Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы Функциональные изменения в организме при повышенном сопротивлении дыханию 12
1.1. Рефлекторная и нейрогуморальная регуляция дыхания 12
1.2. Механизмы регуляции дыхания при повышенном сопротивлении дыханию 15
1.3. Функциональные изменения кардиореспираторной системы при добавочном сопротивлении дыханию 27
1.4. Изменения физической работоспособности при повышенном сопротивлении дыханию 34
1.5. Физиологическое действие резистивного сопротивления в сочетании с различными видами нагрузок 36
Глава 2. Материал и методики исследования 42
Глава 3. Результаты исследования 52
3.1. Реакции кардиореспираторной системы на однократное повышение сопротивления дыханию 52
3.2. Реакции кардиореспираторной системы при различном инспираторно-экспираторном сопротивлении дыханию (50-70-80 %) 64
3.3. Влияние тренировки с различным инспираторно-экспираторным сопротивлением дыханию на функциональные резервы кардиореспираторной системы и физическую работоспособность 84
3.3.1. Изменение функциональных резервов кардиореспираторной системы в процессе месячной тренировки с 50-ти %
повышенным инспираторно-экспираторным сопротивлением 84
3.3.2. Изменение функциональных резервов кардиореспираторной системы в процессе месячной тренировки с 80-ти %
повышенным инспираторно-экспираторным сопротивлением 90
3.4. Реакции кардиореспираторной системы при однократных физических нагрузках на фоне повышенного инспираторно-экспираторного сопротивления дыханию 96
3.5. Влияние физической тренировки на фоне повышенного сопротивления дыханию на функциональные резервы кардиореспираторной системы и физическую работоспособность 102
3.6. Влияние повышенного инспираторно-экспираторного сопротивления дыханию в условиях спортивной тренировки на функциональные резервы кардиореспираторной системы и физическую работоспособность легкоатлетов 108
Обсуждение результатов 117
Выводы 129
Список литературы 131
- Рефлекторная и нейрогуморальная регуляция дыхания
- Функциональные изменения кардиореспираторной системы при добавочном сопротивлении дыханию
- Реакции кардиореспираторной системы на однократное повышение сопротивления дыханию
- Изменение функциональных резервов кардиореспираторной системы в процессе месячной тренировки с 50-ти
Введение к работе
Актуальность исследований. Увеличение резистивной нагрузки на систему внешнего дыхания человека часто встречается в физиологических условиях жизнедеятельности (работа в респираторах, масках, противогазах, дыхание в среде с повышенной плотностью и т.д.) и в условиях патологии (обструктивные заболевания легких и т.д.). Механизмы регуляции дыхания при повышенном респираторном сопротивлении изучаются на протяжении многих десятилетий (Маршак, 1961; Orthner, Yamamoto, 1974; Altose et al., 1975; Mead, 1976; Agostoni et al., Бреслав, 1980; Александрова, 1990 - 2003; Исаев, 1989-2003), однако до настоящего времени это направление исследований остается актуальным и одним из приоритетных в области физиологии дыхания (Lavietes et al., 2000; Pillar et al., 2000; Tun et al., 2000; De Sousa et al., 2001; Davenport, Kifle, 2001; Ramires-Sarmiento et al., 2002; Barton, 2002; Babcock et al., 2002; Isaev et al., 2002). Показано, что увеличение сопротивления воздухоносных путей приводит к нарушению биомеханики дыхательного акта, ухудшает эффективность работы дыхательной мускулатуры, снижает вентиляцию легких, что способствует развитию гиперкапнических и гипоксических состояний (Гуков, Щелкунов, 1987; Marchand, Decramer, 2000; Barbarito et al., 2001; Larson et al., 2002). При этом увеличение добавочного сопротивления сопровождается выраженными колебаниями внутригрудного и плеврального давления, оказывая выраженные воздействия на центральную гемодинамику (Фолков, Нейл, 1965; Бреслав, Исаев, 2001), изменения которых зависят от величины и продолжительности добавочного сопротивления воздушному потоку. Изменения биомеханических характеристик внешнего дыхания, повышение нагрузки на основные и дополнительные респираторные мышцы, на сердечнососудистую систему при повышенном респираторном сопротивлении предполагает поиск путей использования инспираторных и экспираторных
7 нагрузок в качестве методического подхода, повышающего функциональные
резервы этих систем. В этой связи представляется актуальным изучение
компенсаторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой и
дыхательной систем в условиях добавочного сопротивления дыханию и поиск
эффективных режимов резистивной нагрузки, позволяющих целенаправленно
воздействовать не только на функции кардиореспираторной системы, но и на
аэробно-анаэробные возможности организма, определяющие общую
физическую работоспособность.
