Содержание к диссертации
Введение
Глава I Современные представления о патогенезе, клинике, диагностике и лечении сотрясения головного мозга в остром и отдалённом периодах (обзор литературы) 12
Часть 1. Современные представления о патогенезе, клинике, диагностике и лечении сотрясения головного мозга в остром периоде 12
1.1. Патогенез сотрясения головного мозга 12
1.2. Клиника и диагностика сотрясения головного мозга 23
1.3. Лечение сотрясения головного мозга 28
Часть 2. Современные представления о патогенезе, клинике, диагностике и лечении сотрясения головного мозга в отдалённом периоде 32
2.1. Патогенез, клиника и диагностика отдалённого периода сотрясения головного мозга 33
2.2. Реабилитационные мероприятия в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 41
Глава II. Общая клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 45
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных больных 45
2.2. Методы исследования 56
Глава III. Клинико-томографические сопоставления у больных в отдалённом периоде однократной ЧМТ с сотрясением головного мозга и без травмы в анамнезе 67
Глава IV. Клинические показатели, дополнительные методы исследования и дифференцированное лечение в остром периоде сотрясения головного мозга 82
Часть 1. Динамика клинических, гемодинамических, функционально-биохимических показателей в остром периоде сотрясения головного мозга 82
1.1. Общепринятые подходы к диагностике черепно-мозговой травмы с сотрясением головного мозга 82
1.2. Динамика клинических проявлений в остром периоде сотрясения головного мозга 84
1.3. Динамика вегетативных параметров в остром периоде сотрясения головного мозга 97
1.4. Динамика показателей реоэнцефалографии в остром периоде сотрясения головного мозга 103
1.5. Динамика электроэнцефалографии в остром периоде сотрясения головного мозга 109
1.6. Результаты компьютерной томографии в остромпериоде сотрясения головного мозга 113
1.7. Результаты эхоэнцефалоскопии в остром периоде 116 сотрясения головного мозга
1.8. Динамика показателей перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной активности крови в остром периоде сотрясения головного мозга 118
1.9. Динамика содержания аутоантител к глутаматным рецепторам в сыворотке крови в остром периоде сотрясения головного мозга 129
1.10. Динамика активности ацетилхолинэстеразы и креа-тинфосфокиназы в сыворотке крови и содержание в лик-воре в остром периоде сотрясения головного мозга 133
1.11. Динамика показателей системы гемостаза в остром периоде сотрясения головного мозга 138
Часть 2. Динамика клинических, гемодинамических, функционально-биохимических показателей в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 156
2.1. Динамика клинических проявлений в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 156
2.2. Динамика объективных клинических симптомов в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 15 9
2.3. Динамика вегетативных параметров в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 160
2.4. Динамика показателей реоэнцефалографии в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 160
2.5. Динамика электроэнцефалографии в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 169
2.6. Динамика показателей ЭХО-ЭС в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 173
2.7. Динамика показателей перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной активности крови в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 174
2.8. Динамика содержания аутоантител к глутаматным рецепторам в сыворотке крови в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 181
2.9. Динамика активности ацетилхолинэстеразы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови в остром периоде сотрясения головного мозга в зависимости от проводимого лечения 184
2.10. Динамика показателей системы гемостаза в остром периоде сотрясения головного мозга 184
Глава V. Клинические показатели, дополнительные методы исследования в отдалённом периоде сотрясения головного мозга и влияние предшествующего лечения 199
5.1. Динамика клинических симптомов в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 199
5.2. Динамика корректурной пробы и шкалы самооценки тревоги Шихана в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 209
5.3. Динамика вегетативных параметров в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 212
5.4. Динамика показателей реоэнцефалографии и ультразвуковой допплерографии в отдалённый период сотрясения головного мозга 216
5.5. Динамика электроэнцефалографии в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 222
