Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Морфологическая: характеристика. процесс а репаративной регенерации при: повреждениях костей в различных условиях 13
1.1. Анализ современных представлений о гистологических аспектах репаративной регенерации костной ткани. 13;
1.1.1. Понятия регенерации, стадийности, зональности и фазности применительно к репаративному остеогенезу. 13
1.1.2. Клеточные источники репаративного остеогенеза. Гетерогенность клеточной популяции в области повреждения кости. 18
1.1.3. Влияние механических условий на тканевой состав костного регенерата. Репаративная регенерация компактной: и губчатой кости 24
1.1.4. Васкуляризация области заживления перелома кости 34
1.1.5. Структурная, гистохимическая характер и сти ка и минеральный состав костного регенерата. 38
1.2. Репаративная регенерация гиалинового хряща при заживлении внутрисуставных повреждений 43
1.3. Морфологические особенности строения тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины у собаки. 45
ГЛАВА 2. Материал, условия и методики;экспериментов, методы исследования: 48
2.1. Распределение экспериментальных животных по срокам наблюдения 48
2.2. Условия и методики выполнения хирургических операций 49
2.3. Исследуемый материал 51
2.4. Методы исследования. 52
2.4.1. Методики исследования с использованием световой, сканирующей электронной микроскопии и рентгеновского электронно-зондового микроанализа 52
2.4.1.1. Вырезка образцов, фиксация, заливка и микротомирование.
2.4.1.2. Светооптическое, гистохимическое и морфометрическое исследования гистологических препаратов 54
2.4.1.3. Исследование образцов при помощи сканирующей электронной микроскопии по методу вторичн ых эл е ктро нов 55
2.4.1.4. Методика проведения исследований при помощи рентгеновского электронно-зондового микроанализатора. 55
2.4.2. Статистическая обработка данных 56
ГЛАВА 3. Гистологическое и морфометрическое исследования отломков и зоны сращения перелома тазовойкости в области суставной (вертлужнои) впадины 51
3.1 Репаративная регенерация при заживлении тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков аппаратом 57
3.2 Репаративная регенерация при заживлении тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины в условиях внешней фиксации аппаратом спице-стержневого типа 79
ГЛАВА 4. Структурная и гистохимическая характеристика межклеточного вещества зоны сращения перелома 99
4.1. Структурная и гистохимическая характеристика тазовой кости интактных животных на уровне полулунной поверхности суставной впадины 99
4.2. Морфофункциональная характеристика регенерата при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков 104
4.3. Морфофункциональная характеристика регенерата при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины в условиях внешней фиксации аппаратом спице-стержневого типа 124
ГЛАВА 5. Особенности минерализации отломков и зоны сращения перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины 148
5.1. Содержание остеотропных химических элементов в тазовой кости интактных животных на уровне дна суставной впадины. 148
5.2. Содержание остеотропных химических элементов в регенерате и отломках при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации аппаратом 150
5.3. Содержание остеотропных химических элементов в регенерате и отломках при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины в условиях внешней фиксации аппаратом спице-стержневого типа 161
ГЛАВА 6. Сравнительный анализ результатов исследования репаративной регенерации при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков и в условиях внешней фиксации аппаратом спице-стержневого типа 172
Обсуждение 198
Выводы 219
Практические рекомендации 221
Список литературы 222
Приложение 254
- Понятия регенерации, стадийности, зональности и фазности применительно к репаративному остеогенезу.
- Методики исследования с использованием световой, сканирующей электронной микроскопии и рентгеновского электронно-зондового микроанализа
- Репаративная регенерация при заживлении тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков аппаратом
- Морфофункциональная характеристика регенерата при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков
Понятия регенерации, стадийности, зональности и фазности применительно к репаративному остеогенезу.
О регенерации, как проявлении общего свойства всех живых организмов, в 1712 г. впервые писал Р. Реомюр, предложивший термин «regen-eratio» - возрождение, возобновление [129]. В настоящее время различают два вида регенерации — физиологическую и репаративную. Согласно определению, данному Н.Е. Ярыгиным и В.В. Серовым, «регенерация представляет собой приспособительную реакцию организма, проявляющуюся восполнением массы структурных элементов тканей взамен погибших. При этом в одних случаях основу восстановления анатомической целостности и функции органа составляет преимущественно клеточное размножение, а в других - пролиферация внутриклеточных образований» [169, С. 117]. По темпу пролиферативной активности соединительные ткани можно отнести к группе медленно растущих, для которых характерна клеточная форма регенерации [129, 169]. Репаративная регенерация, по мнению многих авторов, наблюдается только в условиях травматического или другого патогенного повреждения тканей [22, 59, 86, 96, 129, 169]. При полной регенерации (реституции) наблюдается восстановление утраченных структур органа и ткани за счет идентичных по морфологии и функции элементов. Основой данного вида репарации является деление клеток. Патологическая регенерация отличается гипо- или гииерпродукцией тканевых структур (избыточные разрастания костной ткани в процессе регенерации носят название экзостозов) либо замещением плотной волокнистой соединительной тканью рубца (субституцией) [101, 169]. Оба типа регенерации описаны при изучении феномена репаративного остеогенеза.
