Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Влияние почвенной засухи на ультраструктуру ассимилирующих клеток различных органов пшеницы Абдрахимов, Фарит Агитович

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Абдрахимов, Фарит Агитович. Влияние почвенной засухи на ультраструктуру ассимилирующих клеток различных органов пшеницы : автореферат дис. ... кандидата биологических наук : 03.00.12 / Казанский ин-т биологии КНЦ РАН.- Казань, 1997.- 27 с.: ил. РГБ ОД, 9 98-5/3171-1

Введение к работе

Актуальность темы. Мышечные сокращения, по образному выражению И.МСеченова, отражают все многообразие внешних проявлений мозговой деятельности. Широкий диапазон предъявляемых требований и постоянно меняющиеся условия микро- и макроокружения определяют необычайную сложность и динамичность комплекса механизмов, обеспечивающих выполнение мышечным волокном специфической функции. Нарушения тонкого равновесия в их работе, связанные с изменениями параметров клеточного метаболизма, могут приводить к запуску последовательности дистрофических, некробиотических и компенсаторных реакций, сопровождающих многие заболевания и интоксикации, составляющих основу патологического процесса при миопатиях различной природы (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982; Бритван И.Я., 1989; Cullen, Fulthorpe, 1975; Knochel, 1982; Kakulas, 1988; Behan et al., 1991; Mhiri et al., 1991; Pena et al., 1993; Zeviani et al., 1994). Несмотря на очевидную практическую и теоретическую значимость, морфология этих изменений изучена недостаточно.

В стадии выраженных клинических проявлений заболеваний соматической мускулатуры чаще всего производится биопсия мышц для морфологического исследования (Гаусманова-Пет-русевич И., 1971). Получаемая гистологическая картина, какпра-вило, отражает сочетание первичных и вторичных, острых очаговых и хронических диффузных изменений. В таких условиях, даже при применении всего комплекса современных методов исследования, решить вопрос о том, каков был механизм развития изменений, чрезвычайно сложно.

Указанная ограниченность гистологического метода может быть значительно уменьшена при условии проведения исследований на самых ранних стадиях развития миопатологического процесса с последующим анализом динамики его развития. Подобный методический подход был с успехом использован в экспериментах при изучении острых очаговых метаболических повреждений миокарда (Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., 1972; Непомнящих Л.М., 1981, 1991) и соматических мышц (Целлариус С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979).

Возможность изучения современными методами редкого и "строго локального" в географическом смысле заболевания (Ав-цын А.П., 1972), каким является алиментарно-токсическая па-роксизмальная миоглобинурия (Берман Ю.З., Струсевич А.В., 1957; Сидорова Л.Д. и др., 1989), уникальна и имеет большое значение сама по себе. Однако, для того, чтобы познавательная ценость такого исследования вышла за "локальные" рамки, необходим комплексный анализ в динамике клинического и экспериментального, в том числе полученного на других моделях, материала, позволяющий выделить общее и специфическое и приблизиться к пониманию природы изменений, происходящих в мышечной ткани при метаболических нарушениях.

Изложенное послужило предпосылкой для проведения комбинированного исследования. В качестве дополнительных были использованы две модели, отражающие основные стратегии структурного реагирования соматической мускулатуры в условиях острого и хронического нарушения клеточного гомеостаза: очаговые дистрофические повреждения скелетной мускулатуры, возникающие при нарушении окислительно-восстановительных процессов диметилпарафенилендиамином (Целлариус С.Ф., 1974; Jasmin, 1961), а также генетически детерминированная метаболическая миопатия, связанная с избыточным накоплением гексоз и гиперпродукцией свободных радикалов в клетках (Салганик Р.И. и др., 1994).

Цель и задачи исследования. Цель работы — изучение морфогенеза патологических процессов в соматической мускулатуре при острых и хронических нарушениях клеточного метаболизма, вызванных общими воздействиями.

Для достижения этой цели был использован клинический (биопсийный и аутопсийный) и экспериментальный материал и поставлены следующие задачи:

  1. Провести комплексный анализ структурных изменений в соматической мышечной ткани при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии по данным биопсий и аутопсий;

  2. Изучить морфологические особенности патологического процесса в соматической мышечной ткани при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии в зависимости от выраженности клинической картины в эксперименте;

  1. Изучить морфогенез острых очаговых метаболических повреждений соматической мускулатуры токсического генеза, возникающих при введении димстнлпарафенилендиамина солянокислого (ДПФД);

  2. Изучить морфогенез структурных изменений в соматической мышечной ткани при генетически детерминированной метаболической миопатии у крыс линии W/SSM;

  3. Провести сопоставление полученных данных в плане интерпретации структурных проявлений типовых патолошчсских процессов в соматической мускулатуре при метаболических нарушениях различного генеза.

