Клинико-эпидемиологическая характеристика поражений печени у больных туберкулезом легких [Электронный ресурс] Муромцева Александра Анатольевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы. 11

1.1 .Общая характеристика поражений печени. Классификация 11

1.2. Вирусные гепатиты у больных туберкулезом 14

1.2.1. ВГВ. 14

1.2.2. ВГС 17

1.2.3. Прочие вирусные гепатиты 22

1.3. Токсические поражения печени 23

1.3.1. Лекарственный токсический гепатит 23

1.3.2. Алкогольный гепатит 28

1.3.3. Гепатиты у наркоманов 32

1.4. Аутоиммунный гепатит (АИГ) 36

1.5. Лечение и профилактика гепатопатий 37

Глава 2. Материалы и методы исследования 41

Глава 3. Эпидемиологическая характеристика туберкулеза и вирусных гепатитов в Волгограде за 1991-2002 гг . 47

3.1 .Туберкулез 47

3.2. Общая характеристика вирусных гепатитов 59

3.2.1. Вирусный гепатит В... 65

3.2.2. Вирусный гепатит С... 72

3.3. Факторы риска при туберкулезе и вирусном гепатите 77

3.4. Интенсивность и этиоструктура гепотапотий в Волгограде 83

Глава 4. Клинико-лабораторная и эпидемиологическая характеристики больных туберкулезом с гепатопатиями различной этиологии 91

4.1. Общая характеристика гепатопатий у больных туберкулезом 91

4.2. Клинико-лабораторная и эпидемиологическая хараісгеристики больных туберкулезом легких 93

4.3. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная характеристики гепатопатий различного генеза у больных туберкулезом легких 103

4.4. Оценка клинической эффективности циклоферона у больных туберкулезом с гепатопатиями 122

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 127

Выводы 141

Практические рекомендации 142

Список литературы 144

Приложения 174

• Вирусные гепатиты у больных туберкулезом
• Гепатиты у наркоманов
• Общая характеристика вирусных гепатитов
• Клинико-лабораторная и эпидемиологическая хараісгеристики больных туберкулезом легких

Введение к работе

В настоящее ^ время туберкулез остается одной из самых

распространенных инфекцийЛЕжегодно в мире регистрируют 10 млн. новых .

случаев заболеваний и 2-3 млнГслучаев смерти от туберкулеза. По прогнозам /

..''.'Л/

экспертов ВОЗ к 2020 году в мире заболеют туберкулезом 200 млн. человек и

70 млн. умрут от этой инфекции. (Вартанян Ф.Е., Шаховский К.П., 2002, \
Чучалин А.Г., 2004, Барри Р. Блума, 2002, Guidtlines, 2000). <^_,=^"

В России так же, как и в большинстве стран мира, заболеваемость возросла с 30,5 на 100 тыс. населения в 1991 году до 86,1 на 100 тыс. населения в 2002 году, а показатель смертности за указанный период вырос почти в 3 раза и в 2002 году составил 21,5 на 100 тыс. населения. Отмечен рост числа быстротекущих форм и идентификация полирезистентных микобактерий туберкулеза, лечение которых не всегда эффективно и более дорого (Онищенко Г.Г., 2002, Покровский В.И., 2003, Хрулева Т.С., 2001, Шилова М.В., 2003).

Такое же глобальное распространение с неуклонной тенденцией к росту приобрели и вирусные гепатиты с парентеральным путем передачи. По данным ВОЗ в мире до 2 миллиардов человек имеют следы текущей или перенесенной инфекции. Ежегодно заболевает острым вирусным гепатитом около 1 миллиона, умирают от всех форм 2 миллиона, вновь инфицируются около 50 миллионов человек; растет число хронических форм.

Несмотря на значительные успехи в изучении вирусных гепатитов Ви С, они по прежнему остаются недостаточно контролируемыми инфекциями. По прогнозам ВОЗ в последующие 10 лет ожидается увеличение количества больных циррозом печени на 60%, гепатокарциномой — на 68% и в 2 раза вырастет смертность от заболеваний печени.

Экономический кризис в России конца 80-х - начала 90-х годов привел к социальному кризису в обществе и способствовал развитию неблагоприятной эпидемиологической ситуации по туберкулезу и

7 '

гемоконтактным вирусным гепатитам (Асратян А.А. с соавт., 2002, Краснов
В.А. с соавт., 2003, Соломай Т.В., 2004, Фоменкова Н.В., 2004).
Общепризнано, что больные туберкулезом являются социально и
эпидемиологически неблагополучной группой населения. Они при
определенных социальных предпосылках и эпидемиологических условиях I
подвергаются риску возникновения гепатопатий различной этиологии. ' . /)

Вместе с тем, ряд авторов считает, что основной причиной поражения печени является токсическое, обусловленое приемом изониазида, рифамипицина, и других противотуберкулезных препаратов.

