Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы . С. 9
1.1 Стресс, седация. С. 9
1.2 Оксибутират натрия . С. 13
1.3 Барбитураты. С. 16
1.4 Пропофол. С. 18
1.5 Дормикум . С. 21
1.6 Наркотические анальгетики. С.24
Глава 2. Характеристика больных, методов исследования и седации .
2.1 Характеристика групп обследуемых больных. С. 27
2.2 Методы исследования. С. 27
2.3 Характеристика методов седации . С. 32
Глава 3. Характеристика течения седации при проведении ИВ Л у детей: состояние гемодинамики, показателей кардиоинтервалографии и уровня седации .
3.1 Характеристика течения седации при применении оксибутирата натрия.
3.2 Характеристика течения седации при применении тиопентала натрия.
3.3 Характеристика течения седации при применении дормикума .
Глава 4. Сравнительная характеристика различных методов седации .
4.1 Изменение уровня седации. С.69
4.2 Сравнительная характеристика динамики артериального давления.
4.3 Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики.
4.4. Сравнительная характеристика динамики показателей кардиоинтервалографии С. 83
Заключение. С. 88
Выводы. С. 96
Практические рекомендации. С. 97
Список литературы.
- Оксибутират натрия
- Дормикум
- Характеристика методов седации
- Характеристика течения седации при применении дормикума
Введение к работе
Актуальность проблемы
Психоэмоциональные реакции больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, могут оказывать существенное влияние, как на скорость выздоровления, так и на конечный исход заболевания (В.А. Гологорский, 1998). Вынужденная разлука с близкими людьми, незнакомая обстановка, болезненные манипуляции и просто нарушение режима, оказывают отрицательное воздействие на психоэмоциональный статус ребенка. У детей, подвергающихся ИВ Л, интубация, невозможность речевого контакта, туалет дыхательных путей являются дополнительным источником страха. На основании литературных данных выявлена гиперфункция эндокринной системы (выброс кортизола, катехоламинов и других медиаторов), резкую стимуляцию сердечно-сосудистой (тахикардия, повышение артериального давления) и дыхательной систем (тахипное, снижение рС02) и др.
Проводить параллель между седацией и той или иной степенью угнетения сознания не совсем верно. Для снятия тревоги, страха может быть достаточно введения минимальной дозы гипнотика или анксиолитика. Однако некоторые ситуации, к которой относится искусственная вентиляция легких, требуют длительной и глубокой седации.
Понимание этиопатогенеза нежелательных психоэмоциональных и физиологических реакций определяет показания к медикаментозной седации при проведении ИВЛ, которая должна отвечать следующим задачам: устранение страха, тревоги, дискомфорта, уменьшение боли, при минимальном влиянии на сердечнососудистую, дыхательную и другие системы организма. (А. Боргит, 1997; S. Muraken et al, 2000).
Традиционные методы медикаментозной седации, в ряде случаев, оказываются недостаточно эффективными для устранения означенных проблем. Вместе с тем, в работах, посвященных проведению медикаментозной седации, рассматриваются лишь отдельные вопросы применения препаратов преимущественно у взрослых больных.
Малоизученность, отсутствие единого мнения относительно методов медикаментозной седации ставят эту проблему в разряд актуальных.
J :-:/.іі.»:і.лі.-::Г ; Л* r.ir-.
чч ил' ?.
Цель исследования
Рационализация тактики медикаментозной седации при проведении искусственной вентиляции легких у детей.
Задачи исследования:
1. Выявить информативность клинических показателей эффективности
медикаментозной седации у детей находящихся на искусственной вентиляции легких.
Оценить эффективность медикаментозной седации оксибутиратом натрия, тиопенталом и дормикумом на основании кардиоинтервалографии и шкалы оценки седации.
Изучить влияние на центральную гемодинамику, потребление кислорода миокардом оксибутирата натрия, тиопентала натрия и дормикума при проведении медикаментозной седации.
Положения, выносимые на защиту 1. При проведении медикаментозной седации наблюдаются значительные изменения в соотношении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, центральной гемодинамики, которые зависят от выбора препарата.
