Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Патогенез вертеброгенных поражений спинномозговых корешков и спинного мозга 9
1.2. Клинические проявления вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии 14
1.3. Нейрофизиологические проявления вертеброгенных поражений спинномозговых корешков и спинного мозга 17
1.4. Консервативное лечение вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии 27
Глава 2. Материал и методы и исследования 32
2.1. Общая характеристика обследованных больных . 32
2.2. Методы исследования 35
Глава 3. Клинические проявления и нейрофизиологическая характеристика больных с вертеброгенным поражением спинномозговых корешков и проводящих путей спинного мозга 42
3.1. Клинические проявления вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии 42
3.2. Нейрофизиологическая характеристика вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии 57
3.2.1 Результаты стандартной игольчатой электромиографии
у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и
миелопатией 57
3.2.2 Анализ проводящей функции моторных аксонов периферических нервов у пациентов с радикулопатией Lsи Si 64
3.2.3. Результаты магнитной стимуляции у пациентов с острой радикулопатией и обострением радикулярного синдрома 70
3.3. Сравнительная характеристика пациентов с вертеброгенной радикулопатией в зависимости от поражения пирамидных трактов 76
Глава 4. Результаты лечения пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией 90
4.1. Лечение пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией 90
4.2. Динамика клинических проявлений вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии после лечения 99
4.3. Динамика нейрофизиологических параметров у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией 106
Обсуждение полученных результатов 114
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список использованной литературы 129
- Патогенез вертеброгенных поражений спинномозговых корешков и спинного мозга
- Общая характеристика обследованных больных
- Клинические проявления вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии
Введение к работе
Актуальность проблемы. Неврологические проявления поясничного остеохондроза составляют 60-70% среди всех заболеваний периферической нервной системы и являются причиной 70% случаев временной утраты трудоспособности. Среди всех госпитализированных неврологических больных пациенты с вертеброгенными заболеваниями нервной системы (ВЗНС) составляют 35% (Макаров А.Ю., 2006). Чаще всего болями в спине страдают люди трудоспособного возраста - от 30 до 45 лет. Именно в этом возрастном периоде боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности (Вознесенская Т.Г., 2006). По официальной статистике, за последние 10 лет в России число пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата выросло на 40% - с 7,7 до 11,2 млн. (Каримов М.Ю., Шакиров Э.А., Хамраев Ш.Ш., 2005).
Согласно имеющимся в настоящее время стандартам пациент с грыжей межпозвоночного диска, осложненной радикулопатией, должен проводить в стационаре от 18 до 24 дней в зависимости от тяжести компрессии, которая определяется по интенсивности болевого синдрома, степени пареза и чувствительных нарушений, а при вертеброгенной миелопатии 25 дней. Различия в длительности лечения связаны со степенью тяжести поражения нервной системы у пациентов и выраженности патогенетических факторов. Одним из ведущих факторов в патогенезе компрессионных радикулопатий является ишемия спинномозгового корешка вследствие сдавления кровеносных сосудов (Яхно Н.Н., 2005; Хабиров Ф.А. 2006). Артерия, питающая СМК, вносит вклад ; и в кровоснабжение передних отделов сегмента спинного мозга, а сдавление вены может вызывать диффузные нарушения кровообращения в сегменте, захватывающие и передние и задние отделы (Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И., Скоромец Т.А., 2002). Таким образом, вертеброгенная радикулопатия и миелопатия могут иметь один патогенетический механизм: сдавление грыжей межпозвоночного диска радикуломедуллярной артерии или вены.
Клинически поражение спинного мозга и СМК проявляются симптомами выпадения в соответствующих миотомах и дерматомах и отличаются наличием проводниковых расстройств при поражении спинного мозга (Яхно Н.Н., 2005). Однако, компрессионная пояснично-крестцовая миелопатия и шейная компрессионная миелопатия могут не иметь чувствительных и проводниковых расстройств (Ebara S., Yonenibu К., Fujiwara К. et al., 1998; Kleopa К.A., Zamba-Papanicolaou E., Kyriakides Т., 2003; Di Lazzaro V., Pilato F, Saturno E, 2004). В связи с этим для диагностики вертеброгенных заболеваний нервной системы применяются нейрофизиологические методы диагностики, позволяющие выявить поражение спинномозгового корешка (СМК), мотонейронов или проводящих систем спинного M03ra(Wilbourn A.J., Aminoff M.J., 1998).
