Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Представление о патогенетических механизмах гипоксического повреждения головного мозга новорожденного .
Глава II. Клинико-функциональная и ультразвуковая диагностика гипоксии головного мозга. Собственные наблюдения
Глава III. Общая характеристика больных и методы обследования .
Глава IV. Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в остром периоде патологии . стр.48
Глава V. Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в восстановительных периодах патологии . стр. 67
Глава VІ. Динамика развития впервые выявленных нейросонографических признаков перинатальной постгипоксической энцефалопатии . стр. 90
Глава VII. Транскраниальная нейросонография, ее перспективы и дополнительные методы обследования детей с перинатальной постгипоксической энцефалопатией . стр. 113
Заключение.
Выводы.
Литература.
- Клинико-функциональная и ультразвуковая диагностика гипоксии головного мозга. Собственные наблюдения
- Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в остром периоде патологии
- Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в восстановительных периодах патологии
- Динамика развития впервые выявленных нейросонографических признаков перинатальной постгипоксической энцефалопатии
Клинико-функциональная и ультразвуковая диагностика гипоксии головного мозга. Собственные наблюдения
Поздние токсикозы: отеки, протениурия, гипертония, встречающиеся у 2-15% беременных (Таболин В.А., Шабалов Н.П., 1984), приводят к истощению маточно-плацентарного барьера, недостаточности и преждевременной отслойке плаценты и возникающей внутриутробной гипотрофии и гипоксии плода (Janisch Н., Leodalter S., 1973; Litschgi М, Wanner В., 1978). По данным Е.Ч. Новиковой (1975) при нефропатиях легкой и средней тяжести рождаются 8-9% недоношенных детей, при тяжелой - 19-20%, а при переходе нефропатии в предэклампсию - до 32% недоношенных новорожденных. У 40% новорожденных с внутричерепной гипертензией матери во время беременности страдали нефропатией на фоне гипертонической болезни (Новикова Е.Ч., Лебедев Б.В., Тастанбеков Б.Д., 1980). Артериальная гипотония, встречающаяся у 10-12% беременных, анемия у 30% беременных и их сочетание - у 15% беременных, приводят к ухудшению маточно-плацентарного кровообращения и осложнениям в родах (Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П., 1986; Таболин В.А., Шабалов Н.П., 1984). Острая вирусная инфекция или другое инфекционное заболевание с лихорадочным состоянием на ранней стадии беременности коррелирует с повышенной частотой врожденных пороков развития плода и преждевременными родами вследствие гипертермии, нарушения кислородного баланса и гормональных функций (Pleet Н., Craham J., Smith D., 1981; Ю.В. Тулькевич, 1966). Согласно данным BJ. McCarthy, В.Р. Sachs, G.M. Laude at all (1981), перинатальная смертность у близнецов в 4 раза выше, чем у детей одноплодной беременности, так как высок риск развития пороков развития, разрыва предлежащих сосудов, а у моноамниотических близнецов - переплетение пуповин во время родов, что нередко приводит к асфиксии (Benizschke К., Chung К.К., 1979). Само рождение II близнеца более подвержено гипоксии вследствие возможного отделения плаценты сразу после рождения первого ребенка, аномального предлежания плода, снижения тонуса матки и начавшегося закрытия маточного зева (Soma U., Joshida К., Tade М., 1975).
Не только неблагоприятно протекающая беременность, но и патологические роды и связанные с ними акушерские операции приводят к единому патофизиологическому процессу - гипоксии. По данным Н.С. Бакшеева, Р.С. Орлова (1976) слабость родовой деятельности возникает у 7-10% рожениц и связана с нарушением маточно-плацентарного кровообращения, а чрезмерно сильные родовые схватки приводят к быстрому продвижению головки плода по родовым путям и способствуют механической травме и внутричерепным кровоизлияниям. При затяжных родах значительно повышается риск возникновения гипоксии и механических повреждений мозга, так по данным R.M. Суг, R.W. Uskor, F.U. Mellan (1980) при родах длительностью более 30 часов - риск смерти ребенка увеличивается в 20 раз. Стремительные роды чреваты риском развития асфиксии новорожденного и внутричерепными кровоизлияниями.
Патология пуповины (аномальное прикрепление, тугое обвитие вокруг шеи, сдавливание) и преждевременная отслойка плаценты возникают в 28-30% родов (Potter E.D., Craig J.M., 1976), при этом повреждение головного мозга возникает из-за полной его аноксии вследствие разрыва плаценты и сдавливания сосудов пуповины (Бэбсон С, Бэбсон Р., Пернолл М., Бэнде Г., 1979; Персианинов Л.С., 1976; Myers R.E., 1979; Volpe J.J., 1979).
