Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Атрезия пищевода. Определение 9
1.2. Атрезия пищевода. История развития хирургического лечения 10
1.3. Атрезия пищевода. Современное состояние проблемы 14
1.4. Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Этиология и патогенез 17
1.5. Патогенез и частота ГЭР у детей с корригированной атрезией пищевода (прямой анастомоз) 20
1.6. Патогенез развития респираторных заболеваний на фоне ГЭР27
1.7. Методы диагностики ГЭР 29
1.8. Классификации ГЭР З 3
1.9. Консервативное лечение ГЭРБ 34
1.10. Хирургическое лечение ГЭРБ. Особенности у детей с АП 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Общая характеристика больных 40
2.2. Специальные методы обследования 45
2.2.1. Методы гастроэнтерологического обследования 45
2.2.1.1. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом и водно-сифонной пробой 45
2.2.1.2. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) 49
2.2.1.3. Суточный рН-мониторинг 49
2.2.2. Методы пульмонологического обследования 52
2.2.2.1. Спирометрия 52
2.2.3.Статистическая обработка материалов исследования 54
Глава 3. Характеристика больных с атрезией пищевода (прямой анастомоз пищевода) и гастроэзофагеальным рефлюксом 55
3.1. Результаты гастроэнтерологического обследования 55
3.2. Общая характеристика групп 58
3.2.1. Характеристика больных І группы 58
3.2.2. Характеристика больных II группы 65
Глава 4. Результаты консервативного лечения ГЭР у детей с атрезией пищевода (прямой анастомоз пищевода) 76
4.1. Принципы комплексной консервативной терапии 76
4.1.1. Консервативная терапия ГЭР у детей с атрезией пищевода (прямой анастомоз пищевода) 76
4.1.2. Лечение стеноза зоны анастомоза пищевода 78
4.1.3. Лечение БЛЗ 79
4.2. Результаты консервативного лечения 79
Глава 5. Результаты хирургического лечения 88
5.1. Общая характеристика оперированных детей 88
5.2. Характеристика способов хирургической коррекции ГЭР 89
5.3. Результаты хирургического лечения 100
Заключение 110
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список литературы 122
- Атрезия пищевода. История развития хирургического лечения
- Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом и водно-сифонной пробой
- Характеристика больных II группы
- Лечение стеноза зоны анастомоза пищевода
Введение к работе
Актуальность проблемы. В последние десятилетия отмечается значительное снижение летальности при лечении детей с АП - с 50-60% до 5-20,2%, а большинство пациентов (64-90%) подвергается созданию прямого анастомоза пищевода [Engum S.A., 1995; Brown А.К., 1996; Krug Е., 1999; Sparey С, 2000; Deurloo J.A., 2002; Snajdauf J., 2004, Banjar H.H., 2005].
Основное внимание сфокусировано на лечении таких осложнений, как несостоятельность анастомоза, рецидив трахеопищеводного свища, стеноз зоны анастомоза [Баиров В.Г., 1998; Ashcraft K.W., Holder Т.М., 1993; van der Zee D.C., 2003; Nasr A., 2005; Abdel-Rahman U., 2007; Yankovic F., 2009]. Немаловажное значение имеют тяжелые респираторные расстройства, которые наблюдаются у 29-80% пациентов, а у некоторых детей являются причиной поздних летальных исходов (до 6,4-7% из всех детей с прямым анастомозом пищевода) [Robertson D.F., 1995; Tovar J.A., 1995; KrugE., 1999; Soto M.C., 2000; Schier F., 2001; Little D.C., 2003; Banjar H.H., 2005].
Одной из причин стеноза анастомоза пищевода и респираторных расстройств у этих детей является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) [Benjamin В., 1993; Yanchar N.L., 2001; Michaud L., 2001; Said M., 2003; Ottolenghi A., 2004; Banjar H.H., 2005].
