов, и, как следствие, происходит потеря ими способности проникать в капиллярное русло (В.А.Климанский, Я.А.Рудаев, 1984). Низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах донорской крови сопровождается смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как следствие приводит к ухудшению оксигенации тканей (Г.А.Рябов, 1988). Консервированная кровь утрачивает способность использовать оксид азота в качестве посредника. В отсутствие оксида азота, который перераспределяет поток крови в участки, лишенные кислорода, кровь будет поступать в богатые кислородом ткани (Shander А., 2000). Кроме того, в плазменной части консервированной крови накапливается калий, выходящий из разрушающихся эритроцитов (Б.В.Петровский, 1979). Гемоконсервант цитрат, связывая кальций плазмы, оказывает отрицательное влияние на сократительную способность миокарда.
При переливании малых и средних доз гомологичной крови происходят фазные изменения физиологических функций организма реципиента. В первые 24-48 часов отмечается фаза угнетения, сопровождающаяся повышением сосудистого тонуса вплоть до степени централизации кровообращения с нарушением микроциркуляции, т.е. изменениями, характерными для первой стадии ДВС-синдрома с нарушением почечного кровотока и диуреза (Я.А.Жизневский, 1994).
Трансфузия гомологичной крови оказывает угнетающее действие на иммунную систему (A.Avail et al., 1997; T.Wheatley et al., 1997). Переливание крови повышает производство интерлейкина-4, интерлейкина-10. Данные цитоки-ны могут снижать производство Т-хелперов и противовоспалительных цитоки-нов (С.И.Емельянов и соавт., 1999; P.Innerhofer et al., 1999). Угнетение иммунитета может приводить к развитию нагноений в послеоперационном периоде (N.Levi, T.Sandberg, 1998; P.Innerhofer et al., 1999; B.Borghi, A.Casation, 2000). Переливание гомологичной крови и ее компонентов нередко сопровожда-лось развитием осложнений, что всегда сдерживало их широкое использование в практической медицине (А.Н.Филатов, 1973; А.А.Богомолец, 1958). Появившиеся в последние годы новые данные заставили еще более серьезно взглянуть на эту проблему. К переливанию гомологичной крови стали относиться как к трансплантации чужеродных органов (А.П.Зильбер, 2002; J.Carson, 1995; Р.К.Спенс, 1999). В настоящее время мнение ученых совпадает в том, что переливание гомологичной крови таит в себе опасность сенсибилизации организма, развития аллергических реакций, переноса инфекционных заболеваний и развития других неблагоприятных состояний (А.Г.Румянцев, В.А.Аграненко, 1997; А.П.Зильбер, 1999; А.А.Шевченко. Е.Б.Жибурт, 2000; К.Ю.Литманович и соавт., 2002; CNelson et al.). Пирогенные реакции являются достаточно частыми осложнениями гемотрансфузий и наблюдаются приблизительно у одного больного на 100 переливаний компонентов крови (Д.Виньон, 1999; Ю.Л.Шевченко, Е.Б.Жибурт, 2000). Эти реакции некоторые авторы рассматривают как проявление бактериальной контаминации (Ю.Л.Шевченко, Е.Б.Жибурт, 2000; R.Spence et al, 1993). Например, по данным G.Morgan (2000), частота переноса гепатита В при гемотрансфузиях составляет от 1 на 150 до 1 на 5000 переливаний, а частота ВИЧ-инфекции - 1 случай на 200 тысяч переливаний крови. Опасность переливания инфицированной донорской крови увеличивается с каждым годом, причем если раньше опасались главным образом загрязнения крови бактериями и вирусом гепатита В, то в последнее время все большее значение придается это ВИЧ-инфекции, мегаловирусу и гепатиту С. Проблема донорства состоит в том, что доноры могут быть уже заражены, в то время как серодиагностика еще не выявляет этого. И такой период может длиться до 2-3 месяцев (А.П.Зильбер, 1999; L.Goodnough et al., 2003).
Даже при самом тщательном исследовании донорской крови исключить передачу инфекций нельзя, так как имеется вероятность ложноотрицательных реакций, обусловленных ареактивным носительством вируса, недостаточной чувствительностью тест-систем и так далее. По материалам, приведенным ака 26 демиком А.И. Воробьевым (1999), до 80% детей-гемофиликов в США и Японии были заражены при гемотрансфузии, а в Германии заражены СПИДом при гемотрансфузии более 40% пациентов.