Тяжелые поражения печени могут возникнуть в результате действия алкоголя, наркотических препаратов, промышленных ядов, грибов.

О значительной частоте поражения печени у больных туберкулезом, обусловленной разнообразными факторами, свидетельствуют исследования прошедших лет (П. Д. Агравал, 1979, Г.В. Игнатьева и соавт., 1977, A.M. Вильдерман и соавт., 1981, А.Ф. Блюгер, 1988) и настоящего времени (С.Д. Подымова, 1999, Шерлок Ш., 1999, В.Т. Ивашкин, 2002, Т.В. Соломай, 2003, Н.В.Фоменкова,2004), но единое мнение о наиболее распространенной причине возникновения гепатопатий не сформировано до сих пор.

В литературе недостаточно полно отражена медико-социальная характеристика больных туберкулезом легких с различными поражениями печени, слабо изучена частота встречаемости гепатопатий у больных различными формами туберкулеза легких, этиологическая структура гепатопатий. Данные о частоте токсических поражений печени у разных авторов колеблются от 7 до 32%. Кроме того, нет единой тактики ведения данной категории больных, не разработаны рекомендации по профилактике поражений печени. Все это определяет актуальность и перспективность избранной нами темы в теоретическом и практическом аспекте.

8 Цель и задачи исследования.

На основании эпидемиологического анализа заболеваемости туберкулезом и вирусными гепатитами в Волгограде и клинико-лабораторных данных изучить закономерности и особенности развития эпидемических процессов туберкулеза и вирусных гепатитов В и С в Волгограде, установить распространенность и этиологическую природу гепатопатий у больных туберкулезом, разработать комплекс противоэпидемических мероприятий и эффективный метод поддерживающей терапии для этой категории больных.

Для решения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Провести углубленный ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости туберкулезом и гемоконтактными гепатитами в Волгограде по основным эпидемиологическим параметрам за 1991- 2002гг. и изучить в сравнительном аспекте особенности проявления эпидемических процессов;

2. Изучить частоту гепатопатий у больных туберкулезом, состоящих на учете в городском противотуберкулезном диспансере Волгограда за 1996-2002гг.

3. Провести комплексное клинико-лабораторное обследование
выборочных групп больных туберкулезом с признаками гепатопатий и без
поражений печени с целью их этиологической расшифровки;

4. Установить степень выраженности гепатопатий у больных" с
сопутствующими вирусными гепатитами и без таковых;

5. Разработать дополнительный комплекс лечебно-диагностических и
противоэпидемических мероприятий, направленных на уменьшение риска
заражения больных туберкулезом вирусами гемоконтактных гепатитов,
развития гепатопатий другой этиологии.

Научная новизна.

Впервые проведен углубленный раздельный и сравнительный анализ заболеваемости туберкулезом и вирусными гепатитами в Волгограде, выявлены причины неблагоприятных тенденций, связанные с ростом социально-дезадаптированных групп населения. Общими чертами и

9 факторами риска туберкулеза и вирусных гепатитов явился синхронный подъем заболеваемости, вовлечение в процесс преимущественно мужчин за счет таких факторов риска как наркотизация и алкоголизация, рост интенсивности микст-патологии, многократно превышающей таковую среди совокупного населения.

Впервые показано, что рост пораженности больных туберкулезом гепатопатиями произошел за счет гепатопатии вирусной этиологии, которые в структуре составили 50,4%. Полиэтиологичная структура гепатопатии подтверждена выборочными исследованиями, в которых доля гепатопатии вирусной этиологии увеличилась до 83,5 % за счет перераспределения и увеличения удельного веса микст-патологии.

Гепатопатии любой этиологии оказывают существенное влияние на течение туберкулезного процесса в сторону его утяжеления. На их фоне отмечается более частое и более длительное бактериовыделение в среднем на 19% и возрастает число рецидивов, особенно у больных фиброзно-кавернозной формой (у 86,9% против 50% у больных фиброзно-кавернозной формой, без поражений печени).

Практическая значимость.

На основании проведенных исследований были получены данные и определена этиологическая структура гепатопатии у больных туберкулезом, что может оказаться полезным в понимании патогенеза гепатопатии, их профилактики и лечения.

Практическая значимость работы заключается в том, что разработанные противоэпидемические и лечебные мероприятия будут способствовать снижению частоты гепатопатии у туберкулезных больных. По результатам работы подготовлено учебно-методическое пособие «Клинико-лабораторная и эпидемиологическая характеристика туберкулеза в сочетании с вирусными гепатитами В и С». — СПб, 2005 и используется в лекционном курсе и на практических занятиях для студентов кафедры инфекционных болезней и тропической медицины.