5.6. Результаты компьютерной томографии и динамика данных эхоэнцефалоскопии в отдалённом периоде сотря сения головного мозга 223
5.7. Динамика параметров перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 227
5.8. Динамика активности ацетилхолинэстеразы и креа-тинфосфокиназы в сыворотке крови в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 230
5.9. Динамика показателей гемостаза в отдалённом периоде сотрясения головного мозга 231
5.10. Клинико-лабораторные характеристики острого периода сотрясения головного мозга у пациентов с различной степенью адаптации в отдалённом периоде 235
5.11. Исходы отдалённого периода в зависимости от лечения, проводимого в остром периоде сотрясения головного мозга 243
Заключение (обсуждение результатов собственного исследования) 247
Выводы 284
Практические рекомендации 288
Список литературы 290
Приложение 317
- Патогенез сотрясения головного мозга
- Общая клиническая характеристика обследованных больных
- Клинико-томографические сопоставления у больных в отдалённом периоде однократной ЧМТ с сотрясением головного мозга и без травмы в анамнезе
Введение к работе
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее распространённых причин неврологических нарушений, особенно у молодых людей в возрасте 15-30 лет. Частота ЧМТ необычайно высока. В различных странах она колеблется от 89 до 281 на 100 тыс. населения. В последние годы всё ощутимее становится социальная цена проблем, обусловленных гораздо более многочисленными случаями лёгкой ЧМТ, на долю которой приходится от 60 до 80% в структуре нейротравмы [97, 134, 135, 136, 137, 139, 203, 294, 303].
Сотрясение головного мозга (СГМ) - наиболее лёгкая форма закрытых черепно-мозговых повреждений, которая характеризуется быстро обратимыми, преимущественно общемозговыми субъективными клиническими проявлениями. Несмотря на то, что СГМ является одной из самых часто встречаемых формой ЧМТ, она недостаточно клинически очерчена. Данная нозологическая форма представляет собой трудности как для нейрохирургов, так и для неврологов [3, 12,29, 84, 97, 98, 132, 135,224,227,244].
Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов с использованием современных высокоинформативных морфологических, нейрофизиологических, нейропсихологических методов позволили уточнить многие аспекты патогенеза травматической болезни головного мозга [2, 37, 42,101,131, 133,183, 199,204,251].
Тем не менее при диагностике лёгкой ЧМТ врач сталкивается со многими трудностями, которые обусловлены скудностью, неспецифичностью, непредсказуемой динамичностью объективных данных, что в свою очередь затрудняет оценку травматического процесса, определение эффективности проводимой терапии, прогнозирование восстановления нарушенных функций, решение экспертных вопросов, а иногда мешает установить даже сам факт повреждения мозга [2,135,204,240, 241,242,291].
Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причём экономические затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы, приходящиеся на острый период. Это прежде всего касается последствий лёгкой ЧМТ, которые в силу своей распространённости превратились в самостоятельную медицинскую проблему. В последние годы для обозначения состояния, возникающего после лёгкой ЧМТ, всё чаще применяют термин "посткоммоционный синдром" (ПКС), включённый в МКБ-10, который до настоящего времени вызывает бурные дискуссии, что обусловлено нечёткостью его критериев, неспецифичностью клинических проявлений и трудностью доказательства его причинной связи с предшествующей травмой.
Одним из наиболее частых симптомов после ЧМТ является головная боль, однако её связь с перенесённой травмой часто необходимо доказывать. Трудно объяснить, например, тот факт, что головная боль после лёгкой ЧМТ возникает чаще, чем после тяжёлой. Каково происхождение этих расстройств, связаны ли они с психогенными факторами или в их основе лежат определённые морфологические изменения, как проводить реабилитацию в таких случаях, какие медико-социальные и юридические проблемы возникают в связи с ними и как их решать, что лежит в основе хронизации посттравматических расстройств - вот далеко не все вопросы, стоящие перед неврологами. До сих пор совершенно не ясным остаётся вопрос, существует ли связь ПКС с тем или иным вариантом ведения больного с лёгкой ЧМТ, и можно ли уменьшить вероятность возникновения посттравматических расстройств путём более адекватной терапии в остром периоде ЧМТ [7, 38, 147, 264,265,280,313,323,330].
Всё вышеизложенное свидетельствует об актуальности темы и служит основанием для её дальнейшего комплексного изучения.