Кроме наличия высокого риска гемотрансфузионных осложнений и, в том числе, инфекционных, существует и другие проблемы, связанные с переливанием донорской крови. Это достаточно высокая стоимость компонентов и препаратов крови, и, наконец, увеличивающийся дефицит самих доноров (Ю.С.Нижечик, 2000; И.П.Степанова, 2000; Г.А.Рагимов и соавт., 2002; Та-ричко Ю.В., 2003; G.Schreiber et al., 1996; M.Alter et al., 1997). По данным этих авторов, по сравнению с 1988 годом в 1999 году общее число безвозмездных доноров в РФ снизилось почти в два раза - с 26 до 15 на тысячу населения, а заготовка компонентов крови, несмотря на увеличение числа платных доноров, уменьшилась на 13%. Экономическое стимулирование способствует вовлечению в донорство лиц, которые являются носителей гемотрансмиссивных инфекций. В конце 80-х годов по медицинским показаниям не допускали к сдаче крови всего 2—3% доноров, в то время как в последние годы —, 25— 30%.Поэтому в последние годы среди доноров регистрируется все больше социально неустроенных людей (Гюнтер Н.А., 2003).
Технические погрешности при гемотрансфузии встречаются достаточно редко. Среди них наиболее часто наблюдаются случаи неправильного заполнения систем для переливания крови и использование нагнетательных аппаратов, что может приводить к попаданию воздуха в легочную артерию. В последние годы была выделена группа "опасных" реципиентов, к которой относят и больных с тяжелой патологией суставов, перенесших эндопротезирование и требующих переливание донорской крови и ее компонентов (В.М.Кустов, Н.В.Корнилов, 2004; Д.Виньон, 1999; R.Spence et al., 1993; J.Carson, 1995).
Сравнительная характеристка динамшси показателей "красной крови" при различных способах компенсации кровопотери
Аутогемотрансфузия относится к одному из видов обратного переливания крови больного. Аутогемотрансфузии более чем на век опередили метод переливания консервированной гомологичной донорской крови. Первый опыт использования аутогемотрансфузии при ортопедических операциях относится к 1935 году (Т.О.Жвания, 1937). Наибольшим опытом применения аутогемотрансфузии в России долгие годы располагал НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, где аутогемотрансфузия была введена как обязательный метод, что позволяло ежегодно сэкономить сотни литров донорской крови (Л.Ф.Косоногов, Н.В.Шаповалова, 1994; Б.Лисандер, 1998). По мнению ряда авторов, имеющих большой опыт использования этого метода компенсации кровопотери, аутогемотрансфузия целесообразна при всех плановых операциях с предполагаемой кровопотерей более 10% объема циркулирующей крови больного, при этом чаще всего для адекватного возмещения кровопотери достаточно от 300 до 500 мл консервированной аутокрови (И.Г.Дуткевич и соавт., 2000; / В.Б.Хватов, Е.А. Сахарова, 2003). По мнению этих авторов, АГТ - значительно более безопасный метод, чем переливание донорской крови или ее компонентов, позволяющий сократить объемы использования донорской крови, а при ряде операций и полностью обходиться без них.
По данным авторов, метод "острой нормоволемической гемодилюции" является вариантом аутогемотрансфузии (АГТ) и заключается в извлечении непосредственно перед операцией небольшого количества крови с последующим замещением изъятого объема кристаллоидными и (или) коллоидными препаратами с последующим возвращением крови в течение первых 6 часов после ее изъятия. Во избежание снижения компенсаторных резервов организма, объем предоперационной эксфузии крови не должен превышать 10% ОЦК, а показатели Ht не должны снижаться ниже 0,34-0,36 г/л (Н.А.Кузнецов и соавт., 1990). При этом не важно, что теряемая больным при операции кровь содержит сниженное количество эритроцитов (Н.И.Афонин и соавт., 1998; M.Lemos, W.Healy, 1996; M.Cross, 2001). Умеренная "острая нормоволемическая гемодилюция" показана как больным молодого и среднего возраста, так и пациентам старше 60 лет. По определению большинства авторов, гемодилюция - это уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови за счет увеличения жидкостной части крови, что достигается путем введения в сосудистое русло необходимого количества гемодилютанта. В результате увеличивается объем циркулирующей плазмы, снижается вязкость крови и улучшаются ее геологические свойства (Левченко Л.Б., 1995; А.У.Лекманов и соавт., 1995; В.С.Ярочкин, В.В. Коче-масов, 1997; R.Schaller et al., 1983). Однако указанный положительный лечебный эффект от гемодилюции, к сожалению, сопровождается уменьшением абсолютных количества циркулирующих эритроцитов, т.е. снижением кислородной емкости крови (В.С.Ярочкин, В.В.Кочемасов, 1997; R.Schaller et al., 1983, A.Lisander, 1988; L.Stehling, H.Zauder, 1991; С.В.Сергеев и соавт., 2000; В.В.Несын, А.П.Зильбер, 2003). Этими авторами было установлено, что легкая степень гемодилюции (Ht 28%) может рассматриваться как благоприятная, т.к. компенсаторное увеличение минутного объема кровообращения в данном случае идет, в основном, за счет улучшения реологических свойств крови. Однако при дальнейших степенях гемодилюции роль сердечно-сосудистой системы в компенсации анемической гипоксии существенно уменьшается, следовательно, может представлять опасность для человека (П.Г.Брюсов, 1991; В.СЯрочкин, В.В.Кочемасов, 1997).