10 Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гепатопатии у больных туберкулезом представляют собой социально
значимое явление (по частоте встречаемости, по поражаемым контингентам,
факторам риска, влиянию на организм) представленное острыми и
хроническими формами, носительством вирусов ГВ и ГС, а так же
^верифицированными поражениями печени.

2. В структуре неверифицированных поражений печени у больных туберкулезом ведущее место принадлежит заболеваниям вирусной этиологии.

3. Вирусные гепатиты и туберкулез оказывают взаимоотягощающее влияние. У абсолютного большинства больных хронические формы вирусных гепатитов В и С манифестируются как клинически, так и лабораторно.

Апробация работы:

Основные положения работы доложены и обсуждены на научной конференции и .VIIL съезда Итало-Российского общества по инфекционным болезням 5-6 декабря 2002., первой Всероссийской научно-практической конференции «Социология медицины - реформе здравоохранения» 18-19 июня 2004. Новые технологии в медицине: материалы конференции, посвященной 65 - летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета 15-17 мая 2004. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ. Диссертация изложена на 218 страницах машинописного текста, иллюстрирована 75 таблицами, 62 рисунками и одной схемой. Она состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, состоящего из 193 отечественных и 111 иностранных источников, а так же приложения.

Вирусные гепатиты у больных туберкулезом

Еще в 60-70 годы и позднее было отмечено, что больные туберкулезом часто поражены вирусными гепатитами [2, 19, 30, 62, 74, 153, 165]. Частота выявления маркеров вирусных гепатитов разными методами у больных туберкулезом колебалась от 8 до 68,3% [14, 19, 29, 47, 51, 112, 164, 191, 225, 261]. В ряде исследований [8, 15, 35, 80, 137, 162, 261] показано, что в туберкулезных стационарах все чаще диагностируются ВГВ и ВГС, причем, удельный вес вирусных поражений растет по мере улучшения качества их диагностики. Во избежание гиподиагностики ГВ и ГС, кроме использования метода ИФА, рекомендуют исследовать в сыворотке крови больных туберкулезом вирусную ДНК [26, 44, 99, 144, 205, 248, 284, 299, 302]. Кроме того, ряд авторов [26, 44, 145, 230, 249, 289] в своих исследованиях отмечают, что у 12-20% больных ХВГ, при отсутствии в сыворотке крови антигенов и ДНК или РНК, маркеры вируса обнаруживают в ткани печени.

Основные сведения о возбудителе ГВ были получены, в «классических» работах B.S. Blumberg (1965), D. Dane (1970), J. Almeida (1971), W.S. Robinson (1975). В последующих исследованиях уточнены строение генома вируса (Мс Micken et al., 1994, Lindh et al., 2000), особенности механизмов репликационного цикла вируса, выявлено наличие субтипов HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBXAg, pre-Sl, pre-S2, HB-pol [44,99,144,248,289], а также антител, которые вырабатываются на вирусные антигены — анти-HBs, анти-НВс, анти 15 НВе, анти-НВх, анти-preSl, aHTH-preS2, анти-НВ-pol. Антигены и антитела к ним представляют собой комплекс специфических маркеров HBV — инфекции, определение которых позволяет в значительной мере решать вопросы диагностики, прогноза, выбора тактики лечения, а также оценить их эпидемиологическое значение [18, 66, 106, ПО, 124, 146, 152, 178, 189, 248, 288].

Важным открытием последних лет является установление факта репликации вируса ГВ вне печени. Это также способствовало пониманию патогенеза многосистемности поражения, что позволило рассматривать ГВ не как болезнь печени, а как системную генерализованную инфекцию [12, 21, 26 87, 139, 150, 169, 248, 288] в патогенезе которой важное значение отводится репликации вируса в печени и вне ее [1, 12, 23, 44, 66, 99, 169, 145, 266], гетерогенности генотипов и мутации генома вируса [1, 44, 99, 169, 213, 200, 266], прямому цитопатическому эффекту вируса и иммунологическим проявлением инфекции [1, 60, 77, 167, 254, 247, 288].

В патогенезе поражения органов при ОГВ в качестве главной детерминанты рассматривается взаимоотношение факторов «хозяина» и вируса. Считается, что генетические факторы «хозяина» определяют тип ответа на инфекцию (репликация, персистенция), характер иммунного ответа [1, 58, 78, 248, 267]. HBV - инфекция сопровождается выработкой неспецифического и специфического гуморального и клеточного иммунитета. Важной в детерминировании течения и исходов является система эндогенного интерферона [23, 52, 58, 64, 78, 248, 267].

