Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Представления о патогенезе расстройств кровообращения, метаболизма и гомеостаза у пострадавших с механической шокогеннои травмой в остром периоде травматической болезни (Обзор литературы) 21 - 63
1.1. Исторический взгляд на проблему травматической болезни 21-27
1.2. Основные патологические процессы острого периода травматической болезни 28-35
1.3. Кровообращение в остром периоде травматической болезни 36 - 45
1.3.1.Основные механизмы регуляции кровообращения 36 - 37
1.3.2.Гемодинамические изменения у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 38-45
1.4. Метаболические изменения у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 46-50
1.5. Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 50-63
ГЛАВА 2. Методы клинического, инструментального и лабораторного обследования пострадавших с сочетанной шокогенной травмой
2.1. Общая характеристика обследованных групп пострадавших в остром периоде травматической болезни 64 - 68
2.2. Оценка тяжести сочетанной шокогенной травмы 68 — 71
2.3. Методика клинического обследования пострадавших с механическими повреждениями в остром периоде травматической болезни 71 - 73
2.4. Термометрические методы оценки функционального статуса организма 73-76
2.4.1. Методика измерения тимпанической и кожной температуры у пострадавших 73 - 74
2.4.2. Исследование теплообменной функции легких методом термометрии вдыхаемой и выдыхаемой газовой смеси 75 - 76
2.5. Оценка основных параметров гемодинамики и метаболизма по анализу дыхательной смеси 76 - 78
2.5.1. Определение валового (общего) потребления кислорода 76 - 77
2.5.2. Расчет дыхательного коэффициента 77-78
2.6. Определение газового состава и кислотно - основного состояния артериальной и смешанной венозной крови 79
2.7. Оценка состояния системной гемодинамики 79 -82
2.7.1. Определение минутного объема кровообращения, сердечного индекса и общего периферического сопротивления методами:
A) газового анализа конечной порции выдыхаемого воздуха 80
B) интегральной реографии 80-81
C) термометрии дыхательных газов 81 -
2.8. Исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии 82-84
2.9. Биохимические методы оценки состояния гомеостаза у пострадавших с шокогенной травмой 85-87
2.9.1. Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови 85 - 86
2.9.2. Исследование активности калликреин — кининовой системы, продуктов перекисного окисления липидов и полипептидов средней молекулярной массы 86 - 87
2.9.3 Определение агрегации тромбоцитов крови, как маркера активности нитрооксида 87
3.0 Методы статистической обработки и математического анализа материала 88
ГЛАВА 3. Фазы травматического шока и их взаимосвязь с клиническим течением острого периода травматической болезни, фаза гипоперфузии 89-118
Введение 89-92
3.1. Клинико-физиологическая и лабораторная диагностика фазы гипоперфузии у пострадавших с шокогенной травмой 92 - 120
3.1.1. Изменения гемодинамики в фазе гипоперфузии у пострадавших с шокогенной травмой 94 -97
3.1.2. Анализ газового состава и кислотно-основного состояния артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с шокогенной механической травмой в фазе гипоперфузии 97 - 99
3.1.3. Термометрия у пострадавших с шокогенной травмой в фазе гипоперфузии 99-102
3.1.4. Исследование микроциркуляции методом лазерной флоуметрии в фазе гипоперфузии у пострадавших с шокогенной травмой 102 - 109
3.1.5. Свободнорадикальное окисление и состояние системы антиоксидантной защиты в фазе гипоперфузии у пострадавших с шокогенной травмой 109 - 114
3.1.5.1. Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с травматическим шоком в фазе гипоперфузии 110-112
3.1.5.2. Содержание продуктов ПОЛ у пострадавших с шокогенными повреждениями в фазе гипоперфузии 112 - 114