В классических работах по изучению морфологии костного сращения постулировано понятие этапности или стадийности в развитии регенерата. При этом разные авторы выделяли от двух до шести этапов, в зависимости от природы рассматриваемых явлений. Т.П. Виноградова и Г.И. Лавршцева первоначально различали два этапа: 1) образование соединительнотканной мозоли и замещение ее незрелой костью; 2) перестройку предварительной костной мозоли в дефинитивную, образованную зрелой костной тканью [19]. В работе 1974 г. эти авторы выделяли уже четыре стадии сращения перелома трубчатой кости: 1) непосредственная местная тканевой реакция на травму (сосудистая, пролиферация клеток); 2) фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли; 3) период собственно сращения отломков путем образования интермедиар-ной мозоли с постепенной регрессией периостальной и эндостальной; 4) период функциональной адаптации кости в результате длительной ее перестройки [20].
Похожие схемы течения репаративного процесса предложены и другими авторами [52, 131]. Некоторые исследователи ограничиваются выделением трех этапов формирования костного сращения - начальная воспалительная фаза, средняя фаза мягкой мозоли и фаза твердой мозоли [242]. В.И. Стецула различает 5 стадий заживления переломов. Согласно его концепции, функциональными единицами, участвующими в восстановлении травмированной кости, являются капиллярно-тканевые системы (КТС). Соответственно этому различают следующие этапы: 1) циркуля-торных нарушений; 2) возникновения и прогрессирования репаративной реакции; 3) формирования сращения между концами отломков; 4) завершения костного сращения; 5) органотипической перестройки костной мозоли и функциональной реабилитации [131]. И.Л. Зайченко и A.J. Aho приводят описания шести стадий репаративного остеогенеза [40, 74]. Они близки по сути рассматриваемых явлений, однако терминология A.J. Aho более соответствует современной: 1) тромбирование гематомы; 2) организация кровяного сгустка; 3) образование фиброзного предкостного регенерата; 4) формирование первичного регенерата кости; 5) образование вторичного регенерата кости; 6) функциональная реконструкция костного регенерата.
В современных морфологических работах рассматривают различные стадии репаративного остеогенеза по отдельности либо в их взаимосвязи [86,101, 160, 161,242].
И.Л. Зайченко, основываясь на макро — и микроскопическом анализе восстановительного процесса в кости, предложил выделять не только стадии, но и зоны, т.е. различные по происхождению и морфологии участки в составе регенерата [40]. Это позволяет дать более объективную оценку качественных морфологических изменений. Зональность состава регенерата определяется нормальным строением кости, в которой имеются перио-стальная и эндостальная поверхности, а также патоморфологией кости после травмы, предполагающей наличие щели между отломками [86, 150]. Соответственно этому различают периостальный, эндостальный и межот-ломковый (промежуточный или интермедиарный) регенерат [20, 52, 74, 101]. Т.П. Виноградова и Г.И. Лаврищева подчеркивают различное физиологическое значение отделов костного регенерата, иначе называемого костной мозолью или каллусом. Если эндостальному и в особенности перио-стальному отделам регенерата отводится роль временных образований, стабилизирующих отломки, то промежуточная мозоль формирует собственно сращение, соединяя отломки по линии перелома. При этом авторы используют термин «интермедиарная мозоль», подразумевая ткани, расположенные в пространстве между раневыми поверхностями корковой пластинки диафиза длинных трубчатых костей [20]. Согласно многочисленным данным о гистологическом строении зоны сращения перелома, в ее составе различают волокнистую соединительную, хрящевую и костную ткани. В зависимости от соотношения тканевых компонентов и степени их зрелости регенерат относят к одной из указанных выше: стадий формирования и обозначают как хрящевой, фиброзный,, фиброзно-хрящевой,. костно-хрящевощ костно-фиброзный, костно-фиброзно-хрящевой, костный [20, 52, 74, 81, 101, 157, 160 209, 238,].. С тканевым составом регенерата связаны понятия; о первичном и вторичном сращении перелома. Т.ПІ. Виноградова и Г.