Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 8
1.1. Механизмы адаптации и компенсации при гипоксической гипоксии. 8
1.2. Адаптация к физической нагрузке . 31
1.3. Перекрестное действие на организм гипоксической гипоксии и физических нагрузок . 41
Глава 2. Объект и методики исследования. 50
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Морфофункциональные особенности организма у лиц с повышенной массой тела. 60
3.2. Физиологические изменения в организме при физических нагрузках аэробного характера . 68
3.3. Морфофункциональные изменения в организме у лиц с повышенной массой тела при применении ИГТ. 77
3.4. Изменение морфофункциональных показателей при последовательном применении ИГТ в покое и физических нагрузок аэробного характера. 92
3.5. Морфофункциональные изменения у лиц с повышенной массой тела при при сочетанном действии ПНГ и велоэргометрических нагрузок умеренной мощности . 97
3.6. Мофофункциональные изменения у лиц с повышенной массой тела при перемежающемся действии ИГТ
и велоэргометрических нагрузок. 105
Глава 4. Обсуждение результатов исследований. 111
Список литературы
- Адаптация к физической нагрузке
- Перекрестное действие на организм гипоксической гипоксии и физических нагрузок
- Физиологические изменения в организме при физических нагрузках аэробного характера
- Морфофункциональные изменения у лиц с повышенной массой тела при при сочетанном действии ПНГ и велоэргометрических нагрузок умеренной мощности
Адаптация к физической нагрузке
Резистентность организма к гипоксии является актуальным вопросом проблемы реактивности биологических систем. Поэтому изучение механизмов, обеспечивающих высокую резистентность к гипоксии, имеет практическое значение т.к. гипоксическое воздействие является перспективным методом активного управления адаптационным процессом в плане оптимизации развития долговременной адаптации к различным экстремальным факторам.
Известно что адаптация к гипоксии является фазовым процессом. Исследования Холдена Д и Пристли Д (1937), Баркрофта Д (1937), Барбашовой З.И. (1960), Сиротинина Н.Н. (1964), Газенко О.Г. (1968). Миррахимова М,М., Агаджаняна Н.А., (1970), Меерсона Ф.З. (1988) позволяют выделить ряд фаз характеризующихся типом приспособительных реакций, участвующих в процессе адаптации к гипоксии.
В первой фазе срочной адаптации в условиях гипоксии под влиянием гипоксемии повышается функция кислородтранспортной системы за счет гипервентиляции легких (Loeppky J., Scotto P., et all, 1995, Roach R., 1996), отмечается гиперфункция сердца, увеличивается минутный объема крови (МОК), полицетемия, увеличение концентрации гемоглобина и миоглобина, улучшающие кислородное обеспечение клеточной структур (La Manna J. et all, 1992, Elton D. et all, 1992, Hoppler H. et all, 1992, Harrison J. et all, 1999), расширение сосудов мозга и сердца, сужение сосудов брюшной полости и мышц (Балыкин М.В. с соавт., 1991), развивается активация адренергической и гипофизарно- адреналовой системы (стресс-реакция), способствующая мобилизации систем кровообращения и внешнего дыхания, ограничивается ресинтез АТФ.
Во второй переходной фазе от срочной к долговременной адаптации наблюдается активация биосинтеза нуклеиновых кислот и белков. Активация биосинтеза охватывает как системы, участвующие в транспорте кислорода -система крови (Благовестова Н.П. и др., 1968; Naets J., Wittek М, 1969), Павлов А.Д., 1970; сердце (Меерсон Ф.З., Помойницкая В.Д., Ямпольская Б.А., 1972), легкие (Меерсон Ф.З., 1972; Богомолов А.Ф., 1975), так и в органах и тканях, не участвующих в транспорте кислорода, прежде всего в головном мозге (Мазейкис М.Я., Малкин В.Б., 1969; Меерсон Ф.З., Кранц Д., 1973; Ашмарин И.И. с соавт., 1976), что приводит к формированию обширного структурного следа, составляющего основу долговременной адаптации (Миррахимов М.М., 1977; Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б., 1977, Меерсон Ф.З., 1988).
Активация биосинтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге становится основой пролиферации клеток эритроидного ряда, в результате чего развивается адаптационная полицитемия и увеличиваеися кислородная емкость крови (Миррахимов М.М.,1970, Eckard К., 1989).
Активизация синтеза белков и нуклеиновых кислот в клетках легочной ткани приводит к гипертрофии легких и увеличению их дыхательной поверхности. (Sekhon Н., Thurlbeck W. 1995).
Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в сердечной мышце приводит к развитию комплекса изменений, сходных с теми, что наблюдаются при физических нагрузках - увеличение мощности адренергической регуляции сердца, значительному увеличению концентрации миоглобина, пропускной способности коронарного русла, увеличению мощности системы энергообеспечения сердца ( Бабенко А.В. с соавт., 1994, Нагнибеда Н.Н. 1997).
Активация биосинтеза нуклеиновых кислот в головном мозге направлена на развитие структурных изменений, позволяющих извлекать мозгу из гипоксемической крови необходимое количество кислорода.
Существенно, что в процессе этой активации биосинтеза одновременно с другими структурами образуются митохондрии и мультиэнзимные комплексы гликолиза, т. е. структуры, ответственные за процесс преобразования энергии в доступную для функции форму АТФ (Барбашова 3. И. 1961, Иванов К.П. 1996, Terrados N. et all, 1990, Benzi G. et all, 1994, Emald R., 1999).
Третья фаза устойчивой адаптации характеризуется формированием системного, структурного «следа». Причем структура этого «следа» характеризуется несколькими чертами, играющими решающую роль как в адаптации к гипоксии, так и в использовании этой адаптации с целью профилактики.
Первая черта такого рода состоит в увеличении мощности и одновременно в экономичности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Рост дыхательной поверхности легких, емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры увеличивает объем вдоха и коэффициент утилизации кислорода из вдыхаемого воздуха. В результате первоначальная гипервентиляция уменьшается и в организм поступает достаточное количество кислорода при сравнительно меньшей частоте дыхания ( Martin Richard J. et all 1995, Sekhon H. et all 1996, Matsuzawa Y. et all 1996 , Loeppky J. et all 1997).
.Увеличение массы сердца при адаптации к гипоксии сочетается с увеличением в 1.5-2 раза емкости коронарного русла, повышением концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде, т. е. увеличивается мощность системы энергообеспечения (Бабенко А.В. с соавт.. 1994,Tappan D., 1957; Kerret A. et all 1965; Ou L., Tenney D., 1970 ). Одновременно наблюдаемая при адаптации к гипоксии полицитемия (Саго J. et all, 1995, Hugson R. et all, 1995) и увеличение кислородной емкости крови обеспечивают доставку кислорода к тканям, при меньшем минутном объеме кровообрашения. Такое же экономизирующее значение может иметь увеличение способности тканей, экстрагировать кислород из протекающей крови (Балыкин М.В. с соавт., 1986). В итоге более мощное сердце функционирует в экономном режиме и следовательно обладает большим резервом ( Roche F. et all 1995, Knaupp W. et all 1992 ). Вторая черта структурного следа при адаптации к гипоксии состоит в снижении основного обмена и экономном использовании кислорода тканями. Установлено, что при длительной адаптации к гипоксии развивается уменьшение выделения тиреотропного гормона гипофиза, тиреоидных гормонов и развитие в щитовидной железе структурных изменений, свидетельствующих о гипофункции (Симановский А.Н. и др. 1973; Калюжный И.Г. 1976; Martin S., et all, 1971). Одновременно у людей и животных наблюдается снижение основного обмена, доказанное для всего организма, но проявляющееся также в снижении потребления кислорода отдельными органами, например сердцем (Слоним А.Д., 1964, Grover R., 1963, Kollias J., 1968). Факт снижения потребления кислорода сердцем при неизменной внешней работе свидетельствует о том, что при адаптации к гипоксии возрастает эффективность использования кислорода для сократительных функций, т. е. сердце потребляет на 30-40% кислорода меньше при совершении обычной работы (Меерсон Ф. 3, Ларионов H.I1.1975,Moretet P. et all, 1972).