3.1.6. Состояние калликреин-кининовой системы, протеолитической, антитрипсиновой активности и содержание молекул средней молекулярной массы у пострадавших с шокогенной травмой в фазе гипоперфузии 114-116
3.1.7. Агрегация тромбоцитов у пострадавших с шокогенной травмой в фазе гипоперфузии 116-118
ГЛАВА 4 Фаза устойчивой или временной стабилизации функций у пострадавших с шокогенной травмой 119 - 142
4.1. Изменения гемодинамики в фазе устойчивой или временной
стабилизации функций у пострадавших с шокогенной травмой 120-123
4.2. Анализ газового состава, кислотно-основного состояния артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с шокогенной травмой в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 123 - 126
4.3. Термометрия у пострадавших с шокогенной травмой в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 126 - 129
4.4. Исследование микроциркуляции методом лазерной флоуметрии у пострадавших с шокогенной травмой в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 129-133
4.5. Свободнорадикальное окисление и состояние системы антиоксидантной защиты у пострадавших с шокогенной травмой в фазе устойчивой или временной стабилизации функций
4.5.1. Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с травматическим шоком в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 134- 136
4.5.2. Определение продуктов ПОЛ у пострадавших с шокогенной травмой в фазе стабилизации функций 136 - 137
4.6. Состояние калликреин-кининовой системы, протеолитической и антитрипсиновой активности, а также содержание молекул средней молекулярной массы у пострадавших с шокогенной травмой в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 138-140
4.7. Агрегация тромбоцитов у пострадавших с механическими повреждениями в фазе устойчивой или временной стабилизации функций 140-142
ГЛАВА 5 Фаза компенсации или декомпенсации функций у пострадавших с шокогенной травмой 143- 168
5.1. Изменения гемодинамики в фазе компенсации или декомпенсации функций у пострадавших с шокогенной травмой 144 - 148
5.2.Анализ газового состава и кислотно - основного состояния артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с шокогенными повреждениями в фазе компенсации или декомпенсации функций 149-151
5.3. Термометрия у пострадавших с шокогенной травмой в фазе компенсации или декомпенсации функций 151 - 153
5.4. Исследование микроциркуляции методом лазерной флоуметрии у пострадавших с шокогенной травмой в фазе компенсации или декомпенсации функций 153-157
5.5. Свободнорадикальное окисление и состояние системы антиоксидантной защиты у пострадавших с шокогенной травмой в фазе компенсации или декомпенсации функций 157 - 161
5.5.1. Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови в фазе компенсации или декомпенсации функций 157-159
5.5.2. Перекисное окисление липидов артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с шокогенной травмой в фазе компенсации или декомпенсации функций 160-161
5.6. Состояние калликреин-кининовой системы, протеолитической и
антитрипсиновой активности, а также содержание молекул средней
молекулярной массы у пострадавших с шокогенной травмой в фазе
компенсации или декомпенсации функций 161-163
5.7. Агрегация тромбоцитов у пострадавших с шокогенной травмой в фазе
компенсации или декомпенсации функций 164—169
ГЛАВА 6 Интенсивная терапия при шокогенных повреждениях в остром периоде травматической болезни 170-237
6.1. Базисная интенсивная терапия пострадавших с шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 171 - 222
6.1.1. Коррекция расстройств дыхания у пострадавших с шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 171-184
6.1.2. Обезболивание у пострадавших с шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни 184-190
6.1.3. Коррекция нарушений кровообращения у пострадавших с шокогенными повреждениями в остром периоде травматической болезни 191- 222