Цель исследования: разработка системы диагностики и лечения сотрясения головного мозга на основе изучения течения острого и отдалённого периодов.
Задачи исследования:
Изучить клинические проявления острого и отдалённого периодов лёгкой черепно-мозговой травмы с сотрясением головного мозга.
Изучить гемокоагуляционные показатели, процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, уровень антител к глутаматным NMDA-рецепторам, ферментативную активность ацетилхолинэстеразы и креатинфосфокиназы, церебральную гемодинамику, биоэлектрическую активность головного мозга и уточнить их роль в патогенезе острого и отдалённого периодов сотрясения головного мозга.
Определить критерии различных вариантов течения травматического повреждения головного мозга на основании динамики клинических, функционально-биохимических показателей.
Изучить влияние лекарственных средств различной патогенетической направленности (метаболические, вазоактивные, их сочетание), применяемых в остром периоде сотрясения головного мозга, на динамику клинических, функционально-биохимических показателей и исходы в зависимости от вида лечения.
Выявить критерии прогнозирования отдалённых исходов сотрясения головного мозга по результатам исследования динамических характеристик острого периода.
Научная новизна.
Уточнены патогенетические механизмы, выявлено существование различных вариантов течения сотрясения головного мозга на основании изучения динамики клинических симптомов, параметров церебральной гемодина-
мики, процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, титра аутоантител к глутаматным рецепторам, ферментативной активности ацетилхолинэстеразы, креатинфосфокиназы, коагуляционных свойств крови.
Впервые выявлено участие механизма активации аутоиммунных процессов к NMDA-глутаматным рецепторам в остром периоде сотрясения головного мозга.
Впервые проведён сравнительный анализ эффективности лекарственных препаратов с различным механизмом действия в остром периоде сотрясения головного мозга, изучены исходы ЧМТ в зависимости от лечения.
Показано, что сочетанное применение симптоматического лечения, ва-зоактивных и ноотропных препаратов в остром периоде травмы сопровождается более высоким уровнем адаптации в последующем.
Выявлены факторы риска возникновения недостаточной адаптации в отдалённом периоде СГМ.
Установлены лабораторные показатели для оценки адаптационных возможностей организма в различные периоды травмы. Выявлено, что механизмами формирования недостаточности мозгового кровообращения в посттравматическом периоде являются сохраняющиеся у части больных симптомы вегетативной дисфункции, нарушения церебральной гемодинамики, гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза, интенсификация процессов перекисного окисления липидов.
Определены структура и процентное соотношение патологических изменений ликворосодержащих пространств при хронических формах недостаточности мозгового кровообращения, невротических расстройствах и вегетативной дисфункции у больных с наличием в анамнезе однократно перенесённой травмы черепа с сотрясением головного мозга и без неё. Выявлена прямая корреляционная зависимость данных изменений от возраста пациентов.
Установлена идентичность клинических проявлений хронических форм недостаточности мозгового кровообращения, невротических расстройств и вегетативной дисфункции у больных с однократно перенесённой травмой черепа с сотрясением головного мозга и без таковой в анамнезе.
Практическая значимость
Разработан комплекс клинико-лабораторных показателей, применение которого в динамике острого периода позволяет дифференцировать варианты течения сотрясения головного мозга, максимально уменьшая субъективный фактор. Обоснована целесообразность стационарного врачебного наблюдения за больным с сотрясением головного мозга в течение первых двух недель, диспансерного - в течение года.
В комплекс диагностических мероприятий при сотрясении головного мозга для оценки напряжения и истощения адаптационных возможностей организма рекомендовано включить исследование содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, супероксиддисмутазы, параметров гемостаза методом электрокоагулографии в динамике.
Показано преимущество сочетанного использования симптоматического лечения, вазоактивных и ноотропных препаратов в остром периоде сотрясения головного мозга.
Установлены клинические и лабораторные показатели различной степени адаптации в отдалённом периоде сотрясения головного мозга.