Таким образом, гипоксия плода и новорожденного является следствием разнообразной экстрогенитальной и акушерской патологии, описанной выше, поэтому такие дети входят в группу новорожденных "высокого риска" (Battaglia E.G., Frazier Т.М., 1966; Behrman R.E., 1985).
По данным В. А. Таболина, Н.П. Шабалова (1984) смертность недоношенных детей составляет более 50% от всей перинатальной смертности, поэтому особую актуальность приобретают преждевременные роды. Термин «недоношенный» ВОЗ рекомендовала использовать для новорожденных при сроке гестации 37 недель и менее (до 259 дня беременности) и имеющих все признаки незрелости (Дементьева Г.М., Короткая Е.В., 1981; Lubchenco L.O., 1981). Согласно данным Н. Eggers, K.-D. Wagner, М. Wigger (1979); С. Estel, J. Kadner (1978); Н.Г. Кошелевой (1979); М.А. Петрова-Маслакова и др. (1972); Р.К. Игнатьевой (1973) основными причинами преждевременных родов являются инфекционные и вирусные заболевания матери; воспалительные заболевания (микоплазменной и кандидозной этиологии), предшествующие аборты; гормональные нарушения: недостаточность желтого тела, гипофункция яичников; токсикозы беременных, маловодне, патология плаценты; иммунологическая несовместимость тканей матери и плода.
Таким образом, ведущее значение в развитии нарушений ЦНС у плода и новорожденного вследствие экстрагенитальнои и акушерской патологии играет не только сам факт наличия гипоксии, а ее длительность и степень выраженности (Гаврюшов В.В., Сотникова К.А., 1985).
По мнению большинства авторов, кислородное голодание, возникающее при асфиксии, является лишь начальным звеном, приводящим к нарушению метаболических процессов в клетках и тканях, развитию ацидоза (Шабалов Н.П., Таболин В.А., 1984; Бергман Р.Е., Воган В.Г., 1991; Елизарова И.П., Бодяжина В.И., 1979; Гаврюшов В.А., Сотникова К.А., 1985; Савельева Г.М., 1981).
В зависимости от длительности воздействия различают острую гипоксию (или асфиксию) - чаще интранатального характера и хроническую гипоксию, возникающую во время беременности (Шабалов Н.П., Таболин В.А., 1984); временная характеристика позволяет различить гипоксию первичную (интранатальную) и вторичную (возникающую через промежуток времени).
Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в остром периоде патологии
У доношенных новорожденных в структуре ультразвуковой патологии почти у равного количества детей выявлялись перивентрикулярная ишемия (у 22 пациентов), отек мозговой ткани (у 24 детей) и внутрижелудочковые кровоизлияния (у 25 детей). У недоношенных новорожденных преобладали дети с перивентрикулярной ишемией (48 пациентов), более чем в 3 раза реже дети с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (15 человек), еще реже - дети с отеком мозговой паренхимы (12 человек).
С целью оценки состояния мозговой гемодинамики у новорожденных с ППЭ в возрасте 10-30 дней жизни проводили допплерографическое исследование сосудов головного мозга с использованием датчика с допплеровской частотой 5 мГц. Исследовался кровоток в передней и средней мозговой артерии. Для этого допплеровкий датчик устанавливали на область большого родничка, получали сагиттальный срез, на котором в области колена мозолистого тела и визуализируется передняя мозговая артерия как двойной линейный пульсирующий сигнал. Передняя мозговая артерия кровоснабжает лобные, теменные и центральные отделы мозга. Средняя мозговая артерия определялась на коронарном срезе в сильвиевой щели между лобной и височной долями, кровоснабжает часть дорсолатеральной поверхности лобной, теменной и височной долей полушария головного мозга и островок. При этом определяли индекс резистентности (ИР), отражающий степень резистентности исследуемой части сосудистого дерева (Govaert Р., De Vries L.,1997, Сугак А.Б., Дворяковский И.В.,1998). Патологически низкое значение которого свидетельствует о снижении резистентности сосудов мозга и усилении мозгового кровотока, а гиперперфузия терминального матрикса в свою очередь способствует развитию пери - и интравентрикулярных кровоизлияний в результате нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока (Григорян Г.А. и соавторы, 1990, Яцык Г.В.,1998). Высокий индекс резистентности (т.е. высокое сосудистое сопротивление и гипоперфузия мозговой ткани) в сочетании с низкими значениями скоростей кровотока способствует развитию ишемии с исходом в атрофический процесс. У доношенных детей наблюдался преимущественно низкий ИР (0,5), у недоношенных новорожденных - повышение ИР до максимальных величин (0,8 - 0,9).