2. Применение дормикума при проведении искусственной вентиляции легких у детей, обеспечивает постоянный уровень глубины седации, в условиях нормодинамии с рациональным потреблением кислорода миокардом и снижении индекса напряжения вегетативной нервной системы.
Научная новизна Выявлено, что изменение частоты сердечных сокращений коррелирует с глубиной и уровнем седации, что может служить ориентиром при проведении медикаментозной седации при искусственной вентиляции легких для практических реаниматологов.
Установлено, что показатели кардиографии отражают снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и усиление парасимпатического влияния при проведении медикаментозной седации дормикумом и тиопенталом натрия, а в условиях седации оксибутиратом натрия активность симпатической нервной системы сохраняется при увеличении парасимпатического влияния вегетативной нервной системы.
При комплексной оценке показателей центральной гемодинамики выявлено, что в условиях седации оксибутиратом натрия и дормикумом отмечалось рациональное потребление кислорода миокардом. В условиях седации тиопенталом натрия отмечалось повышенное потребление кислорода миокардом.
Показано, что в условиях седации дормикумом отмечается снижение индекса напряжения, индекса вегетативного равновесия и амплитуды моды, нормодинамия, постоянный уровень глубины седации, что свидетельствует о преимуществе данной методики.
Практическая значимость
Результаты работы дают основание к применению в клинической практике дормикума с целью медикаментозной седации при проведении ИВЛ у детей. Седация в условиях применения тиопентала натрия сопровождается гиподинамией, что необходимо учитывать при применении у больных с гиповолемией различного генеза. Проведенные исследования позволяют дифференцировать подход к выбору препарата в зависимости от его характеристик и определить тактику проведения медикаментозной седации у больных находящихся на ИВ Л.
Внедрение в практику
Результаты исследований внедрены в практику отделения реанимации, анестезиологии и интенсивной терапии, отделения инфекционной реанимации Тушинской детской городской больницы (ТДГБ) г. Москвы, также были использованы при проведении лекций и практических занятий на кафедре анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста РМАПО.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедр РМАПО: анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста, ЛОР болезней, нейрохирургии, отдела детской хирургии НИЦ РМАПО 17.11.2003 г. Результаты исследования доложены на конференции молодых ученых РМАПО.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, в т.ч. 1 в центральной печати.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, четырех глав и заключения, включает - таблицы, - рисунков. Работа включает введение, обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, главу с описанием состояния: гемодинамики, показателей кардиографии, и уровня седации, главу с описанием сравнительной характеристики различных методов седации, заключение,, выводы, практические рекомендации. Указатель литературы состоит из 255 источников, из них 143 иностранных авторов.
Оксибутират натрия
Тиопентал натрия - натриевая соль 5 - этил, 5 (1 -метил-бутил )-2-тиобарбитуровой кислоты. Терапевтический индекс - 10,7, максимальная доза - 37,5 мг/кг, средняя доза - 3,0 - 3,5 мг/кг. Действие начинает проявляться через 15 - 20 сек. И только после обратного перераспределения в кровь и затем в печень происходит окончательная инактивация и элиминация тиопентала. Причем образующиеся метаболиты достаточно активны, что влияет на постмедикацию. Вторичный сон длится 3-4ч.
Наиболее вероятным местом действия барбитуратов является ГАМК альфа рецепторы. ГАМК-рецептор представляет собой комплекс, состоящий из пяти гликопротеиновых частей, соединения которых, образуют хлоридный ионный канал [225, 254]. Считается, что потенцирующий эффект на ГАМК-рецепторы отвечает за седативный и гипнотический эффект, в то время как ГАМК-подобный эффект отвечает за развитие барбитуровой анестезии [20,186].