Следует признать, что пока не получено доказательств зависимости варианта поражения печени от специфического вирусного генотипа, так как один и тот же вирусный геном может обусловливать весь спектр вариантов течения [23, 60, 62, 99, 145, 267]. Все, так называемые «отягчающие» факторы (mixt - гепатиты, наркомания, АБ), по мнению большинства авторов [5, 6 , 25, 45, 64, 79, 83, 90, 260, 275, 301] способствуют более частой хронизации и более тяжелому течению ОГВ.

Причинами широкого распространения гепатита В среди больных туберкулезом является большой объем различных парентеральных вмешательств при длительном стационарном и амбулаторном лечении [2, 47, 51,55,118,120,137,140,162].

Заболеваемость ВГВ больных туберкулезом в стационарах, как правило, имеет спорадический характер или приобретает характер скрытых или явных вспышек [62, ПО, 137, 162]. Она не зависит от сезона, равномерно распределена в течение года [137]. Эпидемиологическими исследованиями В.В.Нечаева (1987) была показана широкая распространенность скрыто протекающего эпидемического процесса HBV инфекции у больных туберкулезом с внелегочной локализацией. Общая частота выявления HBsAg по данным РПГА среди 898 пациентов составила 16,6 ±1,3%, с колебаниями от 5,9% при туберкулезе глаз до 28,9% у больных туберкулезом позвоночника. Выявление «носителей» происходило как при поступлении больных туберкулезом в стационар (заносы), так и на различных сроках лечения. Динамическое обследование показало, что частота индикации увеличивалась с 13,4% при первом обследовании до 31,4% через 3-4 месяца, свидетельствуя о внутрибольничном заражении. Об этом же процессе свидетельствовало и нарастание титров маркера. Уровни носительства и выявление «свежего» инфицирования больных туберкулезом в отделениях, где ранее регистрировались случаи острого ГВ, составили 20,8%, а где не регистрировались - лишь 8,5%, в 17,7% случаев имела место хроническая инфекция. Соотношение заносов и внутрибольничных заражений было равным 1:1,1. При внутрибольничном заражении у 83,3% носителей титры HBsAg нарастали, свидетельствуя об острой инфекции.

Огарков П.И. и др. (1996) провели исследование более широкого спектра маркеров ТВ у 657 больных туберкулезом. Частота выявления маркеров у первичных больных, еще не подвергавшихся лечению, была в 1,5 раза реже, чем у лиц, ранее лечившихся по поводу туберкулеза. Из 75 выявленных больных у 13 диагностирован острый ГВ, у 62 - выявлен хронический процесс. Частота выявления всех маркеров увеличивалась с возрастом, была наиболее высокой у больных в фазе распада и нарастала с продолжительностью лечения в стационаре.

По данным Фары М.Х. (2000) распространенность НВ - инфекции среди диспансерного контингента больных туберкулезом составила 3,3±0,3%, что в 3-4 раза больше, чем среди доноров. Распространенность была наиболее высокой у лиц 20-29 и 15-19 летнего возраста.

В работе Соломай Т.В. (2003г.) проведен сравнительный анализ эпидемических процессов ВГВ, ВГС и туберкулеза и оценена распространенность маркеров ГВ и ГС у больных туберкулезом и среди контактных с ними лиц. Установлена определенная синхронность развития эпидемических процессов ВГ и туберкулеза во времени, высокая частота маркеров вирусных гепатитов среди общавшихся с больными микст-инфекцией.

Гепатиты у наркоманов

Последние десятилетие характеризуется ухудшением наркологической ситуации в мире. Несмотря на то, что с 2001 года отмечается тенденция к небольшому снижению заболеваемости (в среднем на 10% в год), в России за указанный период число больных наркоманией выросло в 12 раз. На начало 2004 года под диспансерным наблюдением в наркологических учреждениях РФ фактически находилось около 300 тысяч человек, а по экспертным оценкам их число достигало - 3 млн. человек, прежде всего среди подростков и лиц молодого возраста [124]. Большинство авторов связывают эти тенденции с социальными переменами, происходящими в обществе [49, 129, 178].

Характерен психосоциальный облик лиц, употребляющих наркотики. Это преимущественно молодые люди в возрасте от 17 до 25 лет, среди которых преобладают мужчины (3:1), 50% из неполных или разведенных семей. Около 90% из них имеет какое-либо психическое расстройство (депрессия, психопатия, алкоголизм). Личность наркомана, как правило, характеризуется неуверенностью в себе, низкой самооценкой, асоциальными наклонностями, дистрофией, низкой фрукстрационной толерантностью [71, 131, 159]. В первые 3-5 месяцев употребления значительно повышается сексуальная возбудимость, что приводит к беспорядочным половым связям, в том числе и гомосексуальным, что, в свою очередь, активизирует механизм передачи инфекции: ВГ, ВИЧ, ИППП [79, 131, 201].