И: Лаврищева указывали на различие понятий, «заживление» и «сращение» перелома! (правильнее; -сращение костных отломков); Заживление поврежденных тканей,, по их мнению, происходит при: любом: переломе,,но срастается: не каждый, из них. Однако часто эти термины используются как синонимы [20]. Первичное : костное сращение наблюдается в условиях неподвижности отломков и осуществляется сразу костным сращением отломков без образования фиброзно-хрящевой мозоли. Образованию костной ткани всегда предшествует стадия организации гематомы с последующим заполнением диастаза между отломками грануляционной тканью, поэтому некоторые авторы называют, такоштип сращения мезенхимальнымг [131 ]...Первичное костное сращение формируется в;. короткие сроки и при: минимальном объёме; регенерата. При вторичном;костном сращении созревание грануляционной ткани приводит к образованию фиброзно-хрящевой мозоли;, обеспечивающей стабилизацию? костных отломков: R; Schenk и, Н; Willenegger считали это образование патологическим; значение которого заключается в замещении дефекта высокоорганизованной;ткани [272].. Ы настоящее время обсуждаются различные аспекты функционирования фиброзно-хрящевой: мозоли в качестве временной структуры, служащей твердой основой і для формирования кости;. На реализацию принципа провизорности в.гисто- и органогенезе при заживлении дефектов и переломов трубчатых костей указывают многие исследователи [42, 52, 59, 86, 126, 157].
Методики исследования с использованием световой, сканирующей электронной микроскопии и рентгеновского электронно-зондового микроанализа
В ранние сроки после травмы доминируют процессы, отражающие некробиотнческие изменения и накопление воспалительного экссудата [74]. Гистохимически в области повреждения выявляется экстравазальное накопление ШИК-позитивных гликопротеидов сыворотки крови. На стадии пролиферации клеток грануляционной ткани в цитоплазме преостеоб-ластов отмечены ШИК-позитивная зернистость, обусловленная присутствием гранул гликогена, и высокое содержание белков. Межклеточное вещество включает нейтральные и кислые гликозаминогликаны: гиалуроно-вую кислоту, хондроитин, хондроитин-4 сульфат и хондроитин-6 сульфат, образующие комплексы тканевыми белками. Содержание гиалуроновой кислоты заметно выше, чем прочих гликозаминогликанов каллуса [140, 185]. Следует отметить, что гликозаминогликаны очень слабо окрашива-ютсяпри постановке реакции Шифф - йодная кислота [230]. Одновременно с дифференцировкой остеогенных клеток в межклеточном пространстве выявляются фибриллярные структуры диаметром 20 - 30 нм, находящиеся с ними в непосредственном контакте [52, 74]. До пятых суток эксперимента в матриксе иммуногистохимичее ки определяют наличие коллагенов III и типов, причем V тип ассоциирован со стенками микрососудов [261]. На 7-8-е сутки после перелома клетки регенерата, начинают экс дрессировать мРНК коллагенов I и II типов [227, 273]. Дифференцирующиеся хондроци-ты синтезируют коллаген II типа на подстилающей основе из коллагена III типа в составе мезенхимального матрикса [241, 179]. Фибриллы коллагена диаметром 30-60 нм объединяются в волокна [74].
Следующий этап характеризуется появлением структурных и гистохимических различий между дифференцирующимися тканевыми компонентами регенерата. Хрящевая ткань включает большое количество гликозаминогликанов и относительно бедна белками. Коллагены хрящевого матрикса, представленные доминирующими типами II и IX и семью ми 39 норными компонентами, формируют тонкие разнонаправленные волокна диаметром 15-30 им. Коллаген I типа в области фронта эндохондральной оссификации окружает нечетко выраженные лакуны хондроцитов, в каль-цифицированных участках матрикса выявляется минорный коллаген типа X [74, 79, 179, 199, 209, 213, 220, 231, 261]. В условиях механической нестабильности перелома хрящ каллуса содержит хондроитин, хондроитин-4 и -6 сульфаты и кератансульфат. Небольшие участки хряща, возникающие и в условиях механической стабильности в зоне сращения перелома, также содержат эти гликозаминогликаны, но они менее сульфатированы. По-видимому, механическая стабильность переломов влияет на количество и степень сульфатированности гликозаминогликанов скорее, чем на их тип [262]. 90 % сульфатированных групп хрящевого матрикса связано с хондроитин-4 сульфатом [287]. В области минерализации хрящевого матрикса кальцифицированные частицы наблюдаются в виде изолированных игольчатых кристаллов. Они группируются вдоль коллагеновых фибрилл и образуют лучистые беспорядочные пучки. Позднее кальцифицированные частицы выглядят как рифообразные скопления, расположенные в основном веществе хряща [74, 79]. В случае несращения перелома в интермеди-арной зоне наблюдается минерализация хрящевого матрикса вокруг гипертрофированных хондроцитов [218].
