Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14 стр.
1.1. Эпидемиология пациентов высокого кардиального риска в некардиальной хирургии 14 стр.
1.2. Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы 15 стр.
1.3. Идентификация периоперационного кардиального риска у пациентов с ишемической болезнью сердца 18 стр.
1.4. Особенности проведения анестезии у пациентов с высоким кардиальным риском 24 стр.
1.5. Интраоперационный мониторингу пациентов высокого кардиального риска 28 стр.
1.6. Особенности лапароскопических операций 33 стр.
1.7. Севофлуран: свойства, применение, перспективы 37 стр.
1.8. Феномен анестетического прекондиционировапия миокарда ингаляционными анестетиками и клинический опыт его применения 41 стр.
1.9. Севофлуран и вводный наркоз 48 стр.
Глава 2. Материалы и методы исследования 51 стр.
2.1. Общая характеристика больных 51 стр.
2.2. Применяемые методы индукции и поддержания анестезии, интраоперационный мониторинг 54 стр.
2.3. Критерия сравнения методик индукции и поддержания анестезии 58 стр.
2.4. Формулы для расчета основных показателей центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови 60 стр.
2.5. Статистическая обработка данных 62 стр.
Глава 3. Результаты собственных исследований 64 стр.
3.1. Сравнительная оценка методов анестезии в группе больных с фракцией изгнания левого желудочка <50%>30% 64 стр.
3.2. Сравнительная оценка методов анестезии в группе больных с экстремально низкой фракцией изгнания левого желудочка (менее 30%) 75 стр.
Заключение 90 стр.
Выводы 98 стр.
Практические рекомендации 101 стр.
Список используемой литературы 103 стр.
- Идентификация периоперационного кардиального риска у пациентов с ишемической болезнью сердца
- Феномен анестетического прекондиционировапия миокарда ингаляционными анестетиками и клинический опыт его применения
- Применяемые методы индукции и поддержания анестезии, интраоперационный мониторинг
- Сравнительная оценка методов анестезии в группе больных с фракцией изгнания левого желудочка <50%>30%
Введение к работе
Актуальность исследования
Одна из основных проблем современной анестезиологии – проведение анестезии пациентам с высоким риском развития кардиальных осложнений. Частота развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений у больных без ишемической болезни сердца в некардиальной хирургии составляет менее 1%, в то время как у пациентов с ИБС в 74% случаев развивается ишемия миокарда [Mangano D.T., 1990]. Другое дело, что к счастью, далеко не все подобные эпизоды заканчиваются развитием острого инфаркта миокарда [Mangano D.T. et al., 1990].
Особую категорию составляют больные с наличием в анамнезе хронической сердечной недостаточности. По данным Королевской коллегии хирургов Великобритании [Callum K.G. et al., 2000] риск периоперационного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти у больных данной группы составляет от 25% до 36%. В этих условиях особое значение приобретает стабильность основных показателей центральной и периферической гемодинамики на всех этапах подготовки, проведения операции и в раннем послеоперационном периоде [Бунятян А.А. и др., 2005; Мороз В.В., 2011; Shanewise J.S., 2000; Hillel Z., 2005; Green D.W., 2009;]. Очевидно, что снижение сердечного выброса, артериального давления может спровоцировать коронарную недостаточность с непредсказуемым исходом [Морган-мл. Дж.Э., 2000; McConachie I., 2002]. В этой связи, именно у данной категории больных следует с особой тщательностью относиться к оптимизации предоперационного статуса [Eagle K.A. et al., 2002; Fleisher L.A. et al., 2007; De Hert S.G., 2009], выбору методов индукции и поддержания анестезии [Заболотских И.Б., 2010; Лихванцев В.В., 2010; Roizen M.F., 2000], проведению интра- и послеоперационного мониторинга [Hillel Z., 2005; De Hert S.G., 2009].