Патологический ГЭР выявляется у 16,7-100% детей с корригированной атрезией пищевода [Bergmeijer J.H., et al., 1998; Romeo С, et al., 2000; Tomaselli V., et al., 2003; Larn A., et al., 2007]. А у детей с АЛ, когда анастомоз накладывался в условиях натяжения сегментов, частота ГЭР еще выше - 53-100% [Lindahl Н., et al., 1995; Foker JE., et al., 1997; Kimura K., et al., 2001; Takamizawa S., et al., 2005].
При установлении диагноза ГЭР все авторы проводят антирефлюксную терапию [Tucci F., et al., 1993; Blecker U., et al., 1995; Степанов Э.А. с соавт., 2000; Баиров В.Г. с соавт., 2002]. При этом эффективность медикаментозной терапии разными авторами оценивается по-разному, и отсутствуют четкие показания к оперативному лечению. В связи с этим отмечается большой разброс доли оперированных детей: от 34 до 64% из всех детей с АП, нуждающихся в терапии рефлюкса [Snyder C.L., 1997; Bergmeijer J.H., 1998; Schier F., 2001; Konkin D.E., 2003; Bagolan P., 2004; Kawahara H., 2007; Koivusalo A., 2007], а у детей с прямым анастомозом, когда диастаз между сегментами пищевода составлял > 3 см, достигает 92-100% [Boyle Е.М. Jr., 1994; Foker J.E., 1997; Bergmeijer J.H., 1998; Kimura К., 2001; Takamizawa S., 2005]. Вопросы тактики при сочетании стеноза анастомоза пищевода и респираторных расстройств не разбираются.
Наиболее часто используются операции по Ниссену и по Талю [Fonkalsrud E.W. et al., 1998; Brouwer R., 2003; Esposito С et al., 2005; Mattioli G. et al., 2005; Pacilli M. et al., 2005]. Эффективность антирефлюксных операций в группе больных с АП составляет 67- 90% [Snyder C.L. et al., 1997; Bergmeijer J.H., 1998; Sparey С, 2000; Kimura К., 2001; Aguilar R., 2008].
Частота неудач (осложнения, рецидивы) используемых оперативных вмешательств составляет от 1,5 до 14% в группе больных с различными проявлениями ГЭР [Fonkalsrud E.W. et al., 1998; Ahrens P. et al., 1999; Баиров В.Г. и др., 1999; Diaz D.M. et al., 2005; Mattioli G. et al., 2005]. При выделении детей с корригированной АП в отдельную группу оказалось, что частота рецидивов достигает 30-33% [Caniano-DA; et al., 1990; Wheatley M.J., 1993; Lindahl H., 1993; Snyder C.L. et al., 1997].
Таким образом, проблема гастроэзофагеального рефлюкса у детей с АП является актуальной и требует решения вопросов тактики при разных вариантах течения ГЭРБ и их сочетаниях, сроков консервативной терапии и оценки ее эффективности, разработки показаний к хирургической коррекции ГЭР и выбора способа оперативного лечения.
Цель исследования. Повышение эффективности лечения детей с корригированной атрезией пищевода путем хирургической коррекции гастроэзофагеального рефлюкса.
Задачи исследования.
Определить частоту и характер осложнений ГЭР среди детей с корригированной атрезией пищевода.
Определить показания к оперативному лечению ГЭР у детей с рецидивирующим стенозом анастомоза пищевода.
Определить показания к оперативному лечению ГЭР у детей с частыми БЛЗ.
Оценить отдаленные результаты лечения ГЭР у детей с корригированной атрезией пищевода.
Научная новизна.
Доказано отсутствие прямой зависимости между степенью рефлюкс-эзофагита и степенью ГЭР, определенной рентгенологически, у детей с АП.
Разработана и внедрена в практику методика операции, заключающаяся в имитации кардиального жома и одновременной гастропексии с помощью круглой связки печени.
Показана необходимость хирургической коррекции ГЭР IV степени при неэффективности консервативной терапии у детей с частыми БЛЗ с целью предотвращения развития тяжелых легочных осложнений.