Перекрестное действие на организм гипоксической гипоксии и физических нагрузок
Имеются сведения, что адаптация к умеренной гипоксии имеет общие черты формирования структурного следа в стадии устойчивой адаптации, с адаптацией к физическим нагрузкам аэробного характера (Меерсон Ф. 3., ПшенниковаМ. Г., 1988). Первая черта состоит в следующем: увеличивается дыхательная поверхность легких и мощность дыхательных мышц; увеличивается масса сердца в сочетании с увеличением в полтора-два раза емкости коронарного русла; повышается концентрация гемоглобина и число митохондрий в миокарде, возрастает мощность системы гликолиза. Сходные изменения происходят в скелетных мышцах. Повышается содержание гемоглобина в крови и миоглобина в мышцах. Эти изменения мышечной деятельности. увеличивают мощность системы энергообмена кислорода, увеличивают сократительную возможность сердца и скелетных мышц, снижают потребление организмом кислорода в покое и повышают способность утилизировать кислород тканями при
Вторая черта связана с изменениями на уровне регуляторных систем. Она характеризируется перестройкой симпатоадреналовой системы в сторону увеличения мощности аппарата симпатической регуляции сердца (Пшенникова М. Г., 1980), увеличением резерва катехоламинов в надпочечниках в сочетании с повышением адренореактивности сердца (КраузеЭ. Г. с соавт., 1970 , Пшенникова М. Г., Новикова М. А., 1977). Это свидетельствует о повышении мощности симпатикоадреналовой системы и эффективности ее функционирования. Поэтому физические нагрузки в условиях гипоксической гипоксии по механизму перекрестной адаптации эффективнее влияют на метаболические процессы в организме, действуя различными путями, но вызывая одинаковые изменения энергообмена за счет сниженияя содержания креатинфосфата , АТФ и активации гликолиза. Эти изменения энергообмена ускоряют рост числа митохондрий и повышают мощность дыхательного ресинтеза АТФ. Следовательно, перекрестная адаптация в отличии от обычных физических нагрузок более эффективно поднимает мощность и уровень функционирования кислородтранспортной системы, системы утилизации кислорода и ресинтеза АТФ в тканях, что увеличивает аэробные и анаэробные возможности организма, физическую работоспособность устойчивость к гипоксии (Филиппов М.М.,1980, Mellisa L., McDougal, et all, 1994, Takahashi H, Asamo K, Nakoyama H. 1998).
Вопросы перекрестной адаптации в горноклиматических условиях рассмотрены в работах многих авторов (Сиротинин Н. Н., Лауэр И. В., Колчинская А. 3., 1965; Зима А. Г., 1991; Балыкин М.В. с соавт. 1982-2002; Муххамедов A.M. с соавт.,1991, Иорданская Ф. А., Кузьмин В.М. с соавт. 1993, ТимушкинА.В. 1996,ГоловастенкоЛ.В. 1996, Dick F. 1992, SaltinD. 1996). В процессе перекрестной адаптации в условиях естественной гипоксии выделены три фазы.
Первая фаза срочной адаптации - характеризуется экстренным включением функционального резерва транспортной, энергетической, нейроэндокринных систем, более полным использованием мощности аэробного ресинтеза АТФ, которая в этот период значительно сниженна, более ранней активацией гликолиза. МІЖ и ПАНО в этот период снижаются, увеличиваются энергетические затраты на обеспечение двигательной активности, снижается работоспособность (Филиппов М.М., 1980, Зима А.Г., 1990).
Во второй фазе за счет увеличения митохондрий и мощности дыхательного ресинтеза АТФ восстанавливается функциональный резерв организма, уровень МІЖ и ПАНО, аэробная производительность. Именно во второй фазе начинает проявляться положительный эффект перекрестной адаптации (Зима А.Г., 1990) .
Третья фаза характеризуется относительной стабилизацией функционирования основных систем при нагрузках. Однако, уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе в горноклиматических условиях снижает уровень МІЖ и ограничивает работоспособность (Малкин В. Б., Гриппенрейтер Е. Б., 1977, Балыкин М.В. с соавт.Д 986-1994, Basset D., HowleyE., 1997, Baker A., Hopkins W., 1998; LiyY. et al, 1998; Roi G., Giacometti M., Von Duvillard S., 1999). Важным фактором, ограничивающим МІЖ, является уменьшение диффузии кислорода в легких (Wolski L. А., McKenzieD., WengerH., 1996). В результате снижается насыщение артериальной крови кислородом и при выполнении физической нагрузки быстро развивается гипоксемия , падает работоспособность (Squires R., Buskirk Е., 1982, Gavin Т., DerchacA., SagerJ., 1998, Backer A., Hopkins W., 1998 , Stray- Gundersen J., et all, 1998). Следует учитывать и то, что длительное пребывание в условиях гипоксии уменьшает объем плазмы крови с одновременным увеличением гематокрита и гемоглобина. Хотя это повышает кислородную емкость крови, одновременно повышается и вязкость крови (SaltinB., 1996, Wolksi L. et all, 1996), что предполагает дополнительную нагрузку на сердце ( Klaysen Т. et all 1991). Снижение сердечного выброса и МІЖ отмечают Peltonen S., Tikkanen Н., Rusko Н., (1999). Squires R., Buskirk E., (1982), Backer A., Hopkins W., (1998), Stray- Gunder-sen J., et all, (1998) предлагают снизить влияние высокой вязкости крови заменяя длительное пребывание в условиях естественной гипоксии на периодические тренировки в горноклиматических условиях. Семенов А. А. с соавт. (1977) отметили более высокую эффективность метода, связанного с кратковременными выездами в горноклиматические условия на три-четыре часа для проведения тренировок с последующим возвращением на равнину, поскольку процессы восстановления в условиях нормоксии протекают быстреее.