Последние десятилетия вводный наркоз на основе внутривенных препаратов настолько укоренился в анестезиологической практике, что, по сути дела, стал практически безальтернативным [Лихванцев В.В., 1998; Лихванцев В.В., Ситников А.В., 2010] Большинство руководств рекомендуют для проведения индукции тотальную внутривенную анестезию на основе пропофола и фентанила, хотя и предупреждают о возможности резкого снижения сердечного выброса и АДср у больных обсуждаемой группы [Малышев В.Д., 1994; Миленин В.В., 1998; Бунятян А.А., 1999; Смит И., 2006]. Определенные надежды возлагаются и на кетамин, особенно в сочетании с пропофолом. По мнению ряда авторов [Lippman M. et al., 1983; Hanouz J.L. et al., 2005; Calimaran A., 2009;], именно мягкий симпатомиметический эффект небольших доз кетамина (в составе кетофола) способен предупредить нежелательное снижение сердечного выброса и артериального давления.
Вместе с тем, минимальным влиянием на гемодинамику обладает и ингаляционная анестезия на основе севофлурана [Мизиков В.М., 2006; Козлов И.А. и др., 2008; Лихванцев В.В. и др., 2010; Patel S.S., 1996; Rolf N., 1996]. Более того, в настоящее время можно считать доказанным наличие у препарата эффекта прекондиционирования миокарда [Мизиков В.М., 2007; Козлов И.А., 2008; De Hert S.G. et al., 2004; De Hert S.G., 2005], что теоретически, должно минимизировать повреждающий эффект ишемии в случае ее развития [De Hert S.G. et al., 2003; Guarracino F. et al., 2006; Tritapepe L., 2007; Landoni G., 2007]. Севофлуран достаточно широко используется у больных с сердечной недостаточностью на этапе поддержания анестезии, но его гемодинамические эффекты в период индукции все еще представляются недостаточно изученными [Замятин М.Н., 2007].
Данное обстоятельство и послужило основанием к проведению настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшить качество анестезиологического пособия у пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка за счет уменьшения количества периоперационных осложнений путем реализации благоприятного гемодинамического профиля анестезии на основе севофлурана.
Задачи исследования
-
Изучить влияние трех методов индукции анестезии:
тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила;
комбинированной общей анестезии на основе кетамина, пропофола и фентанила;
ингаляционной анестезии на основе севофлурана
на основные показатели центральной и периферической гемодинамики в зависимости от величины исходной фракции изгнания левого желудочка.
-
Изучить влияние трех методов поддержания анестезии (тотальной внутривенной анестезии, комбинированной общей анестезии и ингаляционной анестезии) на основные показатели центральной и периферической гемодинамики в зависимости от величины исходной фракции изгнания левого желудочка.
-
Изучить влияние трех методов индукции анестезии (тотальной внутривенной анестезии, комбинированной общей анестезии и ингаляционной анестезии) на основные показатели кислородтранспортной функции крови в зависимости от величины исходной фракции изгнания левого желудочка.
-
Изучить интраоперационную потребность в инотропной поддержке на этапах индукции и поддержания анестезии в зависимости от избранного метода анестезии.
-
Разработать рекомендации по проведению ингаляционной индукции и поддержанию анестезии на основе севофлурана у пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка в некардиальной хирургии.
Основные положения, выносимые на защиту
-
У больных с фракцией изгнания левого желудочка <50%>30% изучаемые методы индукции и поддержания анестезии не оказывают значимого влияния на показатели центральной и периферической гемодинамики.
-
У больных с экстремально низкой фракцией изгнания левого желудочка (менее 30%) ингаляционная индукция на основе севофлурана обеспечивает более стабильные показатели центральной и периферической гемодинамики, кислородтранспортной функции крови в сравнении с методами тотальной внутривенной и комбинированной общей анестезии.
-
При проведении ингаляционной индукции и поддержании анестезии на основе севофлурана у больных с низкой фракцией изгнания левого желудочка для обеспечения эффективного кровообращения требуется значительно меньшая инотропная поддержка в сравнении с рассматриваемыми внутривенными методиками.
Научная новизна
Впервые исследованы параметры центральной и периферической гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста с низкой фракцией изгнания левого желудочка во время индукции и поддержания анестезии на основе севофлурана в сравнении с другими методами анестезии.