Практическая значимость. Применение рентгеноскопии пищевода и желудка с водно-сифонной пробой для определения степени ГЭР у детей с корригированной атрезией пищевода позволило повысить частоту выявления рефлюкса у этой категории больных. Предложенная методика операции, заключающаяся в имитации кардиального жома и одновременной гастропексии с использованием круглой связки печени, показала высокую эффективность, создавая надежную антирефлюксную защиту, и позволила избежать серьезных осложнений.
Внедрение результатов в практическое здравоохранение.
Результаты выполненных исследований внедрены в практику работы хирургического отделения ЛОГУЗ «ДКБ», ДГБ № 1.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатных работ, в том числе 1 — в центральном медицинском журнале.
Апробация работы и внедрение в практику.
Результаты исследования доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской пульмонологии» (СПб, 2002), X юбилейном конгрессе детских гастроэнтерологов России (Москва, 2003), Невском радиологическом форуме (СПб, 2005), Всероссийском симпозиуме детских хирургов (Москва, 2006).
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 277 источников (отечественных 75, иностранных 202). Работа содержит 26 таблиц и иллюстрирована 28 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту.
У детей с корригированной атрезиеи пищевода основными осложнениями ГЭР являются частые БЛЗ и рецидивирование стеноза анастомоза пищевода.
Всем детям с корригированной атрезиеи пищевода при наличии БЛЗ или рецидивирующего стеноза анастомоза пищевода необходимо проведение комплексного обследования, включающего рентгенологическое обследование, ФЭГДС, рН-метрию.
Эффективность лечения основных осложнений гастроэзофагеального рефлюкса у детей с корригированной атрезиеи пищевода находится в прямой зависимости от степени ГЭР.
Атрезия пищевода. История развития хирургического лечения
На первом этапе хирургами предпринимались попытки паллиативного лечения данного порока. В 1869 году Steele наложил гастростому, что позволило проводить питание ребёнка, но не устраняло остальные компоненты порока, которые привели к смерти (аспирация из слепого мешка пищевода и через трахеопищеводный свищ). Для предотвращения аспирации из желудка было предложено одновременно с созданием гастростомы производить ушивание кардиального отдела желудка [255]. Автор придавал ведущее значение попаданию желудочного содержимого в дыхательные пути, считая это главной причиной дыхательной недостаточности. Однако такое оперативное вмешательство не могло избавить ребёнка от продолжающейся аспирации из слепого мешка верхнего сегмента пищевода, и в дальнейшем была дополнена выведением верхнего сегмента пищевода на шею — шейная эзофагостомия [181, 187]. Первый положительный результат этапного лечения атрезии пищевода был получен J. Donovan, который создал в 1935 году гастростому и шейную эзофагостому ребенку с бессвищевой формой атрезии пищевода. В 11 лет ему была произведена пластика пищевода. В 1939 году N. Levin и W. Ladd, независимо друг от друга, произвели коррекцию атрезии пищевода с нижним трахеопищеводным свищом [180, 187]. Последовательность операций была однотипной: накладывалась гастростома, ликвидировался трахеопищеводный свищ, накладывалась шейная эзофагостома и формировался антеторакальный искусственный пищевод. Это явилось началом развития этапного лечения атрезии пищевода, которое давало возможность получить положительный результат при более низком общем уровне развития медицины или у детей в наиболее тяжёлом состоянии.
Первый успешный анастомоз пищевода у ребенка с АП был наложен в 1941 году Haight Си Towsley Н.А.[159]. К 1944 году выжило 24 ребёнка, из них 8 после одномоментной операции и 16 после многоэтапного лечения (G.Humphreys). В нашей стране сообщения об отдельных наблюдениях появляются только с тридцатых годов двадцатого века [11, 13, 15, 23, 32, 72, 75]. Первая успешная операция была проведена Г.А. Баировым в 1955 году: был наложен анастомоз пищевода [10].