Определены структура и удельный вес патологических изменений лик-воросодержащих пространств при хронических формах недостаточности мозгового кровообращения, невротических расстройствах и вегетативной дисфункции у больных с наличием в анамнезе сотрясения головного мозга и без него, а также прямая корреляционная зависимость выявленных измене-
ний от возраста больных и сроков травмы, что необходимо учитывать при решении вопросов, связанных с экспертизой.
Комплекс реабилитационных мероприятий в отдалённом периоде сотрясения головного мозга должен основываться на определении критериев головной боли, изучении уровня тревожных и депрессивных проявлений, параметров вегетативной дисфункции, церебральной гемодинамики, системы гемостаза, интенсивности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты организма.
Основные положения, выносимые на защиту
При сотрясении головного мозга существуют различные клинические варианты течения, обусловленные разной скоростью регресса симптомов, функционально-биохимических и иммунологических показателей.
Динамика клинических симптомов, функционально-биохимических и иммунологических показателей в остром периоде травмы зависит от выраженности травмирующего фактора, вызывающего диффузное повреждение головного мозга, длительности потери сознания, преморбидных особенностей организма и проводимого лечения.
Степень компенсации и адаптации в отдалённом периоде зависит от выраженности травмирующего воздействия, скорости регресса клинических, функционально-биохимических, иммунологических нарушений, лечения, проводимого в остром периоде, возраста пациентов и преморбидных особенностей ликворосодержащих пространств.
Лёгкая черепно-мозговая травма с сотрясением головного мозга может быть фактором риска ранних клинических форм недостаточности мозгового кровообращения, в связи с сохраняющимися у части больных вегетативно-сосудистой дисфункцией, нарушениями церебральной гемодинамики, гипер-коагуляционными изменениями в системе гемостаза, интенсификацией процессов перекисного окисления липидов.
Патогенез сотрясения головного мозга
Механическая энергия, воздействуя на голову прямым или опосредованным способом, вызывает сложный комплекс изменений как во всём организме, так и в центральной нервной системе. Относительно подвижные массивные полушария мозга приходят в ротационное движение по отношению к тонкому стволу, плотно фиксированному корешками нервов к основанию черепа [52, 68,134].
Интенсивность, характер и распространённость реакции в случаях травмы определяются не только силой раздражителя, состоянием организма на момент травматического воздействия, но и тем, на какие образования головного мозга непосредственно действовала механическая энергия [292, 291]. Физические условия для черепно-мозговой травмы создаются следующим образом:
1) прямой удар по относительно фиксированной голове, при котором кинетическая энергия травмирующего агента передаётся на кости черепа, спинномозговую жидкость, мозг;
2) прямой удар по нефиксированной голове, при котором прибавляются силы ускорения, так как от удара голова приходит в движение;
3) непрямой удар по движущейся голове, когда присоединяются силы замедления;
4) сочетание отмеченных выше условий [43, 52, 79, 319]. При травме черепа основную роль играют две величины - скорость и ускорение. В настоящее время разработана концепция очаговых и диффузных повреждений мозга. Очаговые изменения в веществе мозга возникают при ударно-противоударном воздействии. Среди диффузных (биомеханика ускорения замедления) повреждений различают аксональные повреждения лёгкой (сотрясение головного мозга (СГМ), средней и тяжёлой степени [134, 288]. Ведущим в патогенезе СГМ является фактор линейного, или углового ускорения-замедления, которое возникает в момент гашения скорости при столкновении с препятствием или удара тупым предметом по нефиксированной голове [316]. Наиболее характерными являются случаи падения и удара головой о твёрдую поверхность, удары по голове (в боксе), удары головой при столкновении с препятствием (в автодорожных происшествиях).