Данные литературы свидетельствуют о высокой степени достоверности и специфичности нейрофизиологических исследований при поражениях периферической нервной системы, в частности при радикулопатиях и миелопатиях (Розмарин В.Ш, 1981; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И, Санадзе А.Г., 1997; Рогожин А.А., 2005; Knutsson В., 1961; Wilbourn A J., Aminoff M.J., 1998; Aminoff M.J, 1999; H.C. Tong, A.J. Haig, K.S. Yamakawa, J. A. Miner, 2006). Однако, до настоящего времени не предпринималось попыток оценить функциональное состояние пирамидных путей при вертеброгенных поясничных радикулопатиях.
Цель исследования. Выявление клинических и нейрофизиологических признаков поражения кортикоспинальных трактов и оценка динамики восстановления невральных функций в зависимости от поражения пирамидного пути у пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией и радикуломиелопатией.
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования.
1. Изучить клинические и нейрофизиологические характеристики состояния проводящих путей спинного мозга при острой вертеброгенной
радикулопатии и миелопатии.
Оценить значимость нейрофизиологических методов исследования в диагностике вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии.
Исследовать степень вовлечения спинномозгового корешка в зависимости от поражения спинного мозга при вертеброгенных поражениях нервной системы.
Определить оптимальные сроки терапии радикулопатии в зависимости от состояния проводящих путей спинного мозга.
Научная новизна. Впервые изучено состояние кортико-спинального тракта у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией.
Выявлена субклиническая стадия миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.
Проведена оценка восстановления функции спинномозгового корешка и центрального отдела двигательного пути у пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов.
Практическая значимость. Проведение транскраниальной магнитной стимуляции с целью оценки состояния пирамидных трактов спинного мозга позволяет выявить субклиническую стадию миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.
Субклиническое поражение пирамидных трактов является неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.
Клинические и нейрофизиологические критерии поражения кортикоспинальных трактов, разработанные при комплексном исследовании, позволяют определить оптимальные сроки стационарного лечения пациентов с вертеброгенной радикулопатией.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Республиканской научно - практической конференции «Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении» (г. Йошкар-Ола, 2006г.); на Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы» (г. Казань, 2006 г.); межкафедральной конференции кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры детской неврологии ГОУ ДПО КГМА Росздрава (г. Казань, 2007 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Положения, выносимые на защиту.
У пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией может выявляться субклиническое повреждение пирамидных трактов спинного мозга, что ухудшает прогноз течения заболевания.
Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия и миелопатия отличаются степенью повреждения нервной ткани и имеют промежуточную стадию: вертеброгенную радикулопатию с субклиническим поражением пирамидных трактов.
Лечение пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидного тракта целесообразно проводить в сроки, соответствующие стандартам терапии вертеброгенной миелопатии.
Патогенез вертеброгенных поражений спинномозговых корешков и спинного мозга
К развитию вертеброгенных поражений нервной системы могут приводить: грыжа межпозвоночного диска, утолщение желтой связки, развитие рубцовой ткани в спинномозговом канале, унковертебральный артроз, спондилолистез (Корж Н.А., Продан А.И., Барыш А.Е., 2004; Хабиров Ф.А., 2006; Adams М.А., Roughley P.J., 2006; Corey JM., 2006; Simpson AK, Cholewicki J, Grauer J., 2006). В качестве запускающего фактора при вертеброгенной радикулопатии рассматриваются: непосредственное воздействие компремирующим агентом на спинномозговой нерв или корешок, а также питающую артерию или вену; развитие воспалительной реакции в результате нарушения целостности фиброзного кольца межпозвонкового диска и выпадения пульпозного ядра (Соков Е.Л., Шевелев О.А., 1994; Яхно Н.Н., 2005; Abram S.E., Weiskopf R.B., 1999; Ivabuchi М., Rydevik В., Kikuchi S., Olmarker К., 2001; Goldshtein В., 2002; Chen С, Cavanaugh J.M., Song Z. et al., 2004). Вертеброгенная миелопатия может быть вызвана непосредственным сдавлением спинного мозга грыжей межпозвоночного диска или остеофитами (компрессионная миелопатия), либо сдавлением радикуломедуллярных артерий или спинальных вен (сосудистая миелопатия) (Яхно Н.Н., 2005; Jankowitz В.Т., Gerszten Р.С, 2006; Baron ЕМ, Young W.F., 2007).
