Морфогенетическая роль сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем в организации инфаркта миокарда Корнева, Юлия Сергеевна

Введение к работе

Актуальность проблемы

Инфаркт миокарда (ИМ) – заболевание, острый период которого пациент может перенести, не обращаясь за медицинской помощью, а может закончиться смертью, несмотря на усилия специалистов (Нефедова Г.А., 2007). В настоящее время кардиомиоциты (КМЦ) считаются клетками, не способными к делению для восстановления дефекта (Kikuchi K., Poss K.D. 2012; Malliaras K. et al., 2013), что обуславливает высокие показатели инвалидизации трудоспособного населения из-за развития хронической сердечной недостаточности (Абдуллин М.Р., 2012; Matsui Yu., 2010) за счет постинфарктного ремоделирования (Cohn J.N. et al., 2000; Hayakawa K. et al., 2003; Matsui, Yu., Morimoto J., Uede T. 2010; Waller Ch., Hiller K. H., Pfaff D.,2008), затрагивающего как саму зону повреждения, так и интактный миокард (Рыбакова М.Г., Кузнецова И.А., 2005). Морфологическая основа ремоделирования включает в себя развитие фиброза, перестройку сосудистого русла, апоптоз КМЦ и стромальных элементов. Данные процессы в первую очередь зависят от клеточных популяций, формирующих микроокружение как в самой зоне некроза, так и в интактных участках в процессе организации ИМ, поступающими в миокард преимущественно из капиллярного отрезка микроциркуляторного русла (МЦР).

В настоящее время в ряде исследований процессы становления опухолевых заболеваний рассматриваются с позиций концепции коммуникационных систем (Голубев О.А., 2004; Доросевич А.Е., 2007; Bychkov A.V., Dorosevich A.E., 2009). Учитывая наличие тесной взаимосвязи между всеми компонентами, участвующими в организации ИМ, в данной работе это понятие применяется к общепатологическому процессу – некрозу. Последний в своем развитии имеет относительно большую спонтанность, чем опухолевый рост, и, вероятно, иные возможности становления и развития отношений и связей между элементами системы.

Цель исследования

Изучить качественные и количественные особенности капиллярного русла, перикапиллярного клеточного окружения, а также процессы апоптоза элементов стромы и паренхимы в различных топографоанатомических зонах сердца как материальный субстрат организации инфаркта и постинфарктного ремоделирования миокарда.

Задачи исследования

1. 1. Изучить динамику изменения перикапиллярного клеточного окружения в зоне некроза, пограничной и интактных зонах сердца при организации инфаркта миокарда.

   2. Определить количественные особенности перикапиллярных клеточных популяций в различных топографоанатомических зонах сердца при остром и повторном инфаркте миокарда.

   3. Выявить существование корреляционных взаимосвязей между перикапиллярными клеточными популяциями в пределах одной исследуемой зоны, а также между зоной некроза и другими исследуемыми зонами.

   4. Изучить динамику изменения площади капиллярного русла в различных топографоанатомических зонах сердца при организации инфаркта миокарда.

   5. Сравнить площадь капиллярного русла в различных топографоанатомических зонах сердца при остром и повторном инфаркте миокарда.

   6. Изучить особенности экспрессии каспазы-3 клетками паренхиматозного и стромального компонентов в исследуемых зонах при организации инфаркта миокарда.

   7. Выявить количественные особенности перикапиллярного клеточного инфильтрата у пациентов, непосредственной причиной смерти которых стала фибрилляция желудочков, рассчитать пороговые значения клеточных популяций, их диагностические коэффициенты и информативность, на основании чего создать методику верификации смерти от данного осложнения.

   Научная новизна исследования

   Впервые процессы организации инфаркта миокарда рассмотрены с позиций концепции «коммуникационных систем». В результате исследования представлена динамика изменения основных компонентов (капиллярное русло, воспалительный инфильтрат, апоптоз паренхиматозных и стромальных элементов), играющих роль в процессе организации инфаркта миокарда и постинфарктном ремоделировании. В исследовании проведено сравнение данных компонентов при остром и повторном инфаркте миокарда. Кроме того, использован комплексный подход для изучения синхронности процессов, происходящих в зоне повреждения, пограничной и интактной зонах. Впервые изучена роль клеточных популяций воспалительного инфильтрата в патогенезе фибрилляции желудочков, на основании чего с использованием статистического анализа рассчитаны показатели, способные стать опорными для верификации смерти от данного осложнения.