6.2. Дополнительные методы коррекции нарушений гомеостаза у пострадавших в остром периоде травматической болезни 222 - 235
6.2.1. Антиоксидантная терапия у пострадавших в остром периоде травматической болезни 223 - 225
6.2.2. Коррекция активности калликреин - кининовой системы, общей протеолитическои активности крови у пострадавших в остром периоде травматической болезни 225 - 227
6.2.3. Применение метиленового синего у пострадавших с шокогенными
повреждениями 227 - 229
6.2.4.Внутриаортальная инфузионная терапия у пострадавших в остром
периоде травматической болезни 229 - 231
6.2.5.Использование кровезаменителей с газотранспортной функцией у пострадавших в остром периоде травматической болезни 231 - 23 5
6.3. Анализ эффективности интенсивной терапии пострадавших в остром периоде травматической болезни 236 - 237
Заключение 238-278
Выводы 279-280
Практические рекомендации 281 -282
Указатель литературы
- Кровообращение в остром периоде травматической болезни
- Методика клинического обследования пострадавших с механическими повреждениями в остром периоде травматической болезни
- Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с травматическим шоком в фазе гипоперфузии
- Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови в фазе компенсации или декомпенсации функций
Кровообращение в остром периоде травматической болезни
Сложившейся во второй половине XX века концепции травматической болезни предшествовал почти 5000 - летний период формирования взглядов на проблему диагностики, прогнозирования и лечения пострадавших с различными механическими повреждениями. Первые упоминания о вопросах диагностики и лечения повреждений различной локализации обнаружены J.H.Breasted в древнеегипетском папирусе и опубликованы в 1930 г (245). Однако принятый до настоящего времени термин "шок" впервые упоминается в 1737 году в трактате Le Dran (282). Наиболее распространенной в XIX веке теорией развития шока была нейрогенная. Основоположниками ее являлись Н.И.Пирогов (139), В.В.Пашутин (134), И.А.Сикорский (160), T.Billroth (240), Е. Morris (297) и другие. Необходимо отметить, что нейрогенный механизм формирования системных патологических изменений при травматическом шоке не исключается до настоящего времени (83, 174, 175). 1-я Мировая война привела к возникновению взглядов на проблему "травматического шока", практически отрицающих нейрогенную теорию. Возникла идея ведущей роли жировой эмболии (310), токсемии (259, 257). Несколько позднее, в 1930 г., A.Blalock и Е. Parsons (241, 308) создали олигемическую или, выражаясь современным языком, гиповолемическую теорию шока. К середине XX столетия был произведен ряд исследований, касающихся изучения роли сосудистых медиаторов, факторов свертывающей системы крови и т.д., что привело к созданию сосудистой теории шока, автором которой явился S.G.Hershey (272). Приоритет в исследовании патогенетических механизмов развития "шока" принадлежит ученым нашей страны, в частности А.Н.Беркутову (13), Г.Д. Шушкову (225), В.К.Кулагину (82, 83, 84), И.И.Дерябину (51) работы которых позволили подойти к проблеме травматического шока как типовому фазоворазвивающемуся процессу, дать оценку изменениям транспорта кислорода, метаболизма пострадавших, сформулировать варианты течения травматической болезни и рассмотреть механизмы формирования типичных осложнений. С.А.Селезневу, одному из основоположников системного подхода к проблеме травматической болезни (148, 155), Г.С.Мазуркевичу, который оценил процесс с позиций эволюционного подхода (103, 104, 105), В.С.Сенчуку (159), который смог выявить характерные для пострадавших изменения термогенеза, И.Н.Ершовой (54), диссертация которой была посвящена изучению возможностей вазоактивной терапии пострадавших с шокогенной травмой с позиции рассматриваемых изменений в системе кровообращения, Ю.Н.Цибину, оценившему роль вазоактивных медиаторов в развитии шока (198, 199).