Поражение спинного мозга на поясничном и крестцовом уровне при остеохондрозе позвоночника часто обусловлено не компрессией нервной ткани, а сосудистыми нарушениями в результате сдавления радикуломедуллярной артерии или вены (Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И., Скоромец Т.А., 2002; Rousseff RT, Tzvetanov P., 2006). Сдавление сосуда приводит к прекращению кровотока и инфаркту участка спинного мозга соответствующего бассейна кровоснабжения (Fujimaki Y., Kawahara N., Tomita К., et al,, 2006). Однако при неполной окклюзии радикуломедуллярной артерии повреждается не вся зона кровоснабжения, а отдельные её участки (Zvara D, Zboyovski JM, Deal DD, et al., 2004; Hempfing A., Dreimann M., Krebs S., et al., 2005). По мнению ряда исследователей в спинном мозге существуют зоны нулевого давления в областях относительного сужения передней спинальной артерии. Считается, что в этом участке артерии встречаются противоположно направленные токи крови. K.Z. Ziilch (1954) пишет, что именно эти зоны наиболее ранимы при снижении кровотока. По данным Космарской, представленным в монографии А.А. Скоромца при ишемии спинного мозга очаги некроза возникают в наиболее отдаленных участках кровоснабжаемой области (Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И., Скоромец Т. А., 2002). Локализация критических зон кровоснабжения по длиннику спинного мозга зависит от количества радикуломедуллярных артерий и коллатеральной сосудистой сети (Griepp R.B., Griepp Е.В., 2007; Schurink G.W., Nijenhuis R.J., Backes W.H., 2007). Распределение зон кровоснабжения спинного мозга по поперечнику стабильное, соответственно постоянны и критические зоны. Согласно К. Jellinger (1980), первая пограничная зона находится в области медиоцентральной части задних рогов, колонки Кларка, задней спайки и вентральной части боковых пирамидных трактов. Вторая зона располагается в белом веществе передних и боковых канатиков (Jellinger К., 1980). Нарушения кровотока должны приводить к ишемии в первую очередь данных зон.
По мнению А.А. Скоромца (2002), топография ишемических некрозов спинного мозга зависит не только от локализации пограничных зон. Значение имеют различная чувствительность структур спинного мозга к гипоксии. Известно, что серое вещество спинного мозга кровоснабжается в два-три раза интенсивнее чем белое, что позволяет заключить о большей чувствительности серого вещества спинного мозга к редукции кровотока
Общая характеристика обследованных больных
Для решения поставленных задач проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование больных. На каждого больного составлялась «медицинская карта обследования больного».
Проводилось стандартное неврологическое и нейроортопедическое обследование.
Исследование неврологического статуса с выявлением чувствительных, двигательных, рефлекторных и трофических нарушений, позволяет установить три группы синдромов: мышечные, невральные и нейрососудистые (Бротман М.К., 1975; Лукачер Г.Я., 1985; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С., 2000). С помощью нейроортопедического исследования выделяют две группы синдромов: вертебральные, связанные с дистрофическим процессом непосредственно в позвоночнике, и экстравертебральные, связанные с патологическими изменениями во внепозвоночных структурах (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянский Я.Ю.идр., 1995).
С целью оценки клинических проявлений радикулопатии и миелопатии у больных с грыжей межпозвонкового диска учитывались жалобы и проводились следующие исследования.
Для определения функционального состояния мышц соответствующего миотома сравнивали симметричные отделы конечностей, определяли контуры мышц, пальпаторно исследовали тонус мышц. Силу сокращения различных мышечных групп оценивали по шестибалльной системе. Для оценки силы в миотоме L5 исследовалась сила разгибателей стопы, а в миотоме Si - сила сгибателей стопы. Тонус миотома L5 определялся по передней группе мышц голени; миотома Si - икроножной мышцы.
Исследование болевой чувствительности проводилось по стандартным методикам с определением границ повышенной, пониженной или утраченной чувствительности.
Сухожильные рефлексы: коленный и ахиллов определяли билатерально с помощью неврологического молоточка и расценивали как: повышенный, нормальный, сниженный или отсутствующий (Дуус П., 1995).