Собственно волокнистая соединительная ткань регенерата содержит коллаген I типа, образующий фибриллы диаметром 35-100 нм, в малых количествах - гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат [74, 262]. D.A. Parry с соавт. получены данные, касающиеся содержания гликозаминогликанов (ГАГ) и распределения диаметров коллагеновых волокон для соединительных тканей. Показано, что высокие концентрации гиалуроно-вой кислоты ограничивают латеральный рост коллагеновых фибрилл диаметром не более чем 60 нм. Ингибирующий эффект может быть устранен повышением концентрации хондроитин сульфата и/или дерматансульфата. Высокие концентрации хондроитин сульфата могут ингибировать рост фибрилл, ограничивая диаметр средним значением около 150 им [174].
Коллаген I типа составляет основу первичного ретикулофиброзного матрикса кости [186, 231, 248, 179, 261]. В соответствии с ориентацией и диаметром пучков коллагеновых волокон, составляющих структурную основу костного вещества, А.В. Русаков предложил следующую классификацию форм костных структур: 1) незрелая грубопучковая кость, в которой различают параллельнопучковую и сетчатопучковую; 2) незрелая волокнистая кость, в свою очередь, подразделяется на сетчатоволокнистую и параллельно волокнистую; 3) пластинчатая кость, в отличие от предыдущих разновидностей является зрелой-и замещает их в процессе адаптационной перестройки регенерата [116], Во все периоды образования костного матрикса электронно-микроскопически выявляются волокна, первоначально окруженные аморфным компонентом, а затем кристаллами минералов [3, 287].
Среди гликозаминогликанов основного вещества незрелой костной ткани преобладает хондроитинсульфат, составляя 80-96% от их общего содержания; гепарансульфат составляет 2-14%, кератансульфат - менее 1 % [263]. Для стадии минерализации характерно резкое — до 50 % - снижение концентрации протеогликанов, ингибирующих кальцификацию остеоида [140, 263]. В то же время в составе трабекул выявляются ШИК-положительные гликопротеины, которые обеспечивают связь белков с минеральным компонентом кости [52, 70, 83]. К ним относятся сиалопротеи-ны, являющиеся инициаторами процесса кальцификации [41, 43, 45, 70, 90, 255]. Остеоид содержит сетеобразные фибриллы протеогликанов, включая хондроитин-4-сульфат и гиалуронат, и гликопротеины вокруг коллагеновых фибрилл диаметром около 50-60 нм [79, 225]. В процессе минерализации коллагеновые фибриллы латерально сливаются, пучки достигают диаметра более чем 400 нм [223, 225].
Репаративная регенерация при заживлении тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков аппаратом
Сохранялось параллельное расположение волокон в пучках и пучков внутри слоя. Направление волокон в соседних слоях изменялось неупорядоченно. Однако слои с поперечным по отношению к плоскости перелома направлением волокон были толще слоев с косопоперечной ориентацией волокон (рис. 50, а).
Аналогичный план строения остова наблюдали у периостально образованных костных трабекул вблизи зоны сращения перелома. Его основу составляли цилиндрические и уплощенные пучки коллагеновых волокон объединенные в слои и ориентированные перпендикулярно плоскости повреждения. Между ними располагались слои с косопоперечной ориентацией пучков меньшей толщины (рис. 50, б).
В интермедиарной части зоны сращения перелома наблюдали укрупнение пучков коллагеновых волокон цилиндрической конфигурации. Пучки группировались в разнонаправленные массивные тяжи, при этом ориентация пучков не была строго параллельной в пределах группы. В результате формировалась трехмерная сетчатая структура, объединенная анастомозирующими пучками волокон (рис. 50, в).