Под наркоманией подразумевают состояние, определяемое синдромами измененной реактивности организма, психической и физической зависимости [136, 177]. Наркомания относится к заболеваниям постепенно утяжеляющимся, прогрессирующим. В развитии болезни можно выделить несколько этапов: этап злоупотребления наркотиком, продромальный этап болезни и три стадии наркоманической зависимости (I, II, III). Каждая стадия характеризуется определенными психическими и соматоневрологическими расстройствами, которые максимально выражены в третьей стадии болезни, но в большей или меньшей степени имеют место на любой стадии [141, 177].

Практически все наркотические вещества обладают в той или иной степени иммунодепрессивным действием. Наиболее выражен этот эффект у опиатов. Изменения иммунитета сходны со СПИДом [34, 61, 64, 103, 109, 123, 179, 217, 282] и выражаются в снижении фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшении количества Т-лимфоцитов, нарушением соотношения клеток CD4+/CD8+, повышением уровня В - лимфоцитов, дисгаммаглобулинемией. Выраженность иммунного дисбаланса нарастает с увеличением наркотической нагрузки. Длительная наркотическая нагрузка обуславливает преждевременное старение иммунной системы [64, 71]. Если рассматривать наркоманию с сугубо медицинской точки зрения, то поражение печени, включая вирусные гепатиты, а также ВИЧ-инфекция относится к главным ее «осложнениям».

По оценкам ВОЗ, ежегодно во всем мире инъекции наркотиков являются причиной 80-160 тыс. новых случаев ВИЧ-1-инфекции, 8-16 млн. случаев ГВ и 2,3 - 4,7 млн. случаев ГС [34]. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах мира показывают, что уровень распространенности инфекции, вызванной вирусом гепатита В и С, среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), в зависимости от региона может достигать 90%. По данным российских исследований уровень инфицирования вирусами гепатитов ПИН в нашей стране колеблется от 60 до 89% [34, 124, 178]. Особенно тревожит тот факт, что большинство людей, начинающих употреблять инъекционные наркотики, заражаются ВГ в течение первого года инъекционной практики. У 78% ПИН антитела регистрируются в течение первого года после начала введения наркотиков. Риск увеличивается до 83%) в течение 5 лет и до 94% после 10 лет [274, 281]. Эти же факторы: кратность инъекций и стаж парентерального введения наркотиков влияют на все возрастающее число микст-инфекций. По данным ряда авторов [34, 71, 123, 178, 229, 281], в настоящее время одновременное инфицирование HBV и HAV; HBV и HCV; HBV и HDV; HCV и HAV; HBV, HCV и HDV; получает широкое распространение, прежде всего за счет ПИН.

Инфицирующая доза вирусов ГВ и ГС во много раз превышает инфицирующую дозу вируса ВИЧ, что способствует ускоренной диссеминации ВГВ и ВГС от человека к человеку при совместном использовании шприцов. Важно отметить, что большую роль в распространении ВГ среди ПИН играет не только совместное использование игл и шприцов, но и таких принадлежностей для кустарного приготовления наркотиков, как посуда, ложки, ватные тампоны и фильтры. В ряде исследований [34, 281, 282] доказано, что заражение произошло при интраназальном употреблении, при использовании общей соломинки для вдыхания порошкообразного наркотика. Кроме того, имеется еще ряд факторов, приводящих к поражению печени у потребителей наркотиков: гепатотоксичность как самих наркотических препаратов, так и ряда токсических примесей, которые образуются в процессе их кустарного производства. В работах [33, 61, 71, 95, 229, 270] отмечено, что после прекращения приема наркотиков морфологические изменения в ткани печени уменьшаются. По данным пункционной биопсии [33, 64, 229, 249, 274] в ткани печени у наркоманов неоднократно находили волокна органических и неорганических соединений, тальк, молочный сахар, песок. К ко-факторам, усугубляющим поражения печени, осложняющим течение и ухудшающим прогноз при наркомании, еще следует отнести алкоголизм, который до 89% случаев сочетается с употреблением наркотиков [33, 34, 270, 281, 282], плохое питание.