Известно, что при мышечной деятельности, когда метаболические процессы в организме усиливаются, дополнительное сопротивление дыханию снижает эффективность газообмена, сопровождаясь повышением энергетической стоимости работы респираторных мышц, развитием их утомления, снижением общей физической работоспособности. Анализ литературных данных приводит к заключению о возможности использования резистивных респираторных нагрузок для повышения резервов респираторных мышц, оптимизации газообмена у здоровых лиц и спортсменов (Александрова, Исаев, 1985-1990). Проблема заключается в поиске оптимальных режимов сопротивления дыханию (инспираторные, экспираторные или инспираторно-экспираторные), величины и длительности воздействия. В доступной литературе не найдено работ, посвященных изучению пролонгированного эффекта тренировок с резистивным сопротивлением дыханию. Исходя из этого были определены цель и задачи исследования.
Цель исследования: изучить изменения кардиореспираторной системы при различном добавочном сопротивлении дыханию и установить эффективные режимы тренировок для расширения функциональных резервов и физической работоспособности человека.
В соответствии с поставленной целью предлагается решение следующих задач:
1. Изучить газообмен и реакции внешнего дыхания при повышенном
инспираторном, экспираторном и инспираторно-экспираторном сопротивлении;
Провести сравнительное исследование реакций кардиореспираторной системы при различном инспираторно-экспираторном сопротивлении дыханию;
Исследовать особенности адаптации кардиореспираторной системы к инспираторно-экспираторным нагрузкам и оценить их влияние на функциональные резервы организма;
Определить характер изменений кардиореспираторной системы при физических нагрузках и инспираторно-экспираторном сопротивлении дыханию;
Изучить изменения функциональных резервов кардиореспираторной системы при адаптации к повторным физическим нагрузкам в условиях повышенного инспираторно-экспираторного сопротивления дыханию;
6. Изучить эффективность физической тренировки с повышенным
инспираторно-экспираторным сопротивлением дыханию на
функциональные резервы организма спортсменов - легкоатлетов.
Научная новизна. Получены новые данные о функциональных
изменениях кардиореспираторной системы и физической работоспособности человека при пролонгированном действии повышенного сопротивления дыханию в различных комбинациях, в т.ч. в сочетании с физической нагрузкой. Показана возможность избирательного использования резистивного сопротивления дыханию для повышения общей физической работоспособности, аэробных и анаэробных возможностей организма. Установлено, что тренинг с повышенным на 80 % инспираторно-экспираторным сопротивлением дыханию приводит к повышению аэробных и анаэробных организма. Получены новые данные о функциональных изменениях кардиореспираторной системы при сочетанном использовании
9 физической нагрузки и инспираторно-экспираторного сопротивления дыханию; показана возможность направленного воздействия на повышение аэробных возможностей организма.
Научно-практическая ценность. Полученные данные показали высокую эффективность и могут быть использованы в реабилитационных учреждениях для расширения функциональных возможностей сердечнососудистой и дыхательной систем. Полученные результаты могут вводиться в практику спортивной подготовки для повышения функциональных возможностей, общей физической работоспособности организма спортсменов циклических видов спорта. Результаты проведенного исследования используются при чтении лекций и проведении практических зпнятий по курсам «Физиология», «Физиология спорта» и «Физическая реабилитация». Работа выполнена в соответствии с темой НИР ИМЭиФК УлГУ «Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии различного генеза», номер Госрегистрации 01.200.211.667.
Основные положения, выносимые на защиту:
В зависимости от характера (инспираторный, экспираторный, инспираторно-экспираторный режимы) и уровня сопротивления дыханию возможно избирательное воздействие на функциональные резервы сердечно-сосудистой системы и внешнего дыхания.
Тренинг с повышенным на 80 % инспираторно-экспираторным сопротивлением дыханию повышает функциональные резервы кардиореспираторной системы и аэробно-анаэробные возможности организма.