Фармакокинетическая модель распределения тиопентала была развита Price H.L. и коллегами [230]. После в/в введения тиопентал быстро распределяется в ткани тела в соответствии со скоростью перфузии в них и их сродством к препарату. После попадания препарата в кровь происходит его перераспределение между средами организма, причем это динамический процесс. 65 - 75% связывается с протеинами (особенно с альбумином) плазмы и внеклеточного пространства, 25 - 35% равномерно распределяется во всех водных средах организма и обеспечивает наркотический сон. Дальнейшее перераспределение препарата - это медленный переход из водных сред в жировые депо (через 2 ч концентрация тиопентала в 3 - 6 раз больше, чем в крови) [30]. Тиопентал биотрансформируется в печени медленно и имеет низкую печеночную экстракцию (25 % от печеночного кровотока) [207]. Последние исследования фармакокинетики [146, 219] подтвердили классическую теорию Brodie В.В. [146] относительно связи перераспределения вещества и пробуждения. Восстановление после введения тиопентала может быть замедленно у пациентов в связи с повышенной чувствительностью ЦНС и изменениями метаболизма [243]. Тиопентал имеет t Уг альфа 2,5 - 8,5 мин, а тотальный клиренс составляет от 0,15 до 0,26 л/кг/час [146, 137, 181, 219]. Время полужизни колеблется от 5 до 12 часов [219, 147, 181]. Сила и длительность действия тиопентала зависят от несвязанной с белками фракции препарата. После в/в введения от 65% до 83%) препарата связывается с белками, что зависит от дозы препарата, чем она больше, тем меньше связывание с белками [219]. Это может частично объяснить то, что быстрое введение тиопентала более эффективно, чем медленное [124]. Однако по данным Burch P.G. и Stanski D.R., это определяется не только дозой анестетика, но и количеством белков крови с так называемыми открытыми активными центрами [132].
Введение тиопентала вызывает центральное угнетение дыхания, степень угнетения зависит от скорости введения препарата и пропорциональна концентрации тиопентала в крови. В условиях барбитурового наркоза дыхательный центр становится не чувствительным к углекислоте, но сохраняется реакция в ответ на раздражение хеморецепторов и боль [108, 109]. И, несмотря на быстрое восстановление адекватной вентиляции, ответ на гипоксемию и С02 остается сниженным в течение длительного времени [185].
Основной эффект тиопентала на кардиоваскулярную систему заключается в снижении контрактильности миокарда [244, 250], который развивается за счет снижения потока кальция в клетку, в результате чего уменьшается количество Са в сарколемме [186, 199, 200, 168]. Однако, миокард менее чувствителен к угнетающему влиянию барбитуратов, чем дыхательный центр: в условиях полноценной ИВЛ сердце продолжает работать в дозах, которые 1,5 - 3,5 раза превышают дозы, парализующие дыхательный центр [108, 109, 45]. При форсированном введении более концентрированных растворов барбитуратов возможны коллаптоидные кризы, особенно на фоне имеющейся централизации кровообращения. Уменьшение возврата крови к сердцу проявляется снижением центрального венозного давления и становится одной из причин значительного снижения ударного объема сердца. При медленном введении (3 и более минут) происходит нормализация сердечного выброса за счет тахикардии.
Барбитураты могут вызывать сердечные аритмии, в ответ на снижение системного давления и гипоксии. Но при адекватной ИВЛ и достаточного коронарного кровотока их частота значительно снижается [186].
Перфузионное давление в сосудах головного мозга на фоне системных гемодинамических реакций остается стабильным, но внутричерепное давление снижается [155].
Гепатотоксичность барбитуратов достоверно доказана только для неполноценной печени [134]. Однако гипопротеинемия у больных с печеночной недостаточностью приводит к увеличению свободной фракции тиопентала [169].
Дормикум
Второй этап наблюдения, через 30 минут после введения препарата, характеризовался стабильностью основных показателей кровообращения. ЧСС снижалась на 11,3% (р 0.05), ударный объем увеличивался на 21,12% (р 0.05), МОК на 9,93% (р 0.05). Вероятно, рост УО и, как следствие увеличение МОК, объясняется увеличением времени В то же время мы наблюдали увеличение АДс на 10,82% (р 0.05) и САД на 3,29% (р 0.05), относительно исходного уровня, в то время как АДд снижалось на 5,31% (р 0.05). Достоверного уменьшения значения ОПС на данном этапе отмечено не было. Сердечный индекс и работа левого желудочка увеличивались на 9,09% (р 0.05) и 13,34% (р 0.05) соответственно, при этом индекс потребления кислорода миокардом практически не менялся. Глубина седации соответствовала по шкале градации сну (Табл. 3). Глаза больных были закрыты. При проведении различных манипуляций, как-то, смена положения тела, забор крови, обработка кожных покровов, реакции не было. Реакции на интубационную трубку не было, только при проведении санации трахеобронхиального дерева, отмечался кашель. Вегетативный статус изменялся следующим образом: Мода и dX увеличивались на 10,7% и 100% (р 0,05), амплитуда Мо возросла на 15,21% (р 0,05) по сравнению с первоначальным значением. Индекс напряжения значительно снижался на 43,4%(р 0,05) и ИВР на 47,4%(р 0,05). Произошедшие изменения свидетельствуют об активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при сохраняющемся влиянии симпатического отдела.