Клиническая диагностика ВГ у лиц, употребляющих наркотики затруднена, т.к. клиническая картина заболевания у них не имеет специфических особенностей. ВГ часто протекает по типу респираторной инфекции: озноб, мышечно-суставные боли, утомляемость. Нередко симптомы гепатита напоминают симптомы, возникающие при отмене опиоидов (ломка, кумар), которые хорошо знакомы и привычны ПИН. Учитывая опасения дискриминации и неизбежные традиционные трудности общения с врачами, ПИН вряд ли будут обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Следует отметить, что при описании патологии печени у ПИН часть авторов [52, 136, 141, 177] игнорирует возможности сопутствующих вирусных поражений, либо, наоборот, не придает серьезного значения токсическому поражению. Рассматриваются различные механизмы, участвующие в патогенезе поражений: нарушения микроциркуляции и сосудистого спазма, гипоксические состояния, метаболический токсикоз. Некоторые исследователи [$9, 106, 141, 177] придают решающее значение аутоиммунным процессам (например: эозинофилия, типичная для эфедриновой наркомании). К сожалению, в доступной нам литературе, мы не нашли четко выделенных групп, где с большей вероятностью можно было бы разделить чисто токсические эффекты от сопутствующих (связанных с присоединением, в первую очередь парентеральных гепатитов). В литературе недостаточно освящены вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики микст-инфекции ВГ и туберкулеза у ПИН, механизм взаимоотягощяющего токсического влияния на печень противотуберкулезных препаратов и наркотических средств.

Общая характеристика вирусных гепатитов

В 90-х годах XX века, особенно во второй половине, в интенсивности эпидемического процесса вирусных гепатитов (ВГ) и их структуре в Волгограде произошли принципиальные изменения. Эти изменения обусловлены двумя противоположными тенденциями: заметным снижением заболеваемости гепатитом А (ВГА) при значительном росте уровня регистрации гепатитов Ви С (ВГВ и ВГС), а также некоторым увеличением числа больных вирусными гепатитами не установленной этиологии (ВГНЭ) и ростом количества больных хроническими вирусными гепатитами В и С. Необходимо отметить, что с 1992 года в городе началась регистрация носителей вируса ГВ, с 1994 года - заболеваний острым вирусным гепатитом С и носителей вируса гепатита С, с 1997 года - учет больных с впервые выявленным хроническим вирусным гепатитом (ХВГ), острых микст форм и

В целом, тенденции развития эпидемического процесса ВГ в Волгограде (Рис.15), соответствует тенденциям развития эпидемических процессов, протекавших в Волгоградской области и Российской Федерации (Г.Г.Онищенко, 2003).

Во втором периоде аналогичный всплеск имел место в 2000 - 2001 годах (РисЛ 5) со среднегодовым темпом прироста 23,4%, но не достигший максимальных показателей 1995 - 1996гг. (Табл. №13, Прил. 2). Снижение суммарной заболеваемости вирусными гепатитами в 2002 году произошло за счет ВГА, ВГВ и ВГС, что отмечено и в Российской Федерации.

По уровню заболеваемости ВГ районы города (Рис.16) достаточно однородны (Табл. №13-№21, Прил. 2). Только один Центральный район имеет средний многолетний показатель на 27,1% ниже среднего городского. Это самый старый и наиболее благоустроенный район города, занимающий по численности населения 7 место. Большая часть проживающих в нем - люди пенсионного возраста, реже вовлекаемые в эпидемический процесс. Уровень заболеваемости в остальных районах относительно среднего многолетнего городского показателя колеблется от -6,5% (2 района) до +11,9% (5 районов).

Многолетняя динамика заболеваемости хроническими формами вирусных гепатитов в Волгограде в 1997-2002гг. ими выросла в 12 раз - с 9,7 на 100 тысяч в 1997 году до 115,1 на 100 тысяч в 2002 году (Рис.17, Табл. №22, Прил. 2).

Надо отметить, что показатель заболеваемости ХВГС в 1999 году достиг уровня показателя заболеваемости ХВГВ, а в 2002 году уже превысил в 3,2 раза: 83,7 на 100 тысяч против 26,1 на 100 тысяч. Доля хронических микст - гепатитов за анализируемый период составляла от 2% до 9,1% (в среднем 5,2%).

В многолетней динамике ВГВ в городе можно выделить два периода (Рис.22): - роста с 1991 года по 1997 год со среднегодовым темпом прироста на 31,9%. С 1995 года и по настоящее время показатель заболеваемости в Волгограде стал превышать таковой в Российской Федерации (Табл. №12, №13, Прил. 2). - снижения с 1998 года по 2002 год со среднегодовым темпом -—Заболеваемость ОВГВ в Волгограде —а— Заболеваемость ОВГВ по России Тенденция заболеваемости ВГВ по Волгограду U \ 1 1 1 г — i 1 1 1 1 г 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 Рис.22 Многолетняя динамика заболеваемости ОВГВ в России и Волгограде. снижения на 13%. Показатель заболеваемости 2002 года в 2,3 раза ниже показателя 1997 года — года пика заболеваемости. Стабилизация показателя не отражает стабильности эпидемического процесса в городе, так как наряду со снижением заболеваемости острыми формами идет рост хронических форм (Рис.17) и бессимптомной инфекции, вызванных вирусом гепатита В (Рис.23, Табл. №25, Прил. 2). Динамика выявления бессимптомной инфекции имеет тенденцию к росту. Резкое снижение числа выявленных носителей в 1999 — 2002 гг. связанно со снижением охвата обследованием групп риска.