Ведущей проблемой лечения детей с атрезией пищевода в первое время была высокая летальность. В связи с этим появились различные попытки учесть в классификации тяжесть общего состояния детей с этим пороком. D.Waterston, R.Bonham Carter, E.Aberdeen (1962) разделили всех новорожденных с атрезией пищевода на три группы с учетом их веса, осложнений и сочетанных пороков [214]: A. Дети массой тела при рождении выше 2500г и в хорошем общем состоянии. B. 1) Дети массой тела при рождении от 2000 до 2500 г в хорошем общем состоянии. 2) Дети весом при рождении более 2500 г с пневмонией или сочетанными пороками развития C. 1) Дети весом при рождении менее 2000 г. 2) Дети весом при рождении более 2000 г, но с пневмонией или с врожденными пороками развития.
Дети, относящиеся к группе "С", считались прогностически крайне неблагоприятными. Процент осложнений в этой группе достигал 80%, а летальность 48-93% [161, 266].
Данная классификация дала возможность более объективно сравнивать результаты лечения, акцентировать внимание на наиболее сложной группе детей с атрезией пищевода [6, 25, 26, 104]. Такой подход послужил толчком к дальнейшему развитию хирургии пищевода.
Усовершенствование оперативного лечения атрезии пищевода развивалось по двум основным направлениям: создание первичного прямого анастомоза пищевода и этапное лечение, под которым на первых порах чаще всего подразумевалась дальнейшая пластика пищевода трансплантатом (участок тонкой кишки, транспозиция желудка, желудочный цилиндр, участок толстой кишки). В настоящее время подавляющее большинство детских хирургов для пластики пищевода используют толстокишечный трансплантат [33, 40, 45, 60, 62, 70, 105,112, 131, 264].
Создание первичного анастомоза пищевода сразу стало операцией выбора при коррекции атрезии пищевода. Все последующие годы происходило совершенствование технических приёмов, предлагались и использовались различные способы первичного анастомоза пищевода [10, 87, 100, 104, 136, 138, 271]. Частота осложнений, таких как несостоятельность анастомоза пищевода, стеноз, рецидив трахеопищеводного свища, достигала 40-60% [5, 8, 10, 11, 23, 63], что неизбежно приводило к высокому проценту летальности в этой группе больных.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом и водно-сифонной пробой
Рентгеноскопию проводили на рентгеновском аппарате «Simens СХ» с возможностью компьютерной фиксации получаемых изображений (в том числе серийных), что позволяет отказаться от выполнения рентгеновских снимков или свести их количество к минимуму (система автоматизации рентгеновских исследований: САРИ-4). Программно-аппаратный комплекс САРИ позволяет снизить лучевую нагрузку у детей, оценить динамику процесса с использованием архива пациента, документально подтвердить ход исследования без выполнения рентгенограмм. Проведение контрастного исследования пищевода и желудка с бариевой взвесью предусматривало соблюдение следующих основных правил. В качестве контрастного вещества использовали раствор сульфата бария (растворитель - физиологический раствор или 5% раствор глюкозы комнатной температуры). Первый этап исследования выполняли в вертикальном положении (у детей первого полугодия жизни этот этап не проводили в силу их физиологических особенностей). Ребенку давали 2-3 глотка густой бариевой взвеси (консистенция 20% сметаны), оценивали проходимость пищевода, его диаметр, контуры, эластичность, патологические сужения в зоне анастомоза и супрастенотические расширения, расположение и функцию кардиального отдела, рельеф слизистой оболочки. Часто выявляли рентгенологические признаки эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефа слизистой оболочки пищевода, неровность очертаний, ослабление перистальтики, антиперистальтические сокращения. При появлении остатков бариевой взвеси в области кардии на фоне глубокого вдоха обращали внимание на состояние пищеводно-желудо.чного перехода, наличие или отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (у детей первого полугодия жизни эти исследования проводили во время второго этапа). Диагностику грыжи пищеводного отверстия диафрагмы проводили по прямым и косвенным признакам. Прямым признаком являлось определение в средостении грыжевого мешка. Его основными рентгенологическими симптомами являлись: скопление контрастного вещества в пищеводе над диафрагмой с горизонтальным уровнем бария, наличие широкого сообщения между наддиафрагмальной частью пищевода и желудком, наличие характерных складок слизистой оболочки желудка в области пищеводно-желудочного перехода, перемещение части или всей анатомической кардии выше диафрагмального отверстия.