Через час после введения препарата (на III этапе), происходило снижение ЧСС на 9,91% (р 0,001) и увеличение значения УО на 24,59% (р 0,001) относительно исходного уровня, что соответствует периоду максимального действия препарата. САД и АДс сохранялась тенденция к увеличению значений относительно первого этапа. Относительно второго этапа увеличение незначительное. АДд на данном этапе также увеличивалось, разница между предыдущим этапом составила 10,91 % (р 0.05). Колебания ОПС незначительны, как и на предыдущем этапе, и не превышали 4,5% (р 0,001). СИ и РЛЖ продолжали увеличиваться, при неизменном ИПКМ. СИ на 13,18% (р 0.05), РЛЖ на 24,44% (р 0.05) в сравнении с первым этапом. Уровень глубины седации на данном этапе не претерпевал значительных изменений, соответствуя по шкале градации сну. К окончанию первого часа после введения препарата сохранялась тенденция к нормализации состояния вегетативной нервной системы. Значение Мо составляет 110,18% (р 0,001) от исходного уровня, увеличение dX на прежнем уровне. АМо незначительно увеличивалась относительно предыдущего этапа (на 4,3%). Изменение показателей ИН и ИВР в сравнении с предыдущим этапом незначительно, на 0,17% (р 0,001) и 2,1%о (р 0,001) соответственно.
Через 2 часа после введения препарата (IV этап) значение ЧСС возвращалось к отправному уровню. Ко второму часу (IV этап) мы наблюдали снижение УО (на 9,07% от предыдущего этапа). МОК за счет повышения ЧСС, на данном этапе продолжал расти (на 12,18%) (р 0.05) от первого этапа). АДс сохранялась на прежнем уровне. САД на этом этапе достигало своего максимального значения (11,48% выше исходного уровня), как и АДд на 12,27% (р 0.05) выше исходного значения. ОПС и на этом этапе без особой динамики. Колебание значений СИ и РЛЖ в сравнении с предыдущим этапом незначительно, однако отмечался рост ИПКМ на 10,79% (р 0.05) от исходного значения. В седативном статусе появились следующие изменения: при проведении вышеописанных манипуляций больные производили осмысленные движения, в ответ на боль открывали глаза. На данном этапе уровень седации определялся как глубокий. По данным КИГ произошли следующие изменения: Мо увеличилась на14,8% (р 0,001) по сравнению с данными первого этапа, а dX снизился на 50% (р 0,001) в сравнении с предыдущим этапом, амплитуда моды также снизилась на 16,73% (р 0,001). Данные изменения привели к увеличению ИН на 13,7% (р 0,001) и ИВР на 9,7% (р 0,001) в сравнении с предыдущим этапом.
К четвертому часу (V этап) наблюдений у больных появилась реакция на интубационную трубку (кашель), больные спонтанно открывали глаза и выполняли целесообразные движения в ответ на команду. В данный момент уровень седации составлял 15 баллов, что соответствовало легкому седативному эффекту. ЧСС превышало исходный уровень на 3,37% (р 0.05). УО был снижен на 20,6% (р 0.05) от исходного значения, и также, было отмечено уменьшение показателя МОК (на 19,2% (р 0.05) от исходного уровня). ОПС на данном этапе наблюдения увеличивался. СИ и РЛЖ снижались на 21,5% (р 0.05) и 17,78% (р 0.05) в сравнении с первым этапом, а ИПКМ увеличивался на 12,23% (р 0.05). По данным кардиоинтервалографии произошли следующие изменения: Мо снизилась на 17,6% (р 0,001), показатель dX сохранился без изменений, а амплитуда моды увеличилась на 31,5% (р 0,001) по сравнению с предыдущим этапом. Показатели индекса напряжения и индекса вегетативного равновесия изменились соответственно, ИН увеличился на 24,2% (р 0,001), а ИВР увеличился на 21% (р 0,001) по сравнению с предыдущим этапом и приблизились к данным первого этапа.