Патоморфологический субстрат СГМ всегда был предметом дискуссии из-за невозможности его прижизненной гистологической верификации. Большинство исследователей согласны с тем, что при сотрясении мозга отсутствуют макроскопические или даже доступные светооптической микроскопии изменения мозгового вещества [28, 77, 98, 100, 190, 301]. Сотрясение мозга характеризуется комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Экспериментальными работами было показано, что ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий головного мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксондендритных синапсов, лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости. Это приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов. Тенденция к нормализации ультраструктурных изменений в коре головного мозга начинается через 24 часа после травмы и к 14-ти суткам она приобретает нормальную структуру. В диэнцефально-стволовых структурах признаки нормализации выявляются спустя 10-14 суток [100]. В эксперименте было доказано, что даже очень лёгкое травматическое повреждение головного мозга может привести к обширному повреждению гипокампа при дефиците аполипротеина Е [277]. Функционально компенсированные ультраструктурные повреждения мозга при повторных травмах или под действием других патологических факторов могут стать основой формирования синдромов в отдалённом периоде [122, 323, 328, 340]. Механизмы мгновенного нарушения функций мозга в момент удара при сотрясении остаются во многом неясными. Поглощение кинетической энергии и связанные с этим биофизические изменения приводят к повреждению нервных окончаний и мощному выбросу нейромедиаторов [273,295]. Это влечёт за собой нарушение синап-тической передачи и внезапное расстройство интегративнои деятельности мозга, функциональное разобщение его систем [100]. В последние годы получены данные, указывающие на необходимость уточнения представлений о стволовых нарушениях как о ключевом звене патогенеза СГМ. Очевидно, что этот процесс захватывает все уровни вертикальной организации неспецифической системы мозга [307]. Так, изменения преимущественно поздних компонентов зрительных вызванных потенциалов и их полушарного распределения связывают с нарушением передачи возбуждения в мультиси-наптических системах лимбико-ретикулярного комплекса и энергетического обеспечения сенсорно-аналитических процессов [218]. В то же время форма и амплитудно-временные характеристики коротко-латентных стволовых вызванных потенциалов не изменяются или имеют незначительные отклонения от нормы [218]. Отчётливые и разнообразные изменения сложных психофизиологических феноменов указывают на нарушения взаимодействия верхнестволового, лимбического и коркового уровней неспецифической системы в обеспечении сложных форм сенсомоторной деятельности [2, 23, 37]. Патологический процесс при травме мозга захватывает все структуры головного мозга, но наиболее ранимой является его сосудистая система [89].
Общая клиническая характеристика обследованных больных
В основу настоящего исследования положен тщательный клинический анализ 397 больных. Из них: 1) 102 больных, в возрасте от 16 до 73-х лет, которые были направлены в клинику нервных болезней Саратовского государственного медицинского университета после однократной закрытой травмы черепа с сотрясением головного мозга с направительным диагнозом: Посттравматический церебральный арахноидит; с 1996 г. по 2001 г. 2) 165 больных в возрасте от 16 до 73-х лет, находившихся на обследовании и лечении в клинике нервных болезней с сосудистыми, функциональными расстройствами, заболеваниями вегетативной нервной системы без указания в анамнезе на травму черепа и головного мозга; 3) 130 больных с закрытой травмой черепа и сотрясением головного мозга в возрасте от 16 до 50 лет, находившихся на стационарном обследовании и лечении в клинике нейрохирургии Саратовского НИИ травматологии и ортопедии в острый период и наблюдавшихся в последующем в течение 3-х лет; 4) архивный материал кабинета компьютерной томографии кафедры рентгенологии СГМУ: 197 компьютерных томограмм головы больных, перенесших однократную черепно-мозговую травму с сотрясением головного мозга и обратившихся для амбулаторного обследования.
С 1996 по 2001 годы в клинике нервных болезней СГМУ на стационарном обследовании и лечении находилось 102 больных, поступивших с направительным диагнозом: "Посттравматический церебральный арахноидит". У всех больных в анамнезе было указание на однократно перенесенную травму черепа с сотрясением головного мозга, документально подтверждённую в 72% случаев.. Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 1 (рис. 1).
Как видно из представленной таблицы, мужчин было 44 (43,14%), женщин - 58 (56,86%)). В возрасте от 16 до 20 лет - мужчин - 10 (9,8%), женщин - 5 (4,9%); в возрасте от 21 до 30 лет - мужчин - 14 (13,73%), женщин - 12 (11,76%); от 31 до 40 лет - мужчин 3 (2,94%); женщин - 14 (13,73%); от 41 до 50 лет - мужчин 10 (9,8%), женщин - 20 (19,6%); от 51 до 60 лет - мужчин 4 (3,92%), женщин - 7 (6,86%); от 61 до 70 лет - 2 мужчин (1,96%); от 71 до 80 лет- 1 (0,98%).