Новообразованные костные трабекулы формировали два типа соединений с волокнистой соединительной тканью зоны сращения. В одном случае цилиндрические пучки коллагеновых волокон выходили из вершин трабекул и переплетались с разнонаправленными пучками волокнистой хрящевой либо соединительной ткани (рис. 50, г). В другом случае к вершинам трабекул примыкали очажки гиалинового хряща; Волокнисто-фибриллярные структуры, хрящевой ткани образовывали подвижные соединения с поверхностью кости и крупными пучками; волокон соединительной ткани центральной части зоны сращения (рис. 50, д).
Новообразованный участок суставной выстилки в зоне повреждения по-прежнему формировали плоские пучки волокон, организованные в слои с одинаковой ориентацией пучков в пределах слоя. На поверхности, обращенной в полость су става; наблюдали рыхлую сеть тонких неориентированных коллагеновых волокон (рис. 50, е). Таким образом, в зоне сращения перелома располагались ткани с преобладанием волокнистого остова смешанной и неориентированной конструкции.
Гистохимическое окрашивание белков амидочерным 10 В выявило усиление интенсивности окрашивания коллагеновых пучков волокнистой соединительной ткани и участков отложения; вещества пластинчатого строения на поверхности незрелых трабекул губчатой кости (рис. 51, а).
Локализация; гликопротеинов, определяемая при постановке ШИК-реакции, оставалась прежней. Отмечали сниженную интенсивность окрашивания пластинчатого костного вещества трабекул. в сравнении с аналогичными участками ретикулофиброзного строения (рис. 51,6). Неравномерное окрашивание альциановым синим при рН 1,0 и рН 2,5 свидетельствовало о неоднородности распределения сульфатирован-ных и слабосульфатированных гликозаминогликанов в межклеточном веществе волокнистой соединительной и хрящевой тканей (рис. 51, в, г).
На 132-е сутки эксперимента в периостальной части зоны сращения перелома поверхностные слои волокнистой соединительной ткани имели такую же структуру коллагенового остова, что и фиброзный слой надкостницы отломков вблизи плоскости повреждения. Широкие плоские пучки волокон группировались в слои, которые в свою очередь объединялись в более крупные образования посредством сети косопоперечных связующих волокон. Направление волокон внутри слоя было параллельным и составляло острый угол с ориентацией волокон в соседних слоях (рис. 52, а).
Глубокие участки периостально образованной волокнистой соединительной ткани утрачивали слоистую организацию коллагеновых пучков. Последние группировались в тяжи, периферическая часть которых располагалась косопоперечно, а средняя - преимущественно параллельно по отношению к плоскости повреждения. Аналогичную ориентацию сохраняли пучки интермедиарной части зоны сращения перелома.
Соединение новообразованных трабекул раневой поверхности отломков и соединительной ткани зоны сращения осуществлялось путем взаимопроникновения волокон на границе раздела тканей (рис. 52, б). На поверхности новообразованных участков трабекул фиброретикулярного строения, обращенных к губчатой кости отломков, продолжалось отложение порций пластинчатого костного вещества (рис. 52, в).
В интермедиарной части зоны сращения цилиндрические пучки волокон укрупнялись, анастомозы между волокнами практически отсутствовали. Связующие волокна приобретали вид рыхлой сети, разволокняясь до фибрилл, и не обеспечивали прочной связи пучков внутри тяжа (рис. 52, г). Между пучками появлялись полости, представляющие собой обширные пространства, заполненные рыхлым фибриллярно-волокнистым неориентированным материалом (рис. 52, д).
Новообразованный участок суставной поверхности формировала волокнистая соединительная ткань, утратившая слоистое расположение плоских коллагеновых пучков. Пучки укрупнялись, приобретая цилиндрическую или уплощенную форму. Они располагались в плоскости, параллельной суставной поверхности, но ориентация длинной оси соседних пучков значительно различалась. Оборванные концы волокон выступали в полость сустава, поэтому поверхность выглядела рыхлой, разволокненнои (рис. 52, е).
Морфофункциональная характеристика регенерата при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины без фиксации отломков
В волокнистой соединительной ткани периостальной части зоны сращения перелома обеих серий вблизи: сосудов; располагаются преимущественно дифференцированные фибробласты, в бессосудистых участках - фиброциты. В интермедиарной части зоны сращения перелома преобладают дифференцированные фибробласты, а вблизи полостей резорбции встречаются дифференцирующиеся клеточные формы.