Характеристика методов седации
На I этапе исследования по данным КИГ отмечалось преобладающее влияние симпатической нервной системы, о чем свидетельствовало увеличение индекса напряжения и амплитуды моды с одновременным уменьшением самой моды и вариационного размаха.
На 30 минуте (II этап) после начала инфузии препарата отмечалось снижение ЧСС на 18,63% (р 0,05). Снижение АДс и САД не превышало 8,51%), АДд снижалось на 20% (р 0,05). Показатель ОПС снижался на 17,54% (р 0,05) по сравнению с исходными данными. В результате уменьшения постнагрузки отмечалось увеличение УО на 25,71% (р 0,05). МОК, благодаря росту УО ни изменялся. Отмечалась сильная корреляция изменений средних величин УО и САД, АДс, АДд, ЧСС. На данном этапе работа левого желудочка уменьшалась на 9,5% (р 0,05). Также, отмечалось снижение индекса потребления кислорода миокардом на 18,28% (р 0,05). Сердечный индекс оставался на прежнем уровне.
По данным КИГ наблюдалось увеличение Мо на 20% (р 0,05) по сравнению с данными, полученными до введения дормикума. dX увеличилось на 250%) (р 0,05), амплитуда моды снизилась на 36,23%) (р 0,05). Данные изменения привели к снижению ИН на 78,75%) (р 0,05). ИВР снизилось на 87,25% (р 0,05). Уровень седации на данном этапе был глубоким. В ответ на болевые раздражители больные открывали глаза, совершали нецелесообразные движения. Реакции на интубационную трубку не отмечалось.
На III этапе исследования, через час после введения препарата, продолжалось снижение ЧСС на 26,41%) (р 0,05) от исходной точки. МОК снижался на 7,4% (р 0,05) от исходного уровня на фоне стабильного УО. Показатели АДс, АДд, САД, ОПС существенно не изменялись по сравнению с предыдущим этапом. Работа левого желудочка незначительно снижалась в сравнении с предыдущим этапом. Показатели ИПКМ и СИ также снижались на 7,8% и 5,85% относительно предыдущего уровня. Уровень седации оставался глубоким. Больные открывали глаза в ответ на болевые раздражители, могли совершать нецелесообразные движения. Реакции на интубационную трубку не отмечалось.
По данным КИГ - Мо возросла на 50 % (р 0,05) от первого этапа, dX также увеличилась на 25% (р 0,05) от предыдущего этапа (на 75% (р 0,05) от I этапа). АМо снизилась на 75,36% (р 0,05) от первого этапа. В результате произошедших изменений ИН снизился на 94,03% (р 0,05), а ИВР уменьшился на 95,52% (р 0,05) по сравнению с первым этапом и соответствовали норме.
Через два часа (IV этап) АДс и САД оставались ниже исходного уровня. Уровень значений АДд на данном этапе составил на 10% выше предыдущих показателей. Показатели УО и МОК сохранялись на прежнем уровне, с незначительными колебаниями в сравнении с другими этапами (2,3%). ЧСС незначительно увеличилось в сравнении с предыдущим этапом на 3,3%. Отмечалось пропорциональное увеличение работы левого желудочка на 6,5% (р 0,05) в сравнении с предыдущим этапом. Достоверного увеличения ИПКМ на данном этапе не выявлено, что говорит о рациональном использовании кислорода миокардом.