Вместе с тем, самый тщательный теоретический подход не позволил сформировать единую точку зрения на вопросы лечения пострадавших в состоянии "шока". Если взгляды авторов, в целом, совпадали по позициям, касающимся необходимости проведения респираторной терапии и обезболивания (180, 81, 86, 122, 123, 124, 111, 145, 49), то для медикаментозного лечения рекомендовалось, зачастую, использовать препараты, обладающие абсолютно разнонаправленным действием. В частности - адрено - и ганглиоблокаторы (30, 49, 185, 280. 131, 126, 50). Клиническая практика, напротив, показала эффективность применения адрено- и симпатомиметиков (266, 197, 198, 200). Существовали серьезные разногласия в области инфузионно - трансфузионной терапии (140, 92, 78, 69, 52). Подобное положение объяснялось недостаточной связью между выполняемыми экспериментальными и клиническими исследованиями, а так же отсутствием единого системного подхода к проблеме травматического шока (53, 19, 290, 123). Крупнейшими исследователями, сумевшими примерить сторонников нейрогенной, сосудистой, гуморальной (токсемической) теорий в начале 1970 - х годов стали В.А.Неговский, В.К.Кулагин, Ю.Н.Цибин (120, 122, 83, 198, 203). С.А.Селезнев впервые предложил использовать термин "травматическая болезнь" и дал ей следующее определение: "это нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате повреждений, вызванных чрезмерным механическим воздействием, проявляющееся сложным комплексом расстройств его функций, неодинаковым в ее разные периоды, и совокупностью приспособительных (адаптивных) реакций, направленных на сохранение жизни организма и восстановление нарушенных структур и функций " (148, 155). Впоследствии это определение претерпело ряд изменений, но суть его осталась неизменной до настоящего времени (174). Рядом авторов были предложены и другие определения, не имеющие значительных различий от вышеупомянутого (119, 118, 175). В целом, травматическая болезнь включает в себя период от момента получения травмы до ее исхода (выздоровление, инвалидизация, смерть) (205, 212).
Эта концепция существенно изменила представления клиницистов о характере изменений в организме пострадавшего и сняла ограничения о взгляде на проблему только травматического шока, так как включала в себя и последующие события, вплоть до выздоровления или гибели пострадавшего. В 1984 г., в монографии "Травматическая болезнь (актуальные аспекты, проблемы)" (155), С.А.Селезнев в течении травматической болезни предложил выделить: -период острой реакции на травму (острый период травматической болезни) (до 2-х суток от момента получения травмы);
Методика клинического обследования пострадавших с механическими повреждениями в остром периоде травматической болезни
Во второй половине XX века появилось значительное число исследований, касающихся особенностей вазоактивной терапии шока. Рекомендации, предложенные Е.С.Золотокрылиной с соавт. (60), В.А.Неговским (121, 122, 123), включали в себя необходимость применения ганглиоблокирующих препаратов, как метода лечения микроциркуляторных изменений. С той же целью рекомендовалось внутривенное введение новокаина (179, 180, 182). Использование в лечении пострадавших с шокогенными повреждениями ганглиоблокаторов, нейролептиков во второй половине XX века захватило ученых, исследовавших проблему шока настолько, что применение препаратов вазоконстрикторного действия стало считаться грубой ошибкой (30, 126). Многие авторы, описывая эффекты применения ганглиоблокаторов, приходили к выводу о их благоприятном влиянии на систему микрогемоперфузии, блокировании препаратами негативной симпатической импульсации, антистрессовом влиянии, заключающемся в угнетении синтеза катехоламинов (131, 50, 126). Подобное увлечение сопровождалось и появлением альтернативного мнения. В частности, В.П.Осипов, обратил внимание коллег на значительное снижение ОЦК после применения ганглиоблокаторов, и связанное с этим снижение сердечного выброса (131). Результаты подтверждались исследованиями, выполненными в нашей стране (49, 50, 52, 54) и ряде западных стран (244, 319). Дискуссия тех лет привела к необходимости определения, какой именно уровень артериального давления является безопасным, так как гипотензивное воздействие указанных препаратов не было секретом. По этому поводу появился ряд опубликованных работ, которые позволяли выделить главное - минимальное системное артериальное давление, не приводящее к критическому повреждению органов (прежде всего почек). Оно составило 80 - 60 мм. рт. ст. (49, 50, 303, 319). Эти значения, надо сказать, до сих пор используются как критерий минимального перфузионного давления и, фактически, не нуждаются в дальнейшем уточнении. В то же некоторые исследователи стали рекомендовать совместное применение ганглиоблокаторов и адреномиметиков, в частности, норадреналина (170, 176, 54). Применение последнего, по замыслу ученых, должно было нивелировать отрицательные эффекты ганглионарной блокады. Дальнейшие клинические исследования препаратов ганглиоблокирующего действия позволили разработать метод "развития резистентности к гипотензивному действию ганглиолитиков" (219).