Впервые исследованы показатели кислородтранспортной функции крови у больных пожилого и старческого возраста с низкой фракцией изгнания левого желудочка во время индукции анестезии на основе севофлурана в сравнении с другими методами вводной анестезии.
Впервые показано, что ингаляционная индукция на основе севофлурана создает оптимальный профиль гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующей сердечной недостаточностью в сравнении с традиционными (внутривенными) методами индукции.
Впервые проведено сравнение интраоперационной инотропной поддержки у больных пожилого и старческого возраста с исходно низкой фракцией изгнания левого желудочка при различных методах индукции и поддержания анестезии.
Практическая значимость
Разработана оригинальная модификация ингаляционной индукции анестезии на основе севофлурана, позволяющая избегать серьезных изменений параметров центральной и периферической гемодинамики у пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка .
Показано, что данный метод ингаляционной индукции анестезии на основе севофлурана является оптимальным при проведении некардиохирургических операций пациентам с фракцией изгнания левого желудочка менее 30% и в дальнейшем должен стать рутинным методом индукции у данной категории больных.
Внедрение результатов исследования
Основные результаты работы, касающиеся проведения ингаляционной индукции и поддержания анестезии на основе севофлурана при некардиохирургических операциях пациентам высокого кардиального риска, в целях повышения периоперационной безопасности данной категории больных, успешно внедрены и используются в работе отделений анестезиологии и реанимации Федерального государственного казенного учреждения «Главный клинический военный госпиталь» ФСБ России и филиала «Мединцентр» Главного управления по обслуживанию дипломатического корпуса при МИД России.
Апробация работы
Апробация диссертационной работы состоялась на заседании Ученого совета ФГБУ НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН 19 июня 2012 года.
Результаты проведенных исследований доложены на следующих научных форумах: XII и XIII выездных сессиях Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, март 2011 и март 2012гг., Голицыно; VII Межрегиональной научно-практической конференции Медицинского центра при Спецстрое России «Современные направления и перспективы развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», 2011г., Москва; XIII Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях», март 2011г., Москва; пленуме правления Федерации анестезиологов и реаниматологов России «Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями», май 2011г., Геленджик; XIII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России, сентябрь 2012г., Санкт-Петербург.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.
Объем и структура диссертации
Объем диссертационной работы составляет 102 страниц машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы, где представлены общая характеристика больных, материалы и методы исследования, главы результатов собственных исследований, их анализа и обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 21 рисунком. Список литературы содержит 49 русскоязычных источников и 137 публикаций на иностранных языках.
Идентификация периоперационного кардиального риска у пациентов с ишемической болезнью сердца
Высокий хирургический риск имеет место при индивидуальном риске летального исхода более 5% или в тех случаях, когда выполняется вмешательство, при котором риск летального исхода выше 5% [60].
Кардиальный риск при экстракардиальных хирургических вмешательствах может быть разделен на группы высокого, среднего или низкого риска [82, 140]: о высокий сердечный риск (5% смертность) - крупные экстренные вмешательства, особенно у пожилых людей; операции на аорте или на периферических сосудах; длительные вмешательства, связанные с большой потерей крови или жидкости; о средний сердечный риск (смертность 5%) - каротидная эндартерэк-томия; хирургия головы и шеи; абдоминальная и торакачьная хирургия; ортопедия; операции на предстательной железе; о низкий сердечный риск (менее 1% смертности) - эндоскопические операции; поверхностные операции; хирургия катаракты; операции на молочных железах.
Предоперационный гемодинамический риск и подходы к ведению пациента могут быть определены на основании анамнестических сведений, результатов физиологических и биохимических исследований, а также при помощи различных оценочных индексов и шкал (Goldman [92], Detsky [76], Lee [127], Pryherch [154], Wolters [182]), список которых был недавно пополнен шкалой Еи-roSCORE в кардиохирургии, а также Американо-Европейскими рекомендациями по оценке и ведению больных, которым планируется некардиохирургиче-ское вмешательство [82, 83, 84, 143, 151]. По рекомендациям АСС/АНА для оценки риска хирургического вмешательства используют три группы факторов: оценку клинических факторов риска (высокий, средний, низкий), оценку тяжести хирургического вмешательства (высокий, средний и низкий) и оценку функциональных резервов пациента (метаболические единицы — толерантность к нагрузке).