На IV этапе мода не меняется по сравнению с предыдущим этапом, тогда как dX снижается на 25% (р 0,05). Амплитуда моды увеличилась на 19,45% (р 0,05) и составила 43,09% (р 0,05) от начального значения. Показатели ИН и ИВР изменились соответственно и составили 11,59% (р 0,05) и 8,69% (р 0,05) от начальных цифр. Изменение показателей КИГ оставалось в пределах нормы. Седация была глубокой. Существенных изменений в клинике не произошло, больные также могли открывать глаза в ответ на болевое раздражение, но реакции на интубационную трубку не отмечалось. Мы прерывали инфузию дормикума через 3 часа 30 мин после начала.
На V этапе происходит увеличение ЧСС на 5,62% выше начальных данных. Значение АДс, АДд и САД приблизилось к исходному уровню. Значение ОПС возрастало и приближалось к исходным данным. Показатель УО уменьшался в сравнении с предыдущим этапом на 21,7% (р 0,05), МОК за счет возобновившейся тахикардии на данном этапе, увеличивался на 9,8 % (р 0,05) превышая исходный уровень. Также возрастала РЛЖ на 21,5% в сравнении с предыдущим этапом. Отмечалось повышение индекса потребления кислорода миокардом на 33,4%(р 0,05) в сравнении с предыдущим этапом. СИ увеличивался на 12, 1% (р 0,05) от предыдущего этапа.
Уровень седации на данном этапе - легкий седативный эффект. Больные спонтанно открывали глаза, выполняли команды. Появлялся кашлевой рефлекс при раздражении ТБД. По данным КИГ мода снижается по сравнению с предыдущим этапом на 30% , dX не изменяется. АМо увеличилась на 26,47% от предыдущего этапа и составила 69,56% (р 0,05). Данные изменения привели к увеличению ИН на 11,59% (р 0,05) и ИВР на 5,22% (р 0,05) по сравнению с предыдущим этапом. Изменение КИГ говорит о повышении симпатического влияния. Стремление к гипердинамии обосновано увеличение влияния симпатического отдела ВНС, что подтверждается динамикой показателей КИГ.
Характеристика течения седации при применении дормикума
Оценка адекватности нейровегетативной защиты медикаментозной седации проводилась на основании изменения показателей центральной гемодинамики, кардиоинтервалографии и уровня седации.
Функцию сердечно-сосудистой системы оценивали с помощью исследования показателей центральной гемодинамики и кардиоинтервалографии. Основные показатели центральной гемодинамики исследовали неинвазивным методом с применением аппарата NCCOM -R7 фирмы "Bomed" (США), в основу действия которого заложен принцип биоимпеданса. Изучение механизмов регуляции ритма сердца, как одного из показателей реакции организма на любую нагрузку, проводилось с помощью математического анализа ритма по методу Баевского P.M.. Уровень седации определяли по шкале Cook and Palma (1989) (таблица 1). Исследования проводились на следующих этапах: I - до начала седации, II - через 30 минут после введения препарата, III - через 1 час, IV - через 2 часа, V - через 4 часа. В ходе исследований при анализе динамики показателей кардиоинтервалографии выяснилось, что проведение ИВЛ приводило к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, с переходом на более высокие уровни централизации управления сердечным ритмом у больных всех групп. Иллюстрацией тому, является отчетливое увеличение ИН, за счет роста АМо при снижении Мо и dX. Это приводило к тахикардиальным и прессорным реакциям. Таким образом, процесс ИВЛ, несомненно, играет роль стресс-фактора и требует медикаментозной защиты, адекватной вызываемому напряжению механизмов адаптации.
На II этапе отмечалось снижение индекса напряжения и индекса вегетативного равновесия. Наибольшее снижение было зафиксировано при применении дормикума, где значение ИН максимально приближалось к норме и составляло 163,69 ± 8,5 (р 0.05). При применении ГОМК и тиопентала натрия происходило равнозначное снижение ИН, которое, однако, не достигало нормального значения и составляло 203,37 ± 8,5 (р 0.05) и 202,29 ± 9,9 (р 0.05). Наибольшее снижение АМо на данном этапе, отмечалось при применении тиопентала натрия и составляло 41,43%+ 0,9 (р 0.05) от исходного значения. Применение ГОМК наоборот вызывало увеличение АМо, которая на данном этапе была равна 75,71% ± 1,8 (р 0.05). Мода и вариационный размах увеличивались во всех трех группах, наибольшее увеличение при применении дормикума, наименьшее - при применении тиопентала натрия.