К косвенным признакам относили: отсутствие или уменьшение газового пузыря в желудке, сглаженность угла Гиса, веерообразное расположение складок слизистой оболочки желудка в пищеводном отверстии диафрагмы (более 3 складок слизистой), удлинение или укорочение грудного отдела пищевода. При оценке степени ГПОД пользовались критериями И.Л. Тагера и А.А. Липко (1965): При ГПОД I степени в грудной полости над диафрагмой находится абдоминальный отдел пищевода, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму. При ГПОД II степени преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка. При ГПОД III степени вместе с брюшным сегментом пищевода и кардией в грудную полость выпадает и часть желудка. ГПОД III степени, как правило, фиксированные. Второй этап исследования выполняли также в вертикальном положении (у детей первого полугодия жизни в горизонтальном). Ребенку давали выпить возрастной объем жидкой бариевой взвеси (консистенция 1,5% кефира, объем 50-300 мл). Оценивали объем желудка, его контуры, перистальтику. Обязательным считали оценку первичной эвакуации из желудка. При задержке времени эвакуации бариевой взвеси из желудка более 20 минут дополняли исследование изучением . пассажа контраста по двенадцатиперстной кишке с целью исключения дуоденостаза, хронической дуоденальной непроходимости с проведением соответствующих проб. При нормальной скорости эвакуации из желудка оценивали полноту очищения пищевода от контраста (клиренс) и переходили к следующему этапу. Третий этап исследования выполняли в строго горизонтальном положении (лежа на спине). В ряде случаев сразу определяли обратный заброс контрастной массы из желудка в пищевод, при этом пищевод и желудок образуют фигуру «слона с поднятым хоботом» (так называемый пассивный рефлюкс, свидетельствующий о грубой недостаточности кардиального жома). В этом случае исследование завершали. При отсутствии пассивного рефлюкса проводили водно-сифонную пробу: ребенок, продолжая лежать на спине, пил кипяченую воду комнатной температуры (через трубочку или из рожка в зависимости от возраста, объем 30-150 мл). Во время глотательных движений, несмотря на поступательное движение воды по пищеводу, при наличии недостаточности кардиального жома наблюдали обратный заброс контраста из желудка, по уровню которого определяли рентгенологическую степень ГЭР (классификацию см. главу 1, раздел 1.8.). Таким образом, контрастное исследование пищевода и желудка с барием имело преимущества перед эндоскопическим исследованием в оценке моторных нарушений верхних отделов ЖКТ, а проведение обследования по описанной выше методике позволяло получить максимум информации, сведя к минимуму лучевую нагрузку. Проведение рентгеноскопии необходимо для оценки моторики пищевода, состояния зоны анастомоза, подтверждения ГПОД, исключения других причин ГЭР (так называемого вторичного рефлюкса), кроме того, это единственный способ наглядной и объективной фиксации ГЭР. Для повышения достоверности методики мы свели к минимуму провоцирующие рефлюкс моменты во избежание ложно-положительных результатов: обследование проводили в строго вертикальном и горизонтальном положениях без использования положения Тренделенбурга, исключали любые способы компрессии желудка и повышения внутрибрюшного давления, при водно-сифонной пробе использовали кипяченую воду (во избежание раздражающего действия газированной воды, соков).
Характеристика больных II группы
Суточный рН-мониторинг не проводился у больных I группы в связи с возрастными особенностями. Таким образом, в I группе было 9 детей с рецидивирующим стенозом зоны анастомоза пищевода в возрасте от 3 мес. до 3 лет. По ФЭГДС у 44% детей I группы имелся эзофагит, из них у всех - I степени. Только у 56% эндоскопически определена недостаточность кардии. Рентгенологически рефлюкс II-IV степени диагностирован у всех (100%) пациентов. У 56% ГЭР был IV степени. У всех была ГПОД, из них у 44% - II степени. Вторая группа - 16 больных с частыми бронхолегочными заболеваниями (более 3-х заболеваний бронхитом в год, и/или наличие обструктивного синдрома, или более 1 заболевания пневмонией в год). Возраст больных варьировал от 4,5 месяцев до 15 лет (средний возраст 4,2). Представлены все возрастные группы (см. рис. 12). возраста, что связано как с внедрением комплекса обследования в более раннем возрасте при первых же проявлениях бронхолегочных заболеваний, так и с очень тяжелым течением бронхолегочного заболевания у некоторых детей первого года жизни. Так, в нашем наблюдении у 2 детей проявлением заболевания были повторные аспирации, требующие проведения реанимационных мероприятий. Другие 2-е больных грудного возраста находились на длительной искусственной вентиляции легких в связи с тяжелой дыхательной недостаточностью.