В настоящее время для объективизации кардиалыгого риска при экстра-кардиальных операциях активно используют различные прогностические индексы: Goldman, Detsky, Lee, RCRI и другие [94]. Однако прогностические индексы не позволяют принять решение о той или иной тактике ведения пациента. Для этого необходимы четкие данные о тяжести или стабильности сердечнососудистого заболевания у данного конкретного пациента, которые можно получить при клиническом и, при необходимости, дополнительном инструментальном обследовании пациента [67, 161]. Дополнительное инструментальное обследование должно включать нагрузочные пробы, помогающие выявить функциональные нарушения, особенно у пожилых людей [75].
Для определения сердечно-сосудистого риска в псриоперационном периоде применяют два типа индексов, основанных на клинической оценке состояния пациентов. Генерические индексы определяет риск развития кардиальных осложнений на основании подсчёта общего количества факторов риска пациента (к ним относятся индексы Goldman [93], Lee [127], Larsen [124] и Gilbert [91]). Второй тип индексов основан на теореме Байеса. Эти индексы определяют риск в зависимости от претестовой вероятности (частота развития сердечнососудистых осложнений в данном лечебном учреждении при данном виде хирургического лечения) и индивидуальных факторов риска пациента (индексы Detsky [148] и Kumar [118]).
Индексы определения риска кардиальных осложнений приведены ниже (таблицы 1-4).
Следует отметить, что при оценке риска по шкале Lee исключаются пациенты с нестабильной стенокардией, недавно перенесенным инфарктом миокарда и стенокардией напряжения выше III функционального класса. Риск развития периоперационного реинфаркта обратно пропорционален времени, прошедшем от перенесенного инфаркта миокарда [89, 94, 139, 155, 167].
Феномен анестетического прекондиционировапия миокарда ингаляционными анестетиками и клинический опыт его применения
Существуют экспериментальные доказательства того, что ИА имеют также прямые защитные свойства против ишемического повреждения миокарда. Реализация этих свойств в процессе анестезии может обеспечить дополнительный эффект при лечении и профилактике ишемического поражения миокарда в пе-риоперационном периоде. Механизмы, лежащие в основе защиты от периопе-рационной ишемии миокарда, оказываемой севофлураном, все еще не имеют полного объяснения, хотя известно, что в этом процессе принимают участие его фармакологические свойства, которые не связаны с наркозом или гемодинами-ческими эффектами [123].
Последние данные АСС/АПА включают рекомендации по использованию ИА для поддержания общей анестезии при экстракардиальных операциях у пациентов с риском развития инфаркта миокарда [81, 82, 83], несмотря на отсутствие явных доказательств (класс Па, уровень доказательности В) [122].
Галогенированные агенты, в том числе севофлуран, имитируют ишемиче-ское прекондиционирование (ИП) - мощный кардиопротекторный феномен, впервые описанный в 1986 году Murry в опытах на собаках [142], представляющий собой адаптивный ответ на краткие сублетальные эпизоды ишемии миокарда и приводящий к его выраженной защите от последующей смертельной ишемии. Клиническое применение ИП представляется трудно выполнимым, поскольку само по себе ИП имеет риск ухудшения состояния уже поставленного под угрозу миокарда.
Потенциальный кардиопротекторный эффект ИА был обнаружен до открытия концепции ИП. В 1988 году Warltier и соавт. [180] показали, что предварительная ингаляция галотана или изофлурана у собак улучшает систолическую функцию левого желудочка после 15-минутной окклюзии передней нисходящей коронарной артерии. Девять лет спустя в 1997 году Cason и соавт. [63] показали, что кратковременное воздействие изофлурана до последующей ишемии миокарда у кроликов запускает сигнал, защищающий миокард, тем самым, введя понятие анестезиологического прекондиционирования (АП). С тех пор было получено огромное количество данных о кардиопротекторных эффектах ингаляционных анестетиков и хорошо продуманные исследования на животных неоднократно демонстрировали, что воздействие на миокард ИА до периода ишемии значительно защищает его от последующего ишемического-реперфузионного поражения, улучшая восстановление сократительной функции и уменьшая размеры инфаркта [123].