Baker A., Hopkins W., (1998), Chapman R., Stray-Hunderson J., Levine B. (1996, 1997, 1998) предлагают методику чередования тренировок в нормальных условиях с отдыхом и восстановлением в условиях естественной гипоксии. По их данным пребывание в условиях гипоксии увеличит количество эритроцитов, что позволит повысить функциональные возможности и работоспособность в нормальных условиях. Но в этом случае, чтобы добиться значительного повышения эритроцитов, требуется провести в условиях гипоксии не менее трех-четырех недель (KlausenT. et al, 1994; Wolksi L. et all, 1996) за счет активации образования эритропоэтинов. Уровень эритропоэтина достигает максимума через сорок восемь часов, а затем медленно снижается до исходного уровня через двадцать восемь дней.
Физиологические изменения в организме при физических нагрузках аэробного характера
На целесообразность применения гипоксических газовых смесей для расширения функциональных резервов и обеспечения высокой работоспособности указывают данные медико-биологических исследований в области спортивной физиологии, спортивной медицины, физиологии адаптации организмов к нормальным и экстремальным факторам (Колчинская А. 3., 1991-1997; Волков Н.И., 1991-1997; Радзиевский П. А., 1991-1995 и др.).
Наиболее распространённой в практике применения является методика прерывистой нормобарической гипоксии или интервальной гипоксической тренировки. Физиологические изменения, наблюдаемые в организме человека при воздействии прерывистой нормобарической гипоксии зависят от мощности применяемого гипоксического стимула- процентного содержания Ог в гипоксической газовой смеси, длительности и соотношения периодов гипоксического воздействия и нормоксической рекреации.
Исходя из этого, частная задача проведенного исследования заключалась в оценке реактивности кислородно-транспортной системы на воздействие кратковременных, различных по мощности нормобарических гипоксических стимулов и изменений основных морфофункциональных показателей при интервальной гипоксической тренировке. Согласно поставленной цели, испытуемые 2-ой экспериментальной группы прошли курс ИГТ состоявший из 10 сеансов. Предварительно испытуемые подвергались воздействию ступенчато-возрастающей гипоксии при дыхании газовыми смесями, содержащими 18-15-13-10-8% Ог с пребыванием на каждой ступени пять минут для определения динамики показателей кислородтранспортнои системы и выбора оптимального режима гипоксического воздействия в процессе ИГТ.
Результаты исследования показали прямую зависимость изменения кислородного режима артериальной крови от снижения концентрации 02 во вдыхаемой ГГС (Табл.3.3.1). Наиболее существенно такая динамика проявляется в изменении Ра02 и Sa02. Это объясняется тем, что величины Ра02 и Sa02 являются основными факторами, характеризующим эффективность включения компенсаторно-присособительных реакций и определяющими степень артериальной гипоксемии.
При дыхании гипоксической газовой смесью с 18% содержанием 02 (ГГС-18) показатели газообмена изменились следующим образом: Ра02 снизилось на 4,1 мм.рт.ст. РаС02 - на 0,5 мм.рт.ст., Sa02.- на 1,9%. Са02 снизилось на 0,8%), Cv02 - на 1,2%. ЧД уменьшилась на 14% , легочная вентиляция (VE) увеличилась на 0,2 л/мин.(5%),потребление 02 увеличилось на 14,8 мл/мин.(6% ), выделение С02 - на 14 мл/мин.(9%). Коэффициент утилизации 02 превысил исходное значение на 3,4%. ЧСС практически не изменилась, минутный объем кровообращения и q а02 незначительно уменьшились (6% ), qv02 - на 1,3 мл/мин./кг (10%). Систолическое АД не изменилось, диастолическое АД возросло на 5 мм.рт.ст. Содержание гемоглобина в крови снизилось на 6 ммоль/л., концентрация буферных оснований уменьшилась на 0,7 ммоль/л., дефицит буферных оснований возрос на 0,5 ммоль/л. рНа крови увеличился на 0,01. Таким образом, снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе на 3% (ГГС-18) сопровождается незначительной артериальной гипоксемией и незначительным изменением в системе транспорта кислорода.