Наибольшее количество больных приходилось на возраст от 21 до 50 лет, что составило 71,56%. Сроки появления жалоб в зависимости от перенесенной травмы были разнообразными и составили от 6 месяцев до 30 лет.
В клинике нервных болезней обследовано 165 больных в возрасте от 16 до 73-х лет с сосудистыми, функциональными расстройствами, заболеваниями вегетативной нервной системы без указания в анамнезе на травму черепа и головного мозга. Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 2 (рис. 2).
Клинико-томографические сопоставления у больных в отдалённом периоде однократной ЧМТ с сотрясением головного мозга и без травмы в анамнезе
Все больные проходили стационарное обследование с обязательным включением различных методов нейровизуализации; в ряде случаев - люм-бальную пункцию с введением кислорода; ультразвуковую допплерогра-фию; исследования системы гемостаза; рентгенологическое исследование позвоночника; консультации смежных специалистов.
Обследованы 102 больных, в возрасте от 16 до 73-х лет, которые были направлены в клинику нервных болезней Саратовского государственного медицинского университета после однократной закрытой травмы черепа с сотрясением головного мозга с направительным диагнозом: "Посттравматический церебральный арахноидит" с 1996 г. по 2001 г.
Тщательный анализ жалоб, данных анамнеза; параклинических методов обследования; объективного осмотра позволил констатировать следующую структуру клинических проявлений в посттравматическом периоде.
В таблице 9 представлено распределение больных по полу и диагнозу.
Среди обследованных больных преобладали пациенты с функциональными расстройствами нервной системы (25,49%), с различными формами хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга (22,55%). Последствия ЧМТ с синдромом вегетативной дистонии составили 18,63%.
В остальных наблюдениях соотношение различных нозологических групп было примерно равным. Всем больным была произведена КТ или МРТ головы.
Из представленной таблицы видно, что патологических изменений при КТ и МРТ головы не было выявлено в 42-х наблюдениях, что составило 41,2% от всего количества обследованных. В 58,8% регистрировались: внутренняя гидроцефалия, наружная гидроцефалия, атрофические процессы головного мозга, равномерное и неравномерное расширение субарахноидального пространства.
В возрасте от 16 до 20 лет патологические изменения наблюдались в 20% случаев. В этой возрастной группе основное количество обратившихся (73,3%) отмечено в течение года после перенесенной ЧМТ с сотрясением головного мозга. В возрасте от 21 до 30 лет патологические изменения встречались в 42,3% и касались в основном расширения субарахноидального пространства. В этой группе до года с момента травмы обратились 10 человек (38,4%), от 1 до 5 лет - 8 человек, свыше 5 лет - 4 человека; свыше 10 лет также 4 человека.
В возрасте от 31 до 40 лет патологические изменения встречались в 64,7%; здесь также увеличивается число пациентов, у которых после травмы прошло 5 и более лет (64,7%); в возрастной группе от 41 до 50 лет патологические изменения встречались в 76,7% наблюдений, что также сопровождалось преобладанием лиц, обратившихся спустя 5 и более лет после травмы черепа с сотрясением головного мозга (90%); в возрасте от 51 до 60 лет патологические изменения выявлены в 81,8%. Эти изменения касались в основном атрофических процессов головного мозга. Число больных, обратившихся спустя 5 и 10 лет после травмы, составляло 100%; в возрасте от 61 до 80 лет (3 больных) у всех пациентов констатированы явления наружной гидроцефалии и атрофических процессов головного мозга. Все они обратились к врачу спустя 5 и 10 лет после перенесенной травмы.
Таким образом, в течение года с момента травмы за медицинской помощью обратились 22 пациента, что составило 21,5%; от 1 года до 5 лет -14 человек (13,7%); свыше 5 лет - 36 человек (35,3%); свыше 10 лет - 30 (29,4%); т.е. 64,7% пациентов обратились к врачу спустя 5 и 10 лет после перенесенной травмы.