Сочетание физической тренировки и повышенного инспираторно-экспираторного сопротивления дыханию является эффективным средством повышения аэробно-анаэробных возможностей организма и общей физической работоспособности.
10 Апробация работы. Основные результаты были представлены на
Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых УлГУ (Ульяновск, 2002, 2004), на Симпозиуме с международным участием «Актуальные проблемы адаптации к природным и экосоциальным условиям среды» (Ульяновск, 2002), на Первой Региональной научно-методической конференции «Культура здоровья» (Балашов, 2003), на Всероссийской конференции с международным участием «Достижения биологической функциологии и их место в практике образования» (Самара, 2003), на Региональной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современного здравоохранения и экологии» (Ульяновск, 2003), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы теории и практики физической культуры и спорта» (Ульяновск, 2004), на Симпозиуме с международным участием "Проблемы адаптации человека к экологическим и социальным условиям севера" (Сыктывкар, 2004), на Всероссийской научно-практической конференции «Потребность и мотивация интереса населения к занятиям физической культурой и спортом, формированию здорового образа жизни» (Набережные Челны, 2004), на Международной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Греция, 2004), на Международной конференции «Приоритетные направления развития науки, технологий и техники/ раздел медицинские технологии» (Турция, 2004), на 40 научно-практической конференции врачей (Ульяновск, 2005), на Конференции «Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека» (Ульяновск, 2005), на IV Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 80-летию Института физиологии им И.П. Павлова РАН «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2005).
По материалам диссертации опубликовано 15 работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объекта и методов исследования, главы с описанием результатов собственных исследований, обсуждения и выводов, указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 35 таблицами, 33 рисунками.
Рефлекторная и нейрогуморальная регуляция дыхания
Увеличенное эластическое сопротивление дыхательному акту создается в условиях, когда вдох и выдох осуществляются в замкнутой системе, включающей емкость с ригидными стенками. Усилия на преодоления такого сопротивления резко возрастают с увеличением дыхательного объема. Поэтому при добавочной эластической нагрузке энергетически выгоднее дышать с меньшей глубиной и большей частотой (Бреслав, 1984). Действительно, большинство исследователей обнаружило у человека в условиях повышения эластического сопротивления дыханию снижение дыхательного объема в сочетании с укорочением инспираторной и экспираторной фаз (Agostoni et al., 1977; Lopata, Pearle, 1980.), хотя первый «нагруженный» вдох может оказаться удлиненным (Fisher, Mortola, 1980). Сходные сдвиги паттерна дыхания вызывают и другие факторы, повышающие эластическую нагрузку: ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки с помощью ее стягивания (Agostoni et al., 1977; Di Marco et al., 1981), иммерсии, создаваемой методом «сухого нагружения» (Головкина, 1982), и т.п. Характерно, что добавочное эластическое сопротивление ведет к сближению легочного объема в конце выдоха с функциональной остаточной емкостью легких (ФОЕ) в условиях полной релаксации (Mead, 1979). Это также ведет к энергетической оптимизации дыхательного акта, поскольку в таких условиях любое отклонение положения легких от уровня ФОЕ обходится «дороже» чем в норме. В плане экономизации работы дыхания также рассматривают снижение положительной корреляции дыхательного объема с длительностью инспираторной фазы, характерной для изовентиляторных флуктуации паттерна дыхание, а также уменьшение числа усиленных вдохов (Daubehspeck, 1981). Теоретически оптимальный характер паттерна дыхательного цикла человека (совокупность объемных и временных параметров, характеризующих структуру дыхательного цикла и легочную вентиляцию в целом) при эластической нагрузке не является правилом. Так, встречаются индивидуумы, у которых эта нагрузка вызывает рост не частоты, а глубины дыхания (Daubehspeck, 1979). Повышенное сопротивление (главным образом резистивное), это нагрузка, создаваемая при дыхании через суженные трубки, клапаны и т.п.