Давность заболевания составляла от 4 месяцев до 14 лет. Основной жалобой больных при первичном осмотре был периодически возникающий сухой (покашливание) или влажный продуктивный кашель, старшие дети жаловались на отхождение мокроты (слизистой или гнойной) при обострении заболевания. Кашель доминировал в клинической картине болезни, характерно было усиление кашля по утрам или после физической нагрузки. В анамнезе у 6 (38%) детей отмечались эпизоды экспираторной одышки на фоне обострения респираторного заболевания и/или физикальные изменения в легких, соответствующие бронхообструкции. В клинической картине при обострении отмечался кашель, возможно, дыхательная недостаточность. Перкуторно над легкими был ясный легочный звук. Аускультативно в период обострения определялось обилие рассеянных сухих хрипов на выдохе разной высоты и разнокалиберных влажных хрипов на вдохе. Выдох был удлинен. У всех больных заболевание началось в раннем возрасте. У 4 (25%) пациентов имелась связь приступов кашля и ухудшения состояния ребенка в горизонтальном положении тела. Характерна была нечеткость или отсутствие связи начала обострения заболевания с ОРЗ, а также нормальная температура тела в начале очередного обострения. Нередко отсутствовали четкие границы обострения и ремиссии заболевания. Период обострения длился обычно не меньше 3-4 недель. Хрипы исчезали раньше кашля, а жесткое дыхание сохранялось чаще других отклонений от нормы. Помимо частых простудных заболеваний и бронхитов у 13 (81%) детей в анамнезе была пневмония, из них у 7 — повторная, а у 3 — с формированием пневмосклероза, пневмофиброза и бронхоэктазов. Из 3 последних - у 2 отмечалось формирование хронического легочного сердца. У всех пациентов при осмотре грудная клетка была правильной формы. Частота дыхания соответствовала возрастной норме. У большинства больных перкуторно выявлялся ясный легочный звук, только у 3 отмечались участки притупления перкуторного тона в нижних отделах легочных полей. При аускультации у всех выслушивалось жесткое дыхание. У 4 пациентов аускультативно выслушивались единичные рассеянные низкие и высокие сухие хрипы при форсированном дыхании, среднепузырчатые хрипы на вдохе. Среди детей II группы у 5 (31%) наблюдали сочетание частых БЛЗ с заболеваниями ЛОР-органов. У 6 (38%) пациентов отмечались заболевания центральной нервной системы различной степени тяжести (у 1 — ДЦП, 1 — гидроцефалия, 2 - астеноневротический синдром, 2 — задержка психомоторного развития). У 8 детей (50%) отмечалась гипотрофия, а у 6 из них задержка физического развития. Наличие таких серьезных заболеваний серьезно осложняло как диагностику, так и лечение. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) выполнено у всех больных 7-15 лет (7 пациентов). Результаты представлены в таблице 15.
Лечение стеноза зоны анастомоза пищевода
Бужирование пищевода проводили в условиях операционной под общим обезболиванием. Проведение бужей осуществляли под визуальным контролем с использованием электронно-оптического преобразователя. У большинства больных (8 из 9, 89%) проводилось бужирование по металлической струне-проводнику, затем без проводника. Необходимость в бужировании за нить возникла только в одном наблюдении. У мальчика 3 лет в связи с почти полной обтурацией просвета пищевода потребовалось создание гастростомы, с дальнейшим бужированием за нить, затем по металлической струне-проводнику, далее без проводника. Одновременно с сеансами бужирования проводили терапию дексаметазоном (внутримышечно, дозировка 0,5-1,0 мг/кг, 3 дня), пероральный прием облепихового масла (0,5 чайной - 1 столовая ложка после еды).