Этот метод не рекомендуется больным с патологией коронарных артерий, выраженной анемией, тяжелой патологией печени и почек, а также легочной энфиземой или обструктивными заболеваниями легких (M.D Ambra, 1995; T.Monk, L.Goodnough, 1998). Переливание свежей цельной крови больного, взятой непосредственно перед операцией, исключает возможность переливания АВО-несовместимой крови. Кроме того, аутоэритроциты при этом имеют высокую функциональную активность и жизнеспособность, а кровь содержит полный набор факторов свертывания и активных тромбоцитов и практически не содержит микроагрегатов (Ю.Л.Шевченко и соавт., 2003; M.Cross, 2001).
Многочисленные исследования позволили установить, что аутокровь является полноценной трансфузионной средой. Срок жизни аутоэритроцитов составляет 95-100% от установленной нормы, а время их полураспада составляет 24-37 суток, что также соответствует показателям жизни эритроцитов вообще. При переливании донорской крови эти параметры составляют соответственно 89% и 4-22 суток (А.В.Джоджуа и соавт., 2001). Если учесть, что при возмещении периоперационной кровопотери аутокровью не происходит ее депонирования, то доза собственной крови может заменить от 2 до 4 доз донорской крови (Г.И.Козинец, 1997). Становится очевидным, что возмещение периоперационной кровопотери аутокровью имеет большую практическую значимость.
Применение острой нормоволемической гемодилюции при тотальном эн-допротезировании тазобедренного сустава сопровождалось переливанием ранее заготовленной крови у 41% больных по сравнению с 75% пациентов в группе контроля, где этот метод не применялся (C.Oishi, 1997). Коронарная недостаточность может ограничить устойчивость больного к нормоволемической анемии. A.Nelson et al. (1993) в своем исследовании отметили, что низкий гематокрит (менее 0,13 л/л) в послеоперационном периоде у 27 больных с коронарной недостаточностью в значительной мере способствовал развитию у них ишемии миокарда и сердечных осложнений.
Кроме метода "острой нормоволемической гемодилюции" может использоваться и метод "острой гиперволемическои гемодилюции", заключающийся в замещении эксфузированной аутокрови 6% раствором гидрооксиэтилкрахмала или 5-10% раствором альбумина с поддержанием уровня гематокрита в пределах 23-25% (V.Winter, 2006). Практически все коллоидные плазмозамещаю-щие растворы снижают активность свертывающей системы крови, что при лабораторном исследовании выражается в удлинении временных показателей коагулограммы: активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) и других показателей (S.Maffrriasson et al., 1994) Причиной этого в первую очередь является снижение содержания факторов свертывания (фибриногена, протромбина и т. д.) вследствие гемодилюции (Harke Н., 1980; R.Strauss et al, 1985; J.Motsch, K.Geiger, 1991; N.Vogt et al., 1994; S.Kapiotis et al., 1994).
В литературе описана методика глубокой гемодилюции 6% раствором на основе гндроксиэтилкрахмала в дозе до 32 мл / кг массы тела без эксфузии ау-токрови как альтернатива острой нормоволемической гемодилюции (L.Mielke et al., 1997).
![Оценка методов лечения и прогнозирования распространенного перитонита [Электронный ресурс]](/i/i/4357/198680.png "Оценка методов лечения и прогнозирования распространенного перитонита [Электронный ресурс] Маевский Сергей Вячеславович")