Такая нагрузка, в частности, применяется для тренировки дыхательной мускулатуры у больных с обструктивными показателями бронхолегочного аппарата (Sonne, Davis, 1982). В противоположность эластическому, добавочное неэластическое (резистивное) сопротивление дыханию ведет к «удорожанию» газового потока в воздухоносных путях. Поэтому преодоление такой нагрузки может осуществляться путем увеличения дыхательного объема в сочетании с замедлением инспираторной и экспираторной фаз, если сопротивление действует и на вдохе и на выдохе. То есть, энергетический оптимизм сдвигается в направлении редкого глубокого дыхания. Подобные изменения паттерна дыхания происходят например, при искусственном сужении воздухоносных путей с помощью закрытия ноздрей (Togava et al., 1981) или при использовании защитных респираторов (Каминский, 1968; Каминский, Басманов, 1982). В сущности большую или меньшую резистивную нагрузку создают используемые для регистрации дыхания маски или мундштуки с клапанами и воздуховодами. Поэтому все подобные устройства вызывают изменения паттерна дыхания - его углубление и урежение - по сравнению с зарегистрированными с помощью аппаратуры, не требующей использования маски или мундштука - например, магнетометрическим или реоплетизмографическим методом (Gilbert et al., 1972; Hermanssen et al., 1972; Askanazi et al., 1980; Малафеева, Поводатор, 1982) В то же время показано, что дыхание через загубник (по сравнению с лицевой маской оказывается более редким и глубоким, а в условиях гиперкапнии или гипоксии наблюдается большее его учащение и ускорение экспираторного потока за счет резкого ускорения выдоха. Причем наложение носового зажима само по себе заметного влияния не оказывает. Эти факты необходимо учитывать при оценке параметров дыхательного цикла, измеренных различными способами. Описанный характер дыхания при увеличенном резистивном сопротивлении обнаруживается и при регистрации паттерна активности диафрагмальности нерва: увеличивается длительность дыхательных «пачек», а также экспираторной фазы (Клюева, 1979; Baker et al., 1979). Преобладание объемного компонента дыхательной реакции по сравнению с частотным сохраняется также при гиперпноэ, вызванном гиперкапнией или мышечной работой, когда эти факторы действуют на фоне увеличенного неэластического сопротивления дыханию. В некоторых случаях дыхание лишь углубляется, но не учащается. Кроме того, общий рост легочной вентиляции при этом оказывается ограниченным (Хвалибова, 1974; Бреслав, Погодин, 1979; Бреслав, 1980; Gothe, Cherniack, 1980; Бреслав, Глебовский, 1981).
Функциональные изменения кардиореспираторной системы при добавочном сопротивлении дыханию
В рамках первого блока исследований были изучены изменения показателей внешнего дыхания и показателей системного кровообращения при различных моделях повышенного сопротивления дыханию (на вдохе, на выдохе). По данным литературы (Бреслав, Глебовский, 1981; Исаев 1986 - 1991; Миняев 1986 - 1987) инспираторное и/или экспираторное сопротивление дыханию сопровождается различными сдвигами со стороны регуляторных управляющих и управляемых систем.
Выполняя первую задачу исследования, были определены 3 экспериментальных режима - 50 % сопротивление на вдохе, на выдохе и 50 % инспираторно-экспираторное сопротивление. По данным литературы (Александрова, 2003), резистивная нагрузка 50-60 % считается «слабой», и была выбрана как исходный уровень сопротивления.
В качестве 1-го экспериментального режима была выбрана модель 50 % увеличения сопротивления дыханию на вдохе (Табл. З.1.1.1., 3.1.1.2. и З.1.1.З.). При этом оценивались изменения показателей кардиореспираторной системы на разных этапах 20-ти минутного разового сеанса.
Результаты исследования показали, что МОД (Табл. 3.1.1.1.) повышается уже на 1 минуте, на 8 % превышая данные в контроле, затем достигает максимума на 5 минуте, превышая данные в покое на 18 % (р 0,05) и, в дальнейшем, снижается к 20 минуте, достигая значений, на 480 мл/мин выше исходных. Аналогичные изменения претерпевает ЧД, достигая максимума на 3-5 минуте (прирост показателя на 12 % по сравнению с контролем) и снижаясь к 20 минуте, на 30 % ниже исходных. ДО в процессе 20-минутного дыхания повышается, на 55 % превышая данные в покое. Можно полагать, что увеличение МОД связано с урежением частоты и увеличением глубины дыхания.