АП, по-видимому, основано на зависящем от дозы сигнале. Степень защиты зависит от концентрации препарата и продолжительности его введения. Кроме того, она не зависит от ИП и не требует упреждающей ишемии [123].
Были описаны два «окна» защиты: раннее (или классическое) АП, продолжительностью около одного или 2-х часов, и позднее прекондиционироваиие, появляющееся через 24 часа и длящееся до 72 часов. Раннее и позднее прекондиционирование имеют много особенностей, и, вероятно, происходят с участием различных сигнальных путей, которые не были еще полностью раскрыты. Аденозин трифосфат-зависимые калиевые каналы на митохондриалыюй мембране, активные формы кислорода, апоптотический каскад, оксид азота, перегрузка внутриклеточным кальцием, все эти механизмы, возможно, играют важную роль в прекондициоиировании [57, 58, 59, 86, 100, 106, 117, 125, 126, 137, 145, 156, 165, 170, 177]. ИА также снижают адгезию нейтрофилов и тромбоцитов к сосудистой стенке после ишемии [123].
Севофлуран и другие летучие анестетики могут также обеспечивать защиту при применении после ишемии, во время реперфузионного периода [1]. Авторы, впервые описавшие ишемическое посткондиционировапие, заметили, что применение коротких периодов ишемии во время реперфузии в результате оказывает мощное кардиопротекторное действие [116]. Были выявлены несколько возможных путей, в том числе ослабление активации ядерного фактора кВ, снижение экспрессии фактора некроза опухоли а, интерлейкина-1, внутриклеточных молекул адгезии, эндотелиальной NO-синтазы. Известно также, что активация фосфатидилипозитол-3-киназы и модуляция экспрессии про- и анти-апоптотических белков может играть важную роль в защите миокарда крыс, вызванной севофлураном [183]. По данным Dai и соавт. посткондиционирование севофлураном снижает частоту реперфузионных аритмий, не влияя на тяжесть инфаркта [66]. Есть данные, свидетельствующие о протекторном действии севофлурана и во время ишемии миокарда [1].
Лишь в последнее время исследования перешли в область клинической реализации прекондиционирования и экспериментальные протоколы были превращены в клинические [72]. АП действительно было продемонстрировано в рандомизированных клинических исследованиях, проведенных на больных, перенесших операции на сердце, в основном это коронарное шунтирование. Ишемия миокарда является неотъемлемой частью такого рода операций, что позволяет применить четкую последовательность действий: «прекондициони-рование/ишемия/реперфузия» в клиническом протоколе. Первое клиническое исследование с использованием прекондиционирования ИА было опубликовано в 1999 году [54] и показало, что введение изофлурана до пережатия аорты приводит к меньшему послеоперационному выбросу MB фракции креатинин-фосфокиназы. Сокращение послеоперационного высвобождения сердечных маркеров повреждения было подтверждено многими последующими исследованиями [68, 69, 70, 71, 98, 176].
Однако ключевой вопрос заключается в том, являются ли вышеперечисленные эффекты севофлурана и других летучих анестетиков клинически применимыми, и связаны с улучшением функции сердца, и, в конечном счете, приводящие к лучшему клиническому исходу у пациентов с ИБС. Это особенно интересно, так как долгое время считалось, что выбор анестетика не приводит к различным клиническим исходам [178]. Первое исследование, в котором было предположено, что использование галогенированпых анестетиков, возможно, имеет соответствующие клинические преимущества, было проведено в 2002 году De Hert [68]. Как следует из этого исследования, использование севофлу-рана было связано с сохранением гемодинамических параметров и функции левого желудочка при значительном снижении послеоперационного выброса биохимических маркеров повреждения миокарда по сравнению с режимом TI-VA. Два недавних рандомизированных контролируемых исследования подтвердили эти защитные свойства ИА, а также продемонстрировали, что использование десфлурана во время коронарной хирургии связано с более короткой продолжительностью интенсивной терапии и более быстрым отлучением от искусственной вентиляции легких [98, 176].