При анализе заболеваемости ВГВ по территориям города (Рис.24) установлена неравномерность интенсивности эпидемического процесса в разных районах (Табл. №13 - №21, Прил. 2). 5 районов имели заболеваемость ниже среднегородского показателя. В остальных трех районах средняя многолетняя заболеваемость выше общегородского показателя от 7% до 17,8%.

Клинико-лабораторная и эпидемиологическая хараісгеристики больных туберкулезом легких

Нами был проведен углубленный анализ клинико -эпидемиологических и лабораторных данных 127 больных туберкулезом легких (основная группа) с различными поражениями печени: у 21 из них был установлен диагноз острого вирусного гепатита, у 43 - хронического вирусного гепатита, у 63 человек (49,6%) несмотря на наличие симптомов поражения печени, маркеры вирусных гепатитов обнаружены не были. В последнюю группу включались лица, имеющие увеличение размеров печени, повышение активности АлАТ, увеличение содержания билирубина в крови. Как показали исследования, у 16 пациентов из этой группы был диагностирован токсический гепатит, у 16 - хр. алкоголизм и хр. алкогольный гепатит, у 31 пациента - этиология поражения печени выявлена не была. Диагноз устанавливался в условиях стационара на основании общепринятых в гепатологии критериев.

Для сопоставления клинико-эпидемиологических и лабораторных данных была сформирована, методом случайной выборки, контрольная группа. В нее вошло 100 больных туберкулезом легких без признаков поражения печени.

По клиническим формам туберкулеза сравниваемые группы больных распределялись примерно одинаково. Самой распространенной формой туберкулеза являлась инфильтративная. В основной группе она составила 58,3%, в контрольной - 65%, причем, во всех группах на первое место выходила подгруппа с распадом легочной ткани (Табл. №50, Прил. 2).

Наибольшее число бактериовыделителей было отмечено в обеих группах у больных казеозной пневмонией (100%), затем, у пациентов страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (91,3% - 64,3%).

Рецидивы туберкулезного процесса, также встречались достоверно чаще в основной группе (в среднем в 39% случаев), чем в контрольной (26%) (р 0,05). Наиболее часто рецидивы наблюдались у больных фиброзно-кавернозной формой (в основной группе - 86,9% а в контрольной - 50%) и у больных казеозной пневмонией (71,4% и 50% соответственно) (Рис.47). Необходимо отметить, что частота возникновения рецидивов находилась в прямой корреляционной зависимости (R=0,86) от частоты выделения МБТ.

При анализе возрастного состава больных установлено, что средний возраст больных туберкулезом легких был практически одинаков в обеих группах: 36,9 ± 0,5 лет в основной группе и 37,9 ± 0,48 лет в контрольной группе. Необходимо констатировать, что если средний возраст мужчин так же не имел различий: 37,3 ± 1,2 года в основной группе и 37,7 ± 0,5 лет в контрольной группе, то средний возраст женщин в основной группе составлял 34,4 ± 0,4 года, а в контрольной группе уже 39 ± 1,1 года. Наиболее пораженной как у мужчин (37,5% в основной группе и 40% в контрольной) так и у женщин (40,2% в основной группе и 27,8% в контрольной группе) являлась возрастная группа 20-29 лет (Табл. №51, Прил. 2). Это еще раз подтверждает отмеченную нами ранее тенденцию к омоложению контингентов, подверженных микст инфицированию.

Семейное положение, являлось важным социально-демографическим фактором, имеющим значение в возникновении заболевания туберкулезом, прогрессировании процесса, развитии осложнений.