При оценке трофических нарушений обращалось внимание на состояние кожных покровов, локальное похудание мышцы.
Для выявления функциональных изменений в опорно-двигательном аппарате больным с радикулярным синдромом проводилось нейроортопедическое обследование, включающее мануальное тестирование с оценкой состояния мускулатуры и связочного аппарата позвоночника и конечностей по описанным методическим приемам в руководствах по мануальной терапии (Веселовский В.П., Михайлов М.К., Самитов О.Ш., 1990; Левит К., Захсе Й., Янда В., 1993; Иваничев Г.А., 1997; Васильева Л.Ф., 1999; Simons D.G, Trevell J.G., Simons L.S., Cummings B.D., 1999).
Объем движений в пораженном сегменте оценивали по 5-ти бальной шкале, где объем движений: 0 - не ограничен, 1 балл — незначительно ограничен, 2 балла - мало ограничен, 3 балла - умеренно ограничен, 4 балла - резко ограничен, 5 - отсутствие движений в сегменте. При исследовании вертебрального синдрома диагностически ценным тестом является определение напряжения паравертебральной мускулатуры. Тонус паравертебральных мышц повышается при патологических процессах в ПДС и является защитным механизмом, ограничивая подвижность ПДС. Тонус оценивался полуколичественно по шкале, представленной в таблице 2.4.
Клинические проявления вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии
Было обследовано 108 больных, из которых 76 пациентов первой группы с острой компрессионной радикулопатией и 32 пациента второй группы с радикуломиелопатией. Длительность заболевания от 1 недели до 3 месяцев.
Пациенты всех групп предъявляли жалобы на боль, слабость, расстройства чувствительности, парестезии в виде онемения, ползания мурашек, жжения; вегетативные расстройства в виде зябкости пораженной конечности, сопровождавшейся объективным похолоданием кожных покровов.
Пациенты первой группы могли точно описать болевые ощущения, второй группы испытывали затруднения при попытке рассказать о локализации боли. У большинства обследованных боль локализовалась в пояснице, а паттерн иррадиации различался у пациентов в зависимости от исследуемой группы (таблица 3.1.).
Типичным являлось наличие боли в пояснице с иррадиацией в бедро, голень или стопу, а чаще всего во все отделы нижней конечности. Боль в пояснице без иррадиации беспокоила 2х (2,6%) пациентов первой группы и одного пациента (3,1%) второй.
Факторами, усиливающими боль, были: активные и пассивные движения в поясничном отделе позвоночника, длительная статическая нагрузка на позвоночник и длительное нахождение в одном положении: сидя, лежа (таблица 3.2).
Уменьшение боли наступало в положении лежа, иногда в определенном положении. У пациентов, у которых боль усиливалась от длительного нахождения в одном положении, облегчение наступало от разминки в виде легких наклонов вперед-назад ив стороны.
По характеру боль у пациентов первой группы была острой, хорошо локализованной, у 20,1% больных сопровождалась ощущениями жжения. Во второй группе боль была преимущественно ноющего характера, пациенты часто испытывали затруднения при попытке описать локализацию и распространение боли.
Болевые ощущения нередко сопровождались парестезиями: онемением, чувством зябкости (замерзания) конечности, жжения, ползания мурашек. В некоторых случаях парестезии выходили на первый план при описании жалоб и характеризовались пациентами как боль.
Зона локализации парестезии соответствовала зоне локализации боли у 42 (55,3%) пациентов первой группы и 6 (18,8%) пациентов второй группы. Большинство (62,5%)) пациентов второй группы испытывали парестезии в нескольких дерматомах. Частота встречаемости и характер парестезии отражены в таблице 3.3.
Онемение и зябкость чаще встречались во второй группе. Чувство жжения и ползания мурашек встречалось одинаково как в первой, так и во второй группах.
Таким образом, наиболее характерной жалобой для пациента первой группы была боль в пояснице, распространяющаяся в ногу, сопровождающаяся онемением у каждого второго вкупе с чувством жжения или ползания мурашек. Болевые ощущения усиливались от движения, чаще от наклонов. Пациенты второй группы испытывали практически такие же болевые страдания, значительно чаще усиливающиеся от длительного пребывания в одном положения и несколько уменьшающиеся после разминки. Боль сопровождалась чувством онемения, преимущественно в дистальном отделе ноги.