Кроме клинико-неврологического и ультразвукового обследования головного мозга нашим пациентам с перинатальной постгипоксической энцефалопатией проводились дополнительные методы диагностики: изучение лейкоцитарной формулы крови, обследование глазного дна, проведение рентгенографии черепа. Мы рассматривали процесс родов как стрессовое воздействие на организм ребенка, приводящее к десинхронизации работы подсистем на всех уровнях организма (по теории стресса Г. Селье, усовершенствованной Л. X. Гаркави, Е.Б. Квакиной,1998), при этом реакции на стрессовое воздействие начинают формироваться уже через 6 часов после действия любого по качеству раздражителя. С целью оценки адаптационных реакций и их уровней реактивности мы обследовали 74 доношенных новорожденных в первые 2-3 дня жизни. Учитывая, что сложные нейроэндокринные, иммунные и метаболические изменения имеют определенное отражение в морфологическом составе белой крови, типы адаптационной реакции организма: стресс, реакция тренировки, реакция спокойной активации, реакция повышенной активации отличаются друг от друга по процентному содержанию лимфоцитов в лейкоцитарной формуле. Обследование включало изучение акушерского анамнеза, неврологического статуса, нейросонографию, изучение лейкоцитарной формулы. Методика взятия крови у наших пациентов была общепринятой. Офтальмологическое обследование пациентов с перинатальной постгипоксической энцефалопатией проводилось по общепринятой в офтальмологии методике (Т.В. Бирич, В.Н. Перетицкая, 1975). Рентгенография костей черепа проводилась в 2-х типичных проекциях: передне-задней и боковой.
Необходимо отметить, что все дети с выявленной ультразвуковой патологией получали стандартное симптоматическое лечение, включающее ноотропы, сосудистые препараты, рассасывающую, дегидратирующую терапию.
В процессе длительного ультразвукового мониторинга головного мозга у наших пациентов мы выявили некоторые особенности времени возникновения, характера, динамики регресса постгипоксической патологии головного мозга названной нами нейросонографическими признаками перинатальной постгипоксической энцефалопатии. Этим особенностям нейросонографической картины головного мозга постгипоксического характера и посвящена следующая глава нашей работы.
Клинико-нейросонографический мониторинг постгипоксических поражений головного мозга в восстановительных периодах патологии
Из таблицы 18 следует, что в раннем восстановительном периоде у детей с гипоксическими повреждениями головного мозга в клинике преобладал астеноневротический синдром в виде эмоционального и двигательного беспокойства, нарушения сна и синдром двигательных нарушений в виде: нарушения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности, повышения сухожильнно-периостальных рефлексов, отсутствия возрастной редукции основных безусловных рефлексов. Причем у 1/8 пациентов эти симптомы сочетались с гидроцефальным синдромом: увеличением размеров головы, расхождением черепных швов, расширением венозной сети на голове. У 1/6 детей доминировали симптомы наружной и внутренней гидроцефалии. У 1/10 всех пациентов доминировали признаки вегетативно-висцеральной дисфункции: срыгивания, кишечные расстройства в виде повышенной перистальтики, запоров, поносов; реакции на смену метеорологических условий в виде беспокойства, энцефалитические реакции с повышением температуры тела. У 3 детей выявлялся судорожный синдром с апноэ и спонтанными вздрагиваниями. В 2 случаях обнаруживался синдром задержки психомоторного и предречевого развития в виде слабости рефлексов опоры и автоматической походки, задержки развития основных статико-моторных навыков на стадии формирования лабиринтно-тонических и шейно-тонических рефлексов, отсутствия и задержки зрительного и слухового сосредоточения.
Отсутствие клинических признаков болезни было зафиксировано у 11 пациентов (4%) от всех детей.
Клиническая и ультразвуковая картины в каждой из групп детей с перинатальной постгипоксической энцефалопатией (ППЭ) в раннем восстановительном периоде имели свои особенности. I группа детей с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) составила 70 человек (23 ребенка с ПВК, нелизированными в остром периоде ППЭ и 47 детей с вновь образованными гематомами в раннем восстановительном периоде), из них у 26 детей гематомы образовались на фоне сохраняющейся перивентрикулярной ишемии мозговой ткани(ПВИ). В соответствии с классификацией L.-A. Papile (1978) мы выделяли 3 степени перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК): 1 степень - субэпендимальные гематомы - у 23 детей из 70 (32,9%), в том числе у 14 детей СЭК на фоне ПВИ. 2 степень - хориоидальные гематомы без дилятации желудочковой системы - у 15 пациентов из 70 (21,4%), в том числе у 5 человек на фоне ПВИ. 3 степень - хориоидальные гематомы с дилятацией желудочковой системы - у 32 детей из 70 (45,7%), в том числе 7 гематомы выявлялись на фоне сохраняющейся ПВИ. 4 степень ПВК - не выявлялась. Клинические данные в зависимости от степени ПВК у детей с ППЭ в раннем восстановительном периоде представлены в таблице 19.