Отрицательные эффекты ганглиоблокаторов заставили значительно осторожнее подходить к их применению у пострадавших с тяжелыми шокогенными повреждениями, но нашли свою "нишу" - как основной компонент нейровегетативной защиты у плановых хирургических больных при длительных и травматичных вмешательствах (170, 81, 179).
Норадреналин, препарат, открытый в 1906 г., стал активно использоваться у пострадавших с шокогенной травмой для стабилизации артериального давления. Исследования ряда авторов показали, что препарат обладает положительным инотропным действием и способен увеличивать МОК у пострадавших (22, 102, 120). Выявилась способность норадреналина к перераспределению органного кровотока, зависящая от представленных адренорецепторов. Преимущественное альфа - адреномиметическое действие норадреналина вызывает вазоконстрикцию в следующем порядке: почки, кожа, брыжейка, мышцы, селезенка, печень (181, 194, 198, 200). Изучение влияния препарата на кислородный баланс заставило предположить, что он увеличивает число функционирующих артериоло — венозных шунтов, оказывая неблагоприятное воздействие на микроциркуляцию (266, 274). Эти данные заставили применять норадреналин с большой осторожностью, так как сформировалось мнение о том, что влияние норадреналина на гемодинамику носит обманчивый характер, усиливая метаболическое повреждение организма пострадавшего (52, 106, 302, 303). Все же, дальнейшие клинические исследования позволили считать позитивные эффекты препарата преобладающими над его негативным воздействием (94, 108, 204, 223, 264, 272). Дальнейшая разработка препаратов адренергического действия, привела к созданию дофамина, эффект которого зависел от скорости введения, имел составляющие в виде альфа - и бета адреномиметического воздействия и представлял инотропный и вазопрессорный компоненты, регулирующиеся в зависимости от темпа введения. Появились средства избирательного влияния, в частности, добутамин, препарат, обладающий положительным инотропным действием (127, 108, 94, 246).
Несмотря на активное применение препаратов адрено — и симпатомиметического действия, их эффект не всегда проявляется, даже при проведении эффективных мероприятий по восстановлению объема циркулирующей крови и коррекции водных секторов. Появляется все больше работ, позволяющих полагать, что причина некупируемого снижения сердечного выброса и гипотонии кроется в процессе неконтролируемого синтеза нитрооксида, предшественником которого является L - аргинин. Нитрооксид стимулирует растворимую гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов и миокарде, таким образом, активируя продукцию в них циклического гуанозинмонофосфата (ц — ГМФ), что приводит к их релаксации. В норме, нитрооксид обеспечивает локальную регуляцию сосудистого тонуса, но в патологических условиях, его неконтролируемая продукция, возможно являющаяся результатом влияния фактора некроза опухолей (ТНФ), становится причиной неуправляемой гипотонии (74, 109, 295, 304, 232, 279, 289). В настоящее время большинство исследователей (в основном в эксперименте), получили данные о позитивном влиянии на систему кровообращения ингибиторов нитрооксидсинтазы (в частности метиленового синего, известного как средство лечения метгемоглобинемии, и аналогов L- аргинина, способных замещать предшественник нитрооксида - естественный L - аргинин). В клинике метиленовый синий с успехом апробирован при лечении септического шока (256, 279, 289), количество клинических исследований при лечении травматического шока пока явно недостаточно.
Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с травматическим шоком в фазе гипоперфузии
Установлено, что перекисное окисление липидов и белков биомембран является одним из мощных повреждающих факторов у больных, находящихся в критическом состоянии (32, 57, 71, 100, 267). Хорошо известно, что тяжелая механическая травма сопровождается значительными изменениями в состоянии антиоксидантной защиты организма пострадавшего, а свободные кислородные радикалы, их метаболиты и продукты ПОЛ являются одними из самых агрессивных факторов, вызывающих нарушение функций органов и во многом определяющих исход, количество и тяжесть осложнений при травматической болезни. Одним из основных органов, обладающих наиболее мощной системой антиоксидантной защиты, являются легкие (278, 291, 293). Таким образом, оценивая изменения антиоксидантного потенциала легких при травматической болезни, можно судить и об изменениях антиоксидантной защиты организма пострадавшего в целом.
Было изучено состояние системы антиоксидантной защиты и процессов перекисного окисления липидов у пострадавших с шокогенной механической травмой в остром периоде травматической болезни. С нашей точки зрения, наиболее информативными методами, позволяющими комплексно оценить изменения со стороны антиоксидантных защитных механизмов, являются биохемилюминесцентные способы диагностики, а так же определение содержания в биологических жидкостях промежуточных продуктов ПОЛ (ДК и МДА). Сравнение показателей ПОЛ и содержания в по крови МСМ может позволить оценить выраженность цитодеструктивного воздействия свободных радикалов и их метаболитов.
Показатели биохемилюминесценции смешанной венозной (притекающей к легким) и артериальной (оттекающей от легких) крови оценивались в условных единицах. Положительная артерио-венозная разница означала активацию в легких свободнорадикальных окислительных процессов, а отрицательная - сохраняющуюся способность антиоксидантних защитных систем легких нейтрализовать или метаболизировать свободные радикалы, их метаболиты и продукты ПОЛ. Индукция артериальной и смешанной венозной крови мощным прооксидантом (раствором Н2О2) позволила выявить сумму их антиоксидантного потенциала.
Обследовано в начальном периоде травматической болезни (фазе гипоперфузии) 86 пострадавших с травматическим шоком. В первую группу вошли пострадавшие с шоком I - II степени, во вторую - с шоком III степени. Причем в последней группе проанализированы данные, полученные у выживших и погибших больных. Контрольная группа представлена 15 добровольцами обоего пола в возрасте от 23 до 49 лет. Полученные в процессе исследования результаты представлены в таблице 9 и свидетельствуют о том, что у практически здоровых людей (контрольная группа) имела место отрицательная артерио-венозная разница в значениях спонтанной и индуцированной люминесценции. Из этого можно сделать вывод, что в норме легкие обладают достаточным резервом в утилизации свободных радикалов и их метаболитов.
Артерио-венозная разница спонтанной и индуцированной биохемилюминесценции артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших в фазе гипоперфузии (М±т) Тяжесть шока/Показатель Контроль (п=15) Шок I-II ст. (п=46) Шок III ст.Выжившие(п=22) Шок III ст.Погибшие(п=18) А-В (1) -0,34±0,09 -1,17±0,16 2,76±0,14 4,12±0,21 А-В (2) -2,68±0,23 -3,46±0,12 5,28±0,21 7,11±0,24 А-В (1) - показатель артериовенозной разницы спонтанной биохемилюминсценции в условных единицах; А-В (2) - показатель артериовенозной разницы индуцированной биохемилюминесценции в условных единицах; - различия достоверны по сравнению с контрольными значениями; - различия достоверны между выжившими и умершими. При развитии травматического шока I - II степени отмечается достоверное увеличение этой разницы, что может свидетельствовать о значительном напряжении систем антиоксидантной защиты. У пострадавших с шоком III степени отмечается положительная артерио-венозная разница по исследуемым показателям, это означает, что легкие сами становятся источником свободных радикалов и их производных, а так же о неспособности защитных антиоксидантных систем легких нейтрализовать и метаболизировать эти токсические продукты.