Нами было изучено семейное положение и наличие детей у больных в обеих группах. 78,7% больных в основной и 67% больных в контрольной группах семей не имели. В основной группе семью имели: среди пенсионеров - 42,9%), работающих - 36,1%, инвалидов - 33,3%: В контрольной: среди служащих - 71,4%, пенсионеров - 66,7%, инвалидов - 50%, работающих -48,3%. Среди учащихся и лиц БОМЖ ни один больной не имел семью (Табл. №53, Прил.2). Среди не имевших семей преобладали холостые мужчины и незамужние женщины: 63% в основной и 56% в контрольной группе. Все учащиеся средних и высших учебных заведений были холостые. На втором месте находились лица БОМЖ - 80% в основной группе и 85,7% в контрольной. У пенсионеров ведущей причиной отсутствия семьи являлось вдовство— 42,8% в основной группе и 33,3% в контрольной. Развод, как причина отсутствия семьи преобладал среди инвалидов и неработающих граждан 66,7% и 48,2% в основной группе и 50% и 45,5% в контрольной группе соответственно. 64,6% больных туберкулезом в основной группе и 53% в контрольной группе не имели детей. Не было детей у учащихся средних и высших учебных заведений и лиц БОМЖ. Больные из подгруппы неработающих в обеих группах в 82% случаев не имели детей. Наибольшее число больных с детьми отмечалось среди работающих и пенсионеров в 67% и 71,4% в основной группе и в 69% и 66,7% в контрольной соответственно (Табл. №54, Прил. 2). Таким образом, большинство заболевших, как в одной, так и в другой группе не имели семьи и детей, и были лишены возможной семейной, материальной и психологической поддержки.

При дальнейшем проведении эпидемиологического анализа было выяснено, что в основной группе удельный вес лиц, находившихся в местах лишения свободы, был в 1,25 раза больше, чем в контрольной группе и составлял 46,5 ± 4,4% и 37 ± 4,8% соответственно. Время пребывания в заключении так же было различно: до двух лет - 33,9% в основной и 32,4% в контрольной группе, до 5 лет - 27,1% в основной и 45,9% в контрольной группе, до 10 лет - 30,5% в основной и 16,2% в контрольной группе, больше 10 лет - 8,4% в основной и 5,4% в контрольной группе. Среднее время заключения также было больше в основной группе - 4,5 ± 1,5 лет против 3,9 ± 1,5 лет в контрольной группе (Табл. №55, Прил.2). Доля заболевших туберкулезом легких во время отбывания наказания была примерно равна в обеих группах и составила 81,4% в основной и 78,4% в контрольной группе.

В процессе лечения более быстрая и стабильная динамика течения наблюдалась в контрольной группе. Так, если при поступлении жалобы на общую слабость распределялись с равной частотой случаев (71,7% в основной группе и 72% - в контрольной группе), то в дальнейшем, этот симптом выявляли в 2 раза чаще у больных основной группы (к концу 2 месяца лечения - 45,7% в основной группе и 25% - в контрольной группе, к концу 4 месяца лечения - 38,2% и 17% - соответственно). В обеих группах больные предъявляли преимущественно жалобы на кашель с мокротой: 68,5% случаев в основной группе и 67% в контрольной группе. В последующие месяцы данный симптом в 1,5 раза чаще наблюдался в основной группе: к концу 1 месяца кашель с мокротой отмечали 51,2% больных основной группы и 45% больных контрольной группы, к концу 6 месяца кашель с мокротой сохранялся у 29,9% и у 12% больных соответственно. Одышку при физической нагрузке при поступлении в стационар отмечали 48% больных основной группы и 43% больных контрольной группы, к концу 1 месяца лечения - 31% и 25% больных соответственно.

Похожие диссертации на Клинико-эпидемиологическая характеристика поражений печени у больных туберкулезом легких [Электронный ресурс]

Эпидемиологическая и клинико-лабораторная характеристика вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у больных туберкулезомЛе Тхань Тоан

Клинико-эпидемиологическая характеристика поражений нервной системы инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей в г. ОмскеВласенко Наталья Юрьевна

Клинико-эпидемиологические проявления туберкулеза органов дыхания у больных ВИЧ-инфекцией в условиях двух сочетанных эпидемийНикифорова, Юлия Александровна

Клинико-эпидемиологические особенности туберкулеза органов дыхания у больных в трех районов крупного города [Электронный ресурс]Дмитриева Мария Павловна

Клинико-экспериментальное обоснование новых подходов к оценке поствакцинального противотуберкулезного иммунитета у детей для оптимизации эпидемиологического надзора и контроля за туберкулезомФокина Лариса Анатольевна

Комплексная клинико-эпидемиологическая характеристика и пути усовершенствования лабораторной диагностики и профилактики рака мочевого пузыряЩербинин Андрей Владимирович

Клинико-эпидемиологическая характеристика рожи в МонголииБат Улзий Саруул

Эпидемиологическая и клинико-морфологическая характеристика гепатитов B и C и гетерогенность их возбудителей в Республике Саха (Якутия)Индеева Любовь Дмитриевна

Клинико-эпидемиологическая характеристика гепатита Е в Российской ФедерацииМалинникова Елена Юрьевна

Клинико-эпидемиологическая характеристика полиомиелита и острых вялых параличей на этапе ликвидации заболевания [Электронный ресурс]Шестакова Ольга Ильинична