Неврологические синдромы в зависимости от степени ПВК у детей с перинатальной гипоксической энцефалопатией в раннем восстановительном периоде Клинические синдромы Степени ПВК ПВК 1 степени ПВК 2 степени ПВК 3 степени Всего Кол-во % Кол-во % Кол-во % Астеноневротический 9 39,1 1 6,7 - - 10 Гидроцефальный - - 4 26,7 15(3 ) 46,9 19 Двигательные нарушения 9 39,1 4 26,7 10 31,3 23 Сочетание синдромов: Двигательные нарушения + астеноневротический 5 21,8 5 33,2 2 6,2 12 Двигательные нарушения + гидроцефальный - - - - 5(4 ) 15,6 5 Задержка психомоторного и предречевого развития - - 1 6,7 - - 1 Всего 23(14 ) 100 15(5 ) 100 32(7 ) 100 70 на фоне ишемии мозговой ткани. Из таблицы 19 видно, что у 9 (39,1%) детей с ПВК 1 степени (23 чел.) в клинике преобладали астеноневротический синдром, у 14 детей (60,9%), несмотря на легкую степень кровоизлияния, выявлялись двигательные нарушения, реже их сочетание. На УЗИ головного мозга были выявлены одно и двусторонние субэпендимальные псевдокисты с локализацией в таламокаудальной вырезке (9 чел, у 6 детей - с очагами ишемии в перивентрикулярной зоне) или в области головки хвостатого ядра (8 чел.) с перивентрикуляроной ишемией.
У детей с ПВК 2 степени (15 чел.) в клинической картине почти в 1,5 раза чаще выявлялся синдром двигательных нарушений (дети с ишемией мозговой ткани составили более чем 25% из них), в том числе и в сочетании с астеноневротическими симптомами. Синдром внутричерепной гидроцефалии выявлялся у 1/4 пациентов с ПВК 2ст. У одного ребенка была зафиксирована задержка психомоторного и предречевого развития с преобладанием нарушений статико-моторных функций. На нейросонографии выявлены у 8 детей - кровоизлияния в сосудистое сплетение в виде хориоидальных псевдокист (75% - односторонней локализации), у 7 пациентов -комбинирование субэпендимальных псевдокист (с локализацией в таламокаудальной вырезке) и хориоидальных гематом, в том числе у 5 с ПВИ. Расширение желудочковой системы не лоцируется.
У детей с ПВК 3 степени (32 чел.) в клинической картине преобладал гидроцефальный синдром (почти у/г пациентов с данной патологией), в том числе у 3 детей с ПВИ, затем двигательные нарушения (31,3% детей). У 1/6 данных пациентов (у 4 из 5 детей выявлялись гематомы на фоне ПВИ) выявлялось сочетание двигательных нарушений и гидроцефального синдрома. Ультразвуковое обследование мозга у этих детей зафиксировало в 26 случаях -хориоидальные псевдокисты (преимущественно двусторонней локализации) с легкой дилятацией желудочковой системы, в том числе у 1 ребенка с ПВИ; у 6 детей - массивные внутрижелудочковые тромбы в стадии фрагментации с умеренной постгеморрагической дилятацией желудочков мозга на фоне перивентрикулярной ишемии мозговой ткани.
Таким образом, у детей с ПВК 1 степени в раннем восстановительном периоде в клинической картине доминировали астеноневротический синдром, а двигательные нарушения и их сочетание выявляются у детей с гематомами на фоне перивентрикулярной ишемии мозговой ткани.
У детей с ПВК 2 степени в клинике преобладали двигательные нарушения с астеноневротическим синдромом, а гидроцефальный синдром - у детей с ПВК на фоне ишемии мозговой ткани.
Для детей с ПВК 3 степени в наших исследованиях было характерно преобладание гидроцефального синдрома, а сочетание признаков гидроцефалии с двигательными нарушениями наблюдалось у детей с ПВК на фоне ПВИ.