В группе пострадавших, не переживших острый период травматической болезни, все вышеуказанные изменения прогрессируют, причем суммарный антиоксидантный потенциал легких, определяемый в пробе с индукцией люминесценции становится почти в 1,5 раза ниже, чем у выживших больных. Таким образом, по мере утяжеления травматического шока, отмечается функциональное напряжение систем антиоксидантной защиты на фоне возрастания свободнорадикальной активности крови, затем легкие становятся источником свободных радикалов и их метаболитов, что сопровождается значительным ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.
Определение содержания ДК и МДА производилось в артериальной и смешанной венозной крови (этот фрагмент исследования выполнен совместно с к.м.н. В.А.Ильиной). Основная задача при этом не отличалась существенно от задач биохемилюминесцентного анализа. Различие состоит в том, что продукты ПОЛ (ДК и МДА) являются результатом воздействия свободных радикалов и их активных метаболитов на липидную составляющую биомембран и, таким образом, косвенно по их содержанию в крови можно судить об активности цитодеструктивных процессов, связанных со свободнорадикальным клеточным повреждением.
Обследовано 34 пострадавших с шоком I - II степени, при этом достоверных отличий в содержании продуктов ПОЛ в артериальной и смешанной венозной крови получено не было. Существенные отличия, отражающие активацию процессов ПОЛ, отмечены только у пострадавших с шоком III степени (таблица 10).
Биохемилюминесценция (спонтанная и индуцированная) артериальной и смешанной венозной крови в фазе компенсации или декомпенсации функций
Фаза компенсации функций, наблюдается у пострадавших с обратимым шоком, характеризуется восстановлением адекватной системной гемодинамики, нормализацией кровообращения в органах "ядра" при сохраняющемся редуцированном кровоснабжении органов "плаща" и наблюдается у пострадавших с благоприятным течением острого периода травматической болезни.
Фаза декомпенсации функций, характерна для пострадавших с "необратимым" шоком. Она характеризуется прогрессирующим угнетением всех параметров системной гемодинамики, сохраняющимися нарушениями гемоперфузии на органном и микроциркуляторном уровне и приводит к развитию терминальной фазы острого периода травматической болезни.
Для пострадавших в фазе компенсации функций характерными признаками являются следующие: -восстановление ясного сознания (при отсутствии повреждения ЦНС и явлений остаточной медикаментозной седации); -наличие адекватных гемодинамических параметров (АД, ЦВД, ЧСС, МОК, СИ и т.д.); -восстановление функции дыхания, способной в большинстве случаев обеспечить адекватный газообмен; -сохранение достаточно высокого темпа мочевыделения, при тенденции к повышению плотности мочи (удельный вес не менее 1010) и ее осмоляльности (не менее 300 мосм/кг);
Характерными признаками для пострадавших в этой фазе травматической болезни являются сохранение умеренной бледности кожных покровов и гипотермия. На ощупь, температура на "периферии" (кисти, предплечья, лодыжки) заметно ниже, чем в "центральных" областях тела пострадавшего (кожа лба, груди, живота, бедер, подмышечных впадин).
Для пострадавших в фазе декомпенсации функций ("необратимый" шок) характерны клинические признаки, имевшие место в фазе гипоперфузии. Разница заключается в том, что даже временной позитивной реакции на интенсивную терапию не отмечается.
По нашим наблюдениям, длительность фазы компенсации составила, в среднем, 7,9±1,2 часа для пострадавших с шоком II степени (при прогнозе до +12 часов по шкале СПб НИИ скорой помощи) и 19,8±2,6 часа для пострадавших с шоком III степени (при прогнозе свыше 12 часов или отрицательном).
Исследование основных параметров гемодинамики и водных секторов в фазе компенсации функций выполнялось при появлении всех вышеперечисленных клинических симптомов или при стойком сохранении признаков гипоперфузии на всех уровнях гемоциркуляции, если речь шла о "необратимом" шоке (таблица 24).