При дыхании ГГС-15 Ра02 снизилось на 13,6 мм.рт ст., РаС02 - на 6 мм.рт.ст., Sa02.- на 3,1%) по сравнению с нормоксией. Са02 и Cv02 увеличились на 0,5%. По сравнению с исходным состоянием ЧД увеличилась на 6%, VE -на 0,5 л/мин.(9,6% ),У02 - на 9,8 мл/мин., VCo2 - на 24,9 мл/мин. КУ02 снизился на 0,1%). ЧСС, МОК имели тенденцию к увеличению. При этом q а02 увеличился на 0,7 мл/мин./кг (4,3%), qv02 - на 0,6 мл/мин./кг (4,8%). АД при дыхании ГГС-15 практически не изменилось. Содержание НЬ увеличилось на 4 моль/л., ВВ уменьшилась на 2 ммоль/л.,дефицит буферных оснований возрос до 0,6 ммоль/л. рНа крови увеличился на 0,05, что указывает на сдвиги активной реакции крови в сторону компенсированного респираторного алколоза. Таким образом, при дыхании ГГС-15 возникает артериальная гипоксемия, появляются тенденции к увеличению лёгочной вентиляции, приводящие к сдвигу кислотно-основного состояния крови в сторону компенсированного респираторного алколоза без ощутимых изменений окислительного метаболизма и показателей кровообращения.
При дыхании ГГС-13 наблюдается выраженная артериальная гипоксемия. Так, Ра02 уменьшилось на 27,1 мм.рт.ст., РаС02 - на 10,2 мм.рт.ст., Sa02.- на 8,9%. При этом Са02 увеличилось на 1,6%, Cv02 - на 2,2%, что явилось следствием увеличения концетрации гемоглобина. ЧД возвращается к исходному уровню, хотя VE достоверно увеличивается,Vo2 повышается на 37,8 мл/мин.(14,6%), Vco2 - на 55,4 мл/мин.(21,7%), по сравнению с нормоксией. КУо2 уменьшается незначительно-на 1%. Эти данные свидетельствуют о выраженных изменениях тканевого метаболизма в условиях гипоксии, которые сопровождаются рефлекторным увеличением легочной вентиляции, направленной не только на удовлетворение высокого запроса (Vo2), но и на компенсацию артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии. При этом наблюдается и активация сердечно-сосудистой системы. Так, ЧСС увеличивается - на 9 уд/мин., МОК - на 10,5 мл/мин/кг.(12%). Наряду с увеличением кислородной емкости и содержания кислорода в артериальной крови это приводит к достоверному росту q а02, которая увеличилась на 3,6 мл/мин./кг (22%), a qv02 - на 3,1 мл/мин./кг (24,8%). Систолическое АД не изменилось, диастолическое АД снизилось на 5 мм.рт.ст. Изменение тканевого метаболизма и респираторная компенсация гипоксемии приводит к выраженным изменениям КОС. Наряду с достоверным увеличением рНа на 0,09 по сравнению с исходным показателем,, ВВ уменьшилась на 4,1 ммоль/л, BE увеличился на 1,8 ммоль/л.
Морфофункциональные изменения у лиц с повышенной массой тела при при сочетанном действии ПНГ и велоэргометрических нагрузок умеренной мощности
Что касается показателей функционального состояния системы гемодинамики, то отмеченное небольшое снижение степени напряжения механизмов нейровегетативной регуляции кардиоритма после велоэргометрических тренировок по сравнению с исходным состоянием произошло за счет увеличения энергетических и сократительных возможностей сердца и снижения реактивности нейрогормональной системы под влиянием физических нагрузок. Таким образом, полученные результаты подтвердили аэробный характер выбранной велоэргометрической нагрузки 100 Вт, установили наличие тенденции к увеличению физической и аэробной работоспособности, отметили незначительную эффективность в расширении функциональных резервов кардиореспираторной системы и коррекции массы тела при кратковременном применении.