Дальнейший анализ динамики параметров КИГ выявил следующее: при применении дормикума продолжалось снижение ИН и АМо, с ростом МО и dX. Колебания показателей происходило в пределах нормы. Данная тенденция сохранялась на протяжении всего периода микроструйного введения дормикума, и только после прекращения введения отмечался рост ИН и АМо, с уменьшением Мо и dX. Однако, значения ИН, АМо, Мо и dX зафиксированные на V этапе, хотя и превышали норму, но не достигали исходных данных. Возможно, это связано с тем, что анксиолитическое действие дормикума сохраняется более продолжительное время, чем угнетение сознания.
При применении тиопентала натрия, через 1 час после введения препарата отмечался рост ИН, в результате увеличения АМо и снижения dX. На дальнейших этапах отмечалась стабилизация ИН, АМо, Мо и dX на достигнутом уровне. В сравнении с I этапом, ИН составлял 35,9% (р 0.05), а АМо 53 % (р 0.05) от первоначальных значений. Таким образом, применение тиопентала натрия вызывает относительную стабилизацию ВНС, однако действие тиопентала натрия отличалось меньшей способностью нивелировать реакции на процесс ИВЛ, чем дормикум.
При применении ГОМК, показатели ИН, АМо сохраняются без значительных изменений в течение 2 часов после введения препарата, увеличиваясь и достигая первоначальных значений к 4 часу. Мода на протяжении 2 часов продолжала увеличиваться, затем снижалась к 4 часу. Данные изменения свидетельствуют об относительной стабилизации ВНС, при сохраняющейся симпатической активности и увеличении парасимпатического влияния.
Анализ изменений показателей центральной гемодинамики выявил следующее. Частота сердечных сокращений была ниже исходного уровня на II, III, и IV этапах и достигала первоначального значения на V этапе, у больных всех групп. Наибольшее снижение наблюдалось на III этапе при применении дормикума и составляло 26,4% (р 0,05), минимальное снижение при применении ГОМК на II этапе и составило 11,3% (р 0.05). Сильная корреляционная связь изменений средних величин ЧСС и АМо (R = 0,72; р 0,05), говорит о зависимости ЧСС от симпатического тонуса ВНС.
АД снижалось при применении тиопентала и дормикума на II, III и IV этапах, причем более выраженным было изменение АДд. Максимальное снижение АДс отмечено при применении тиопентала натрия, составляло 12,4% (р 0.05) и сохранялось в течении II и III этапов. Снижение АДд было равноценным в обеих группах и составляло в среднем 14%. Однако данное снижение при применении дормикума, отмечалось только на одном этапе, а при применении тиопентала натрия - в течение III и IV этапов. При применении ГОМК мы наблюдали обратную картину, АД повышалось, в большей степени систолическое АД и в меньшей диастолическое. Максимальное увеличение АДс составило 12,2% (р 0.05), АДд 9,9% (р 0.05). Во всех группах определялась сильная корреляционная связь изменения средних величин АД и ИН, АМо, что свидетельствует о значительном влиянии симпатической системы на формирование прессорного ответа при изменении степени напряжения вегетативного статуса.
Ударный объем сердца на фоне седации менялся неоднозначно. Отмечалось увеличение УО при применении ГОМК и дормикума. Максимальное увеличение составило 26,5% (р 0.05) и наблюдалось при применении дормикума, сохранялось без изменений на всех этапах, кроме последнего. Определялась сильная корреляционная связь изменений средних величин УО и АД, ЧСС, и корреляция средней силы изменений средних величин УО и ОПС, что свидетельствует о росте УО за счет снижения хронотропных и вазопрессорных реакций. При применении тиопентала натрия УО снижался на всех этапах исследования, определялась сильная корреляция изменений средних величин УО и АДд (R = 0,74; р 0,05), что свидетельствует об уменьшении УО за счет снижения венозного возврата.