Представленные в таблице данные свидетельствуют о том, что у пострадавших в фазе компенсации функций отмечается значительное возрастание МОК и СИ, причем у пострадавших с шоком II степени эти показатели достоверно не отличаются от контрольных значений. Уверенная тенденция к увеличению МОК и СИ характерна и для пострадавших с шоком III степени при благоприятном его течении.
У всех пострадавших этой группы отмечено статистически значимое увеличение ИОПСС. К позитивным признакам следует отнести нормализацию частоты сердечных сокращений, которая достоверно уменьшается у пострадавших с шоком II степени. Таблица 24 Изменения параметров гемодинамики и водных секторов в фазе компенсации или декомпенсации функций (М±т) Тяжесть шока/Показатель Контроль (п=12) Шок II ст.(п=34) Шок III ст.выжившие (п=18) Шок III ст.погибшие(п= 12) МОК, л/мин 4,9±0,1 4,7±0,3 3,9±0,2 2,2± 0,3 СИ, л/мин/м 3,2±0,2 3,3±0,2 2,9±0,1 1,7±0,2 ИОПСС, Дин-сек-см"5-м2 1320,4±19,4 1360,5±27,3 1524,6±11,2 896,3 ±3,9 ЧСС, уд/мин 70,4±2,2 108,2±3,1 126,2±2,4 134,5±4,8 САД, мм.рт.ст. 93,2±1,6 96,1±3,2 88,6±2,4 58, 4 ±3,46 ВнеЖ, л 6,74±1,28 6,87±1,12 7,12±1,2 8,16± 1, 1 ВнуЖ, л 26,3±2,2 24,8±1,6 24,3±1,2 19,4 ±1,4 ОЦП,л 2,40±0,17 2,34±0,15 2,26±0,18 1,48±0,14 - различия достоверны по сравнению с контрольными значениями. Тенденция к урежению ЧСС имеет место также и у пострадавших с шоком III степени. САД существенно возрастает у всех выживших пострадавших, достоверно не отличаясь от данных, полученных в контрольной группе. Вероятно, все вышеуказанные изменения являются следствием проводимой ИТТ, включающей инотропный и вазопрессорный компоненты. Основным компенсаторным механизмом, поддерживающим органную гемоперфузию, видимо стало увеличение ОПСС на фоне существенно возросших объемов внутри - и особенно внеклеточной жидкости, но, прежде всего компенсации ОЦП, практически достигнувшей контрольных значений у всех пострадавших. То есть вклад в величину, регистрируемую в клинике как системное артериальное давление, стал производиться из составляющих, обеспечивающих адекватный МОК и ОПСС.
У пострадавших с неблагоприятным течением травматического шока ("необратимый" шок), отмечалась фаза декомпенсации функций, которая не отличалась по клиническому проявлению и данным инструментального исследования от фазы гипоперфузии. Суть этих изменений заключалась в дальнейшем снижении показателей МОК и СИ, на фоне невысоких значений ИОПСС (менее 1000 дин-сек-см"5-м2), выраженной тахикардии и снижении САД до критических значений и ниже. Проводимая интенсивная терапия способствовала значительному возрастанию объема внеклеточной жидкости (в среднем 8,16 л), при сохраняющихся низких значениях ВнуЖ (в среднем 19,4 л) и незначительном приросте ОЦП (в среднем 1,48 л). Динамика ИОПСС у пострадавших с шоком III степени на протяжении острого периода ТБ представлена в таблице 25.
Параметры гемодинамики и метаболизма, рассчитываемые по анализу дыхательных газов в этой фазе острого периода, несколько отличались от данных, полученных в предыдущих его фазах (таблица 26).
Представленные в таблице данные показывают, что у пострадавших с шоком II — III степеней, в описываемое время, продолжает возрастать СИ, причем у пострадавших с шоком II степени он практически не отличается от контрольных значений. Продолжает отмечаться тенденция к уменьшению RQ. Это позволяет предполагать изменение удельного вклада различных