Протяженность эндостальной реакции возрастает в обеих сериях и составляет около 5 мм в серии с фиксацией аппаратом; в отсутствии фиксации отломков протяженность достоверно выше (Р 0,001) и достигает 7 мм (рис. 81, в). На периостальной поверхности отломков в серии без: фиксации аппаратом отмечено значимое увеличение объема периостальных наслоений, образованных незрелой губчатой костной тканью (Р 0,001). Соответственно значимо увеличивается толщина тазовой кости в области повреждения (рис. 81, г). В серии с фиксацией аппаратом периостально образованная губчатая кость компактизируется и уменьшается в объеме. Ширина зоны сращения приближается к нормальной толщине тазовой кости в области, дна суставной впадины (рис.81,, г), достоверно отличаясь от значений для аппаратно фиксированных отломков (Р 0,001).
К 72-м суткам эксперимента в серии без фиксации костных отломков аппаратом сохраняется мягкотканное сращение перелома, при этом отмечено значительное - до 3 мм - увеличение его высоты.и возрастание, величины смещения отломков во фронтальной плоскости (рис..81, а; 81, б). Это обусловлено прогрессированием краевой резорбции отломков и активизацией фиброгенеза вследствие действия растягивающих нагрузок на ткани зоны сращения перелома. У части фиброцитов зоны сращения отмечена вакуолизация цитоплазмы, являющаяся одним из признаков старения клеток. В серии с фиксацией в периоде после снятия аппарата наблюдается дальнейшая активизация остеогенеза, в результате чего формируется костное сращение перелома. Новообразованный участок имеет строение незрелой губчатой кости.
На границе с суставной поверхностью у животных обеих серий располагается волокнистая соединительная ткань. В серии без фиксации костных отломков это зрелая ткань с крупными пучками коллагеновых волокон и неравномерным распределением фибробластов и фиброцитов. В серии с фиксацией ткань менее зрелая, в ней различают поверхностный и глубокий слои с различной ориентацией коллагеновых волокон.
Протяженность эндостальной реакции в отломках у животных без фиксации аппаратом увеличивается до 10 мм от плоскости повреждения (рис, 81, в). В периостально образованной кости отломков отмечен процесс перестройки с сохранением объема ткани. Ширина зоны сращения перелома более чем в 4 раза превышает исходную толщину кости в области дна суставной впадины (рис. 81, г). В серии с фиксацией аппаратом продолжается компактизация и уменьшение объема периостальных наслоений (рис. 81, г). Протяженность эндостальной реакции также сокращается (рис. SL, в). Различия между сериями значимы для обоих показателей (Р 0,001).
К 132-м суткам эксперимента в серии без фиксации отломков аппаратом сращение перелома остается мягкотканным либо в том случае, когда высота зоны сращения перелома не превышает 2 мм, в пери остальной части формируется перемычка из губчатой костной ткани (рис. 81, а). Хрящевая ткань занимает не менее 20% площади мягких тканей в зоне сращения перелома (рис. 82, д). Протяженность зоны 179 эндостальной реакции и перестройки трабекул в отломках снижается в 1,5 раза по сравнению с предыдущим сроком эксперимента (рис, 81, в). На периостальной поверхности отломков сохраняются компактизирующиеся периостальные наслоения, увеличивающие толщину тазовой кости в области повреждения в 3 — 4 раза (рис, 81, г). Во второй серии по истечении 90 суток периода после снятия аппарата продолжается адаптивная перестройка костной ткани с формированием компактной корковой пластинки (рис. 82, е). Толщина тазовой кости в области дна суставной впадины не отличается от контрольного значения (рис.81, г). Протяженность зоны перестройки губчатой кости в отломках снижается до 4 мм. Новообразованный участок суставной поверхности у животных первой серии формирует плотная волокнистая соединительная ткань. В серии с аппаратной фиксацией на уровне суставной поверхности наблюдается волокнистый хрящ с низкой численной плотностью хондроцитов. В кровоснабжении зоны сращения перелома обеих серий через 14 суток после операции участвуют капилляры синусоидного типа и тканевые кисты - внесосудистые образования, возникающие в условиях недостаточности сосудистого кровоснабжения. Численная плотность сосудов в тканях зоны сращения перелома у животных второй серии в два раза превышает таковую для первой серии (Р 0,001) и составляет 42 на 1 мм площади среза (рис. 83). На 28-е сутки эксперимента в обеих сериях отмечено созревание сосудистых элементов зоны сращения перелома. Здесь, наряду с синусоидами, наблюдаются капилляры, артериолы и венулы мелкого калибра. Общее количество микрососудов в зоне сращения снижается в два раза по сравнению с предыдущим сроком в каждой из экспериментальных серий (рис. 83).