Использовали методы физиотерапевтического лечения, направленные на коррекцию рубцовых процессов в пищеводе (электрофорез с лидазой на межлопаточную область). Этот вид лечения проводился совместно с пульмонологом в зависимости от клинико-физикально-инструментальных проявлений со стороны дыхательной системы. Использовались антибактериальные препараты, бронходилятаторы короткого действия, муколитики, отхаркивающие средства, методы физиотерапевтического лечения, направленные на улучшение кровообращения и стимуляцию рассасывающих процессов в пораженном очаге (УВЧ, СВЧ), иммуномодулирующие препараты. Через 1 месяц после начала терапии проводилось повторное обследование на ГЭР (рентгеноскопия, ФЭГДС). Динамика данных инструментальных методов обследования представлена на рисунках 18 и 19. Как видно на рисунке 18, ни у одного больного рефлюкс не был купирован полностью, но у 1 (4%) из 25 с ГЭР II-IV ст. уменьшился до 1-ой. Еще у 3 больных динамика ГЭР была несущественной: у 1 (4,5%) из 23 с ГЭР III-IV ст. уменьшился до П-ой, у 2 (10,5%) из 19 с ГЭР IV ст. уменьшился до Ш-ей. Как видно на рисунке 19, у 6 (50%) из 12 детей с эзофагитом I степени удалось добиться полного купирования воспалительного процесса в пищеводе. Тем не менее, у остальных 6 (50%) больных после лечения динамики не было.
Как видно на рис. 15 и 16, по данным рентгеноскопии рефлюкс остался без изменений или изменился незначительно у 24 больных (96%), в то время как по данным ФЭГДС - только у 6 (24%). Таким образом, динамика по данным фиброскопии полностью не соответствует динамике по данным рентгеноскопии (р 0,001). Следовательно, для заживления слизистой оболочки пищевода обязательным условием не является купирование рефлюкса, достаточно лишь уменьшить агрессивность рефлюктата.
В то же время для купирования микроаспирационных осложнений имеет значение сам рефлюкс: независимо от кислотности среды, последняя является абсолютно агрессивной для трахеобронхиального дерева. Дети, у которых отмечена положительная динамика, продолжали получать консервативную терапию ГЭР. Через 6 месяцев проводилась повторная оценка эффективности лечения, которая основывалась уже не только на данных обследования пищевода и желудка (ФЭГДС, рентгеноскопия, рН-мониторинг), но и на основании сбора жалоб, оценки динамики клинических проявлений ГЭРБ, данных объективного осмотра. Наблюдение за больными, у которых ГЭР III-IV степени в течение месяца на фоне лечения оставался без динамики, показало, что и в дальнейшем (через 6 мес.) у них отмечался неудовлетворительный результат консервативного лечения. Один грудной ребенок умер, посмертный диагноз: синдром внезапной смерти (см. пример 1). Пример 1. Больная Г., 2001 г.р., иб № 1549 (2001 год), переведена в хирургическое отделение ЛОГУЗ «ДКБ» из ЦРБ по месту жительства в возрасте 1,5 месяцев с жалобами на рвоты во время кормления, плохие весовые прибавки. Ребенок родился с ВПР: атрезия пищевода с нижним трахеопищеводным свищем. В I сутки жизни был наложен прямой анастомоз пищевода, кормление усваивала, на 10 сутки проводилось контрольное бужирование. При поступлении обследована, выявлен стеноз анастомоза пищевода. Проводилось бужирование пищевода с положительным эффектом - ребенок стал хорошо сосать, прибавлять в весе, но появились срыгивания между кормлениями, кашель, при объективном обследовании выявлены данные, соответствующие бронхообструкции. Выполнена рентгеноскопия, выявлен ГЭР IV степени. Назначенная консервативная терапия проводилась в течение месяца, без клинического эффекта.