De Hert и соавт. также показали, что кардиопротекторные эффекты севоф-лурана (сохранение послеоперационной сердечной функции и более низкий послеоперационный выброс в кровь маркеров повреждения миокарда) являются наиболее очевидными, когда ИА вводятся в течение всего хирургического вмешательства, по сравнению с применением только до или после искусственного кровообращения [71].
Применяемые методы индукции и поддержания анестезии, интраоперационный мониторинг
Продолжительность операции редко превышала 2 часа. Все больные получали стандартную терапию ИБС, ХСН, включая прием бета-адреноблокаторов до дня операции. Всем больным проводили стандартную премедикацию: в палате за 30 минут до транспортировки в операционную - внутримышечно вводили дормикум в дозе 0,05 мг/кг.
В зависимости от метода индукции и поддержания анестезии пациенты каждой группы в случайном порядке включались в одну из трех исследуемых подгрупп:
1. «Ингаляционная анестезия» (ИА) (п=32 с ФИЛЖ 50% 30%; п=23 с ФИЛЖ 30%) - индукцию проводили севофлураном, используя максимальную концентрацию препарата (8 об%) с первым вдохом, без предварительного заполнения дыхательного контура. После потери сознания дальнейшее насыщение севофлураном проводили при Fianesth 5 об%. Интубацию трахеи выполняли на 4-5 мин. индукции севофлураном на фоне болюсного введения фентанила (1 мкг/кг) и тотальной миоплегии (нимбекс) под контролем нервно-мышечного проведения (TOF-Wacth, Organon, Нидерланды) и мониторинга BIS (45-60 отн. ед.). Поддержание анестезии проводили севофлураном на фоне постоянной ин-фузии фентанила. Дозы препаратов представлены в табл. 7.
2. «Тотальная внутривенная анестезия» (ТВА) (п=21 с ФИЛЖ 50% 30%; п=8 с ФИЛЖ 30%) - индукцию проводили последовательным введением пропофола и фентаиила (см. табл. 7). Интубацию трахеи выполняли на фоне тотальной миоплегии (нимбекс) под контролем нервно-мышечного проведения (TOF-Wacth, Organon, Нидерланды). В данном случае BIS являлся производным от выбранной дозы внутривенных препаратов и составил в среднем по группе 51±8 отн. ед. Поддержание анестезии осуществляли теми же препаратами в дозах, указанных в табл. 7.
3. «Комбинированная общая анестезия» (КОА) (п=18 с ФИЛЖ 50% 30%; п=10 с ФИЛЖ 30%) - индукцию проводили последовательным введением ке-тамина, пропофола и фентаиила (см. табл. 7). Интубацию трахеи выполняли на фоне тотальной миоплегии (нимбекс) под контролем нервно-мышечного проведения (TOF-Wacth, Organon, Нидерланды). В данном случае BIS также являлся производным от выбранной дозы внутривенных препаратов и составил в среднем по группе 55±4 отн.ед. Поддержание анестезии осуществляли теми же препаратами в вышеуказанных дозах (см. табл. 7).
Всем пациентам проводили ИВЛ в режиме CMV (Control Mandatory Ventilation) аппаратом «Blease Sirius» с интегрированными газоанализатором и монитором «Ultraviev SL» (SPACELABS Healtcare, США).
Всем больным в режиме on line проводили мониторинг:
1. ЭКГ с подсчетом ЧСС;
2. АД неинвазивным методом;
3. Sp02 методом пульсоксиметрии;
4. частоты дыхания;
5. объема вдоха/выдоха;
6. Fi02;
7. EtC02;
8. герметичности дыхательного контура (по кривым давление/объем);
9. концентрации севофлурана во вдыхаемом и выдыхаемом газах;
10. BIS прибором «Aspect-2000» (Aspect med. inc., США).
MOC (сердечный выброс), УО, СИ, УИ определялись методом чреспище-водной ЭхоКГ. Для этого использовали аппарат «PHILIPS ІЕ 33» с мультипла-новым датчиком «Philips Ultrasound» (Philips, США). В трансгастральной позиции датчика при поперечном сечении ЛЖ на уровне основания папиллярных мышц, используя уравнение Симпсона (формула площадь-длина) [4], определяли конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объемы (КСО) левого желудочка.