Динамика развития впервые выявленных нейросонографических признаков перинатальной постгипоксической энцефалопатии
Так, гидроцефалия легкой степени, выявляемая у 7 новорожденных в 1а возрастном периоде, в дальнейшем имела следующее течение: прогрессирование процесса наблюдалось у 6 детей из 10 детей первого месяца жизни (60 %), причем в двух случаях была зафиксирована сообщающаяся дилятация всей желудочковой системы, у 3 пациентов в дальнейшем наблюдалось внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей асимметричной постгеморрагической дилятацией боковых желудочков, а у одного ребенка присоединялась ишемизация подкорковых ядер. Сокращения желудочковой системы, несмотря на проводимую дегидратационную терапию, не было выявлено ни в одном случае. Гидроцефалия легкой степени, зафиксированная у 2 новорожденных 16 возрастного периода, в дальнейшем имела стабилизированное субкомпенсированное течение.
Гидроцефалия, выявленная у детей во II возрастного периода, носила компенсированный характер у 8 детей из 18 (44%), причем у 6 детей в дальнейшем диагностирована нормализация размеров желудочковой системы. Прогрессирующее патологическое течение процесса выявлялось у 8 (44%) человек: нарастание внутренней гидроцефалии - у 2-х детей, признаки наружной гидроцефалии - 3-х пациентов, сопутствующая ишемизация подкорковых ядер с последующим прогрессированием внутренней гидроцефалии - у 3 детей. У одного ребенка динамики процесса не выявлялось.
Гидроцефалия легкой степени, впервые выявленная у детей в III возрастном периоде, имела следующую динамику: компенсация процесса в дальнейшем выявлялась у 2 детей, причем у одного ребенка - полное сокращение желудочков. У 2-х пациентов была отрицательная динамика. У 1 ребенка гидроцефалия носила стабилизированное субкомпенсированное течение.
Гидроцефалия легкой степени, диагностированная у детей в IV возрастном периоде, имела следующее течение: у 2 детей наблюдалось полное сокращение желудочковой системы, у 1 ребенка - прогрессирование процесса в виде сопутствующей наружной гидроцефалии, еще у одного пациента положительная динамика проявлялась частичным сокращением боковых желудочков.
Гидроцефалия умеренной и значительной степени в дальнейшем носила компенсированный характер у 8 человек из 10 (в 12,5% случаев - впервые выявленная в 1-3 месяца, в 50% случаев - в 4-6 месяцев, в 37,5% случаев - в 7- 9 месяцев жизни). У одного ребенка с гидроцефалией значительной степени, выявленной в первые сутки жизни, в дальнейшем зафиксировалось внутрижелудочковое кровоизлияние.
Таким образом, гидроцефалия у наших пациентов чаще всего впервые выявлялась в возрасте 1-3 месяцев жизни (40%), примерно в 2 раза реже у детей первого месяца жизни (преимущественно в первые 5 дней жизни) и у детей 4-6 месяцев жизни. У детей 7-9 месяцев жизни доля впервые диагностируемой дилятации желудочковой системы составила 15%. Динамика процесса у детей с гидроцефалией была следующей: у детей с гидроцефалией, впервые выявленной в возрасте до 1 месяца жизни, преимущественно в первые дни жизни, в дальнейшем в процессе НСГ-мониторинга наблюдалось прогрессирующее патологическое течение процесса в 70% случаев, у 30% детей гидроцефалия носила стабилизированный субкомпенсированный характер. Сокращения желудочковой системы не зафиксировано. В то же время у детей с гидроцефалией, впервые зафиксированной в 1-3 месяца жизни, мы отмечали в процессе мониторирования компенсированное течение гидроцефалии в 50% случаев, в том числе с сокращением желудочков мозга до обычных размеров у 38,8% детей. Прогрессирование патологии мы наблюдали у 44% детей, а у 5% детей процесс носил субкомпенсированный характер. Гидроцефалия, впервые выявляемая у детей в последующих возрастных периодах (4-9 месяцев жизни), преимущественно носила компенсированный характер с последующим сокращением желудочковой системы.
III группа нейросонографических признаков перинатальной постгипоксической энцефалопатии - детей с ишемией подкорковых ядер составила 23 человека. Данная патология была впервые выявлена в следующие возрастные периоды: в I периоде (1-30 дней жизни) - у 4 человек: в возрасте первых 5 суток жизни - у 3 новорожденных, в возрасте 6-30 дней жизни - у одного новорожденного; во II период (1-3 месяца жизни) - у 17 человек, в III периоде (4-6 месяцев жизни) - у 2-х человек.