Научная новизна. При изучении биопсийного и аутопсийно-го материала, экспериментальных моделей и сопоставлении полученных данных впервые представлена комплексная пато-морфологическая оценка изменений соматической мышечной ткани при алиментарно-токсической пароксизмальной многло-бинурии (АТПМ) с применением современных методов евсто-оптического, поляризационного, фазово-контрастного и электронно-микроскопического анализа.

На фоне выраженной неоднородности морфологической картины показано, что из двух основных, универсальных форм реакции в острой патологии поперечно-полосатой мускулатуры (контрактурные повреждения и внутриклеточный миоцитоли-зис), выходящих при АТПМ на первый план, ведущая роль принадлежит литическим процессам. Отражением функциональной асинхронности и структурно-метаболической гетерогенности мышечных волокон является стадийная и типовая неоднородность морфологической картины с сохранением в ней независимо от тяжести заболевания широкого спектра стереотипных патологических реакций.

Впервые на тканевом, клеточном и внутриклеточном уровнях проведено комплексное морфологическое исследование соматической мускулатуры при генетически детерминированной метаболической миопатии у крыс линии W/SSM, позволившее выявить универсальные структурные реакции мышечных волокон в условиях постепенно нарастающего хронического нарушения клеточного гомеостаза. Сочетание разнонаправленных нс-специфических диффузных процессов атрофии, гипертрофии,

регенерации, развертывающихся на всех уровнях структурной организации, повышает восприимчивость мышечных волокон к обычным стрессовым стимулам (увеличение фоновой частоты острых контрактурных и литических повреждений) и отражается на морфо-стереологических параметрах исследованных образцов.

Результаты исследования трех различных моделей миопатии позволяют говорить о принципиальном единстве структурных реакций скелетных мышц, в основе которых лежат первичные универсальные изменения миофибрилл (контракгурные повреждения и лизис) и вторичные интегральные изменения в мышечной ткани (отражение процессов компенсации и декомпенсации нарушенных функций). Из их совокупности формируются две основные стратегии структурного реагирования соматической мускулатуры, связанные с острыми и хроническими нарушениями клеточного гомеостаза, каждая из которых определяется преобладанием определенных типов реакций при сохранении в патоморфологической картине значительной части общего спектра. Сопоставление данных показывает, что выбор стратегии и окончательный результат определяются не столько специфичностью повреждающего стимула, сколько скоростью нарастания и выраженностью сдвигов клеточного метаболизма, длительностью их существования, структурно-метаболическими и функциональными характеристиками волокна-мишени.

Как при остром, так и при хроническом воздействии наиболее уязвимыми для повреждения оказываются работающие мышечные волокна. Подтверждением этого положения являются более выраженные изменения в постоянно работающем органе (диафрагме), обнаруживаемые при АТПМ и в ранние сроки опыта с введением ДПФД (большее количество поврежденных волокон), а также при метаболической миопатии у крыс линии W/SSM (повышенный фон очаговых изменений, особенности динамики морфо-стереологических показателей).

Практическая значимость. Полученные результаты, раскрывающие особенности тканевых, клеточных и внутриклеточных реакций в соматической мускулатуре при острых и хронических нарушениях клеточного метаболизма, составляют базу дляі разработки морфологических критериев диагностики и прогноза алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии и

метаболических повреждений соматических мышц различного генеза.

Данные о закономерностях и механизмах повреждений скелетных мышц, полученные на экспериментальных животных, могут быть экстраполированы на аналогичные процессы в патологии человека.

Результаты исследования устанавливают принципиальное единство структурных реакций скелетных мышц, в основе которых лежат первичные универсальные изменения миофибрилл и вторичные интегральные изменения в мышечной ткани. Их сочетание или преобладание определяется количественными характеристиками повреждающего стимула и структурно-функциональными особенностями волокна-мишени.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции "Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине" (Новосибирск, 1995), научной сессии сотрудников НМИ (Новосибирск, 1995), II съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995), первом Российском Конгрессе по патофизиологии с международным участием "Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы" (Москва, 1996), Первом Российском съезде патологоанатомов (Москва, 1996), ученом совете НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 1996).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации. Содержание диссертации изложено на 120 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы — 1 глава, характеристики материала и методов исследования — 1 глава, собственных исследований — 4 главы, обсуждения — 1 глава, выводов и списка литературы (160 работ), иллюстрирована 2 таблицами, 40 микрофото- и электронограммами.

Похожие диссертации на Влияние почвенной засухи на ультраструктуру ассимилирующих клеток различных органов пшеницы