Уравнение Симпсона (формула площадь-длина): V = (0,85 х А ) / L, где:
V - объем левого желудочка;
А - планиметрически измеренная площадь левого желудочка;
L - длина левого желудочка.
ФИЛЖ вычисляли по формуле Teichgolz [4]: ФИЛЖ (%) = (КДОЛЖ - КСОЛЖ) / КДОЛЖ х 100. УО (мл) = КДОЛЖ - КСОЛЖ. МОС, СИ и УИ определяли по стандартной методике (табл. 8).
Анализ газового состава артериальной (лучевая артерия) и смешанной венозной (правое предсердие) крови проводили с помощью газоанализатора ABL-715 (Radiomethr, Дания) на 2-х фиксированных этапах:
1) до начала индукции анестезии;
2) после индукции анестезии.
Таким образом, в нашем исследовании Гарвардский стандарт мониторинга был дополнен определением МОС, УО, СИ, УИ (методом чреспищеводной ЭхоКГ), газового состава артериальной и смешанной венозной крови (с помощью газоанализатора) и мониторингом BIS.
Критерии сравнения методик индукции и поддержания анестезии у больных в представленных группах (ФИЛЖ 50% 30% и ФИЛЖ 30%): выраженность изменений параметров центральной и периферической гемодинамики на этапах индукции и поддержания анестезии;
выраженность изменений показателей кислородтранспортной функции крови на этапах индукции анестезии;
потребность и величина интраоперационной инотрошюй и вазопрессорной поддержки на этапах индукции и поддержания анестезии;
время экстубации трахеи (длительность ИВЛ в послеоперационном периоде);
количество периоперационных кардиальных осложнений и летальность.
Для корректности и объективности исследования показатели центральной и периферической гемодинамики (ЦиПГ), кислородтранспортной функции крови (КТФк) изучались только у больных, которым проводилась операция лапароскопическая холепистэктомия (ЛХ):
1) п=55 с ФИЛЖ 50% 30%;
2) п=32 с ФИЛЖ 30%.
Для уменьшения (минимизации) отрицательного воздействия на ССС повышенного внутрпбрюишого давления, операции ЛХ выполнялись при условии сведения к минимуму давления пневмоперитонеума (менее 10 мм рт.ст.), степени обратного положения Тренделенбурга (не более 10) и времени оперативного вмешательства. Тем не менее, интраоперационные изменения параметров ЦиПГ, по-видимому, носили общерезультирующий характер: определялись как-непосредственным действием анестетиков на сократимость миокарда и сосудистый тонус, так и влиянием повышенного внутрнбрюшного давления на ОПСС, ЧСС, пред- и постнагрузку.
Сравнительная оценка методов анестезии в группе больных с фракцией изгнания левого желудочка <50%>30%
В нашем исследовании отсутствовали больные с нормальной или близкой к норме фракцией изгнания левого желудочка. Как явствует из главы 2 все пациенты имели высокий или крайне высокий риск развития кардиальных осложнений. В данном разделе будут описаны периоперационные изменения основных показателей гемодинамики, кислородтранспортной функции крови на этапах индукции и поддержания анестезии у больных с ФИЛЖ 50% 30% в зависимости от применяемого метода анестезии при проведении операции лапароскопической холецистэктомии (п=55): ТВА (п=16), КОА (п=14), ИА (п=25).
Индукция анестезии
В табл. 10 суммированы периоперационные изменения основных параметров гемодинамики у больных с ФИЛЖ 50% 30%. Как явствует из первого столбца изучаемой таблицы, исходные показатели СИ и УИ были умеренно снижены во всех сравниваемых группах, и достоверных отличий между ними обнаружено не было. Таким образом, проводимое далее сравнение можно признать корректным.