   Практическая значимость работы

   1. Изучена эволюция площади капиллярного русла, перикапиллярных клеточных популяций в зоне повреждения, пограничной и отдаленных топографоанатомических зонах сердца в процессе организации инфаркта миокарда, что позволяет оценить компенсаторные механизмы развития постинфарктного ремоделирования.

   2. Установленные корреляционные взаимосвязи между перикапиллярными клеточными элементами зоны некроза и клеточными элементами пограничной и интактных зон сердца при инфаркте миокарда различной давности являются диагностическими и прогностическими критериями исхода данного патологического процесса.

   3. Рассчитаны пороговые значения для клеточных популяций, диагностические коэффициенты и их информативность, что позволило создать методику, позволяющую верифицировать смерть от фибрилляции желудочков как осложнения инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза в спорных случаях.

   Положения, выносимые на защиту

   1. При изучении процессов организации инфаркта миокарда предпочтителен комплексный подход, позволяющий оценить синхронность процессов, происходящих в паренхиме и строме как в зоне повреждения, так и в отдаленных топографоанатомических зонах.

   2. При организации инфаркта миокарда важным морфогенетическим звеном выступает сосудистый (капиллярный) компонент коммуникационных систем, что документируется различными реакциями капиллярного русла, его непосредственного клеточного микроокружения как в зоне повреждения миокарда, так и в пограничном и отдаленных участках.

   3. Организация острого и повторного инфаркта миокарда не является однотипным процессом, что подтверждается количественными различиями перикапиллярного клеточного микроокружения и самого капиллярного русла.

   4. Процессы апоптоза наряду с процессами некроза играют важную роль в постинфарктном ремоделировании, затрагивая отдаленные участки сердца, находясь в тесной взаимосвязи с элементами стромального компонента.

   5. Изучение количественных показателей перикапиллярных клеточных популяций – дополнительный материальный субстрат, определяющий патогенетические особенности возникновения фибрилляции желудочков.

   Апробация работы

   Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 37-й, 38-й, 40-й и 41-й конференциях молодых ученых СГМА (Смоленск, 2009, 2010, 2012, 2013 гг.); Российско-Белорусской научно-практической конференции «Роль коммуникационных системы в развитии опухолевых процессов» (Смоленск, 2009 г.); Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы морфологической диагностики заболеваний» (Витебск, 2010 г.); 4^th International Online Medical Conference (2011г.); II съезде патологоанатомов Республики Беларусь «Проблемы патоморфологической диагностики современных инфекций и других заболеваний» (Гомель, 2011г.). Материалы диссертационного исследования доложены 28 марта 2013 года на заседании Смоленского отделения Российского общества патологоанатомов.

   Публикации по теме диссертации

   По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, 1 – в иностранной печати.

   Объём и структура диссертации

   Работа изложена на 174 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений.

   Работа проиллюстрирована 79 рисунками и документирована 16 таблицами. Библиографический указатель содержит 180 источников литературы, из них 59 отечественных и 121 иностранный.

   Похожие диссертации на Морфогенетическая роль сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем в организации инфаркта миокарда

   

   Роль факторов роста в дифференцировке фибробластов при постинфарктной репаративной регенерации миокардаКаня Олег Витославович

   

   Патоморфологические особенности сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем легких при очаговых пневмонияхЗибиров Руслан Фяритович

   

   Объем само и взаимопомощи и сроки госпитализации больных инфарктом миокарда и ишемическим инсультом; пути их оптимизацииБулахова Ирина Юрьевна

   

   Цитокиновый профиль при остром инфаркте миокарда и роль Н3/Н4 гистаминовых рецепторов в его модуляцииОранский Павел Петрович

   Роль потенциально жизнеспособного миокарда в течении острого инфаркта миокарда и постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов, леченных методом ранней коронарной ангиопластикиСемёнова Ирина Артуровна

   

   Роль микоплазменного инфицирования в развитии острого инфаркта миокарда; возможные механизмы его влияния, особенности клинической картины заболеванияСафин Индус Нависович

   Роль активации эндотелия в падении артериального давления при инфаркте миокарда и предупреждение этого явленияМанухина, Евгения Борисовна

   

   Роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательствуБеленькова, Юлия Александровна

   

   Роль раннего ремоделирования сердца и эндотелиальной дисфункции в течении инфаркта миокардаРафеенкова Виктория Сергеевна

   Роль эндотелиальной дисфункции в формировании тромбофилического состояния при остром инфаркте миокардаМухина, Полина Николаевна