Воздействие нормобарической гипоксии по методике интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) является эффективным средством для улучшения функционального состояния и повышения аэробных возможностей (Волков Н.И. с соавт., 1992-2002, Колчинская А. 3. с соавт., 1992-1993). Физиологические изменения, наблюдаемые при воздействии нормобарической гипоксии, зависят от мощности применяемого гипоксического стимула -процентного содержания кислорода в ГГС и длительности гипоксического воздействия. Поэтому для выбора оптимального режима гипоксического воздействия ИГТ оценивалась динамика показателей кислородтранспортной системы при воздействии ступенчато-возрастающей гипоксии при дыхании газовой смесями, содержащими 18-15-13-10-8 % 02 с пребываниями на каждой ступени пять минут. Результаты показали прямую зависимость изменения кислородного режима артериальной крови от снижения концентрации кислорода во вдыхаемой ГГС. Наиболее существенно такая динамика проявилась в изменении РаС 2 и Sa02 Дыхание ГГС-18 сопровождается незначительной артериальной гипоксемией и изменениями в системе транспорта кислорода.
При дыхании ГГС-15 возникает артериальная гипоксия, появляются тенденции к увеличению легочной вентиляции, приводящие к сдвигу КОС крови в сторону компенсированного респираторного алколоза без ощутимых изменений окислительного метаболизма и показателей кровообращения.
При дыхании ГГС-13 наблюдаемая артериальная гипоксия, сопровождаемая выраженными изменениями метаболизма. Отмечается увеличение легочной вентиляции, направленной не только на удовлетворение кислородного запроса, но и на компенсацию артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии и активизации сердечно-сосудистой системы. Выраженное изменение КОС указывает на развивающийся в артериализированной крови компенсированный респираторный алколоз, что является компенсаторной реакцией на гипоксическое воздействие. Таким образом, можно сделать заключение, что величина гипоксического стимула 13 % кослорода является пороговой величиной, при которой наблюдается выраженное напряжение функций систем компенсации артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии, при которой появляются выраженные сдвиги показателей кислородтранспортной системы.
При дальнейшем снижении концентрации кислорода в ГГС до 10% (ГГС-10) отмеченные выше изменения сохраняют свою тенденцию. Сохраняется тенденция к изменению тканевого метаболизма при соответствующем напряжении сердечно-сосудистой системы. Результаты исследования показали, что механизм компенсации выраженной артериальной гипоксемии включает в себя изменения, приводящие к повышению массопереноса кислорода к тканям, что обеспечивает высокий уровень метаболизма.
Изменение КОС крови указывает на сдвиг активной реакции артериализированной крови в сторону субкомпенсированного респираторного алкалоза. Это позволяет сделать заключение, что при кратковременной гипоксии (5 минут) дефицит кислорода в тканях носит компенсированный характер. При дыхании ГГС-8 развивается резко выраженная артериальная гипоксемия, создающая предпосылки для возникновения тканевой гипоксии практически во всех органах и тканях, сопровождающаяся напряжением систем дыхания, кровообращения и крови, которые, можно полагать, не могут при длительном воздействии гипоксических стимулов полностью компенсировать дефицит кислорода в тканях. Подобные явления могут привести к возникновению адаптивных изменений если не во всех, то в отдельных органах (Балыкин М. В. с соавт., 1990).
По данным Колчинской А. 3. (1997) явление субкомпенсированной гипоксии, наблюдаемое при дыхании ГТС-10-8%, обладает тренирующим действием, так как при этом тканевая гипоксия продолжается короткий промежуток времени и её повреждающее действие незначительно. Исходя из полученных результатов и учитывая данные литературы (Колчинской А. 3. с соавт., 1992-1997), в качестве тренирующего режима для испытутемых был выбран режим дыхания ГГС-10.
Результаты исследования типа энергетического обмена во время тренировочного занятия показали, что при дыхании атмосферным воздухом в состоянии относительного покоя по значению ДК тип энергообмена соответствует углеводному. Дыхание ГГС в циклично-фракционном режиме сопровождается тенденцией к снижению ДК, что указывает на активизацию углеводно-жирового обмена веществ. Отмечено, что чем ниже концентрация Ог в ГГС, тем более выражена эта тенденция.
![Психофизиологические особенности клинически здоровых лиц мужского пола и больных артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела и типа распределения жировой ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4429/176970.png "Психофизиологические особенности клинически здоровых лиц мужского пола и больных артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела и типа распределения жировой ткани [Электронный ресурс] Мартынова Анна Геннадьевна")