Конечно, мы проводили индукцию анестезии пациентам с низкой ФИЛЖ и до начала настоящего исследования, и предыдущий опыт подсказывал нам, что во избежание значительного снижения сердечного выброса, артериального давления целесообразно начинать вводную анестезию на фоне превентивной минимальной инотропной и вазопрессорной поддержки, а также, чтобы в дальнейшем при развитии критических эпизодов иметь возможность максимально быстро начать коррекцию гемодинамических нарушений подбором адекватной дозы адреномиметика. В этой связи индукцию анестезии у больных групп ТВА и КОА проводили на фоне инфузии раствора допамина с базовой скоростью 5 мкг/кг мин. Наши опасения были небезосновательными (рис. 4).
Несмотря на инфузию допамина, сердечный индекс (СИ) после индукции анестезии в группах ТВА и КОА снизился на 11,1% (р 0,05) и 14,2% (р 0,05), соответственно. Средняя доза адреномиметика, которая обеспечила подобные, достаточно умеренные изменения составила в тех же группах 7,3±0,9 мкг/кг мин и 7,9±0,6 мкг/кг мин, соответственно. При проведении индукции на основе севофлурана СИ снижался на 10,3%о (р 0,05) т.е. примерно также, как и в группах сравнения. Однако, существенное отличие заключалось в том, что в данном случае отсутствовала необходимость в инфузии допамина: только двум больным из 25-ти (8%) назначался инотропный препарат в дозе 5,4±0,4 мкг/кг мин.
Важно оценивать, каким путем обеспечивалось относительное постоянство сердечного выброса (рис. 5).
Как видно из обсуждаемого рисунка, ударный индекс (УИ) в группе ТВА снижался до уровня 26 мл/мин м" (на 26,2% от исходного; р 0,05), а в группе КОА до 27 мл/мин м2 (на 23% от исходного; р 0,05). В группе ИА ударный индекс практически не изменялся (снижение на 5% от исходной величины; р 0,05).
Таким образом, относительное постоянство сердечного выброса в группах сравнения обеспечивалось наименее эффективным образом, а именно за счет тахикардии. Это не могло не сказаться на потреблении кислорода миокардом, о чем можно косвенно судить по динамике двойного произведения (рис. 6).
Данный показатель снижался во всех исследуемых группах, но в группе ИА после индукции он был достоверно ниже, чем в группах сравнения: на 26,8% (р 0,05) по сравнению с ТВА и на 15,6% (р 0,05) по сравнению с КОА. Это различие сохранялось и на всех последующих этапах, за исключением окончания операции. Здесь отличия становились недостоверными, возможно, вследствие тахикардии, развивающейся в группе ИА при экстубации трахеи.
При исследовании кислородтранспортной функции крови обращает на себя внимание довольно высокий уровень потребления кислорода (V02) во всех исследуемых группах (рис.8, табл. 11). Однако, до интубации трахеи это не вызывало особого беспокойства, так как компенсировалось высоким транспортом кислорода (DCb), почти в три раза превышающим его потребление в каждой из групп (рис. 7, табл. 11).
Иное дело - после интубации трахеи (см. рис. 7; 8). 1000
В транспорте кислорода отмечена тенденция к его умеренному снижению во всех исследуемых группах (см. рис. 7). Так, в группе ТВА показатель DCb снижался на 14,6% от исходной величины (р 0,05), в группе КОА - на 11,9% (р 0,05), а в группе ИА - на 8,7% (р 0,05), соответственно, что было объяснимо сравнимыми между собой, умеренными изменениями сердечного выброса в этих группах на этапе индукции анестезии (см.рис. 4).
Выявленное в процессе индукции анестезии снижение показателей V02 во всех исследуемых группах (см. рис. 8) отражает естественный процесс перевода пациента на ИВЛ с введением ему миорелаксантов. Ведь, таким образом, исключается потребление кислорода, связанное с работой дыхания и скелетной мускулатуры.