Альвеолярная вентиляция в процессе нагрузки постоянно повышается до значений, на 25 % превышающих данные в покое (р 0,05). Противоположно изменяется ВЭ02, снижаясь в процессе дыхания на 29 % (р 0,05) по сравнению с контрольными значениями (Рис. 3.1.1.2.).
Скорость транспорта кислорода в легкие (qJ Ог) достигает максимальных значений на 5 минуте, превышая на 18 % данные в контроле, затем волнообразно снижается к 20 минуте, достигая значений, на 6 % выше контрольных. Данные изменения связаны с увеличением VA (АВ).
Скорость транспорта кислорода в альвеолы (qA02) возрастает до максимальных значений на 20 минуте, на 24 % превышая данные в контроле (р 0,05).
Содержание 02 в выдыхаемом воздухе изменяется незначительно, в целом снижаясь на 4,5 % к концу сеанса. Содержание С02 в выдыхаемом воздухе в процессе дыхания с сопротивлением повышается, на 28 % превышая исходные значения (р 0,05). Содержание 02 в альвеолярном воздухе практически не претерпевает изменений. Содержание С02 в альвеолярном воздухе проявляет сходную направленность изменений. Это, по-видимому, связано с увеличением альвеолярной вентиляции.
Потребление кислорода в течение 20 минут возрастает, на 39 % превышая данные в покое (р 0,05). Можно полагать, что увеличение V02 связано с увеличением потребления кислорода дыхательными мышцами при неэластическом инспираторном сопротивлении (Jones et al., 1985). Выделение углекислого газа (VC02) линейно возрастает на 37 % (р 0,05) (Табл. З.1.1.З.).
Величина дыхательного коэффициента (ДК) (Табл. 3.1.1.3.) достигает максимума на 15 минуте, на 13 % превышая данные в контроле (переход на углеводный энергообмен), возвращаясь к исходным значениям на 20 минуте (переход на углеводно-жировой энергообмен). Из полученных данных видно, что изменение паттерна дыхания связано с увеличением объемных и снижением частотных характеристик. Увеличение легочной вентиляции повлекло за собой повышение поступления кислорода в альвеолы.
При рассмотрении изменений показателей системы кровообращения, видно, что ЧСС (Табл. 3.1.1.2.) возрастает на 1 минуте, на 5 % превышая исходные значения. В дальнейшем ЧСС достигает максимума на 3 минуте, возрастая по сравнению с контролем на 25 % (р 0,05), снижаясь до контрольных значений к 20 минуте. МОС снижается в процессе дыхания с сопротивлением до значений, на 15 % ниже исходных. АДС достигает максимума на 10 минуте, на 3 % превышая значения в покое, и незначительно снижается на 20 минуте, на 2 % ниже исходных значений. АДД в течение 20 минут повышается, на 6 % превышая данные в покое. Можно полагать, что сердечно-сосудистая система при данном режиме не претерпевает значительных нагрузок.
Величина ударного объема незначительно снижается в течение сеанса (Табл. 3.1.1.2.). Результат функциональной пробы с задержкой дыхания (Штанге) в результате разового сеанса с 40 % сопротивлением дыханию на вдохе увеличивается на 5 %. Результат пробы Генчи также возрос по сравнению с контролем на 17 % (Рис. З.1.1.1.).
Реакции кардиореспираторной системы на однократное повышение сопротивления дыханию
Управление легочной вентиляцией осуществляется в соответствии с метаболическими нуждами организма благодаря сигнализации из медуллярных и артериальных хеморецепторов. Вспомогательную роль играет афферентация из механорецепторов дыхательной системы, обеспечивающая энергетически выгодное соотношение дыхательного объема и длительности фаз дыхательного цикла. Гуморальная (хеморецепторная) регуляция дыхания осуществляется по принципу отклонения регулируемого параметра: определенной величине роста напряжения СОг и (или) снижения напряжения кислорода в артериальной крови соответствует определенный прирост легочной вентиляции (Исаев, 1990).
В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон: они выполняют функцию обратной связи между дыхательным центром и вентиляторным аппаратом (Глебовский, 1973; Бреслав, Глебовский, 1981). Импульсы от этих рецепторов передаются дыхательному центру через афферентные волокна блуждающего нерва, способствуют своевременной и плавной смене фаз дыхательного цикла (Clark, Euler, 1972; Paintal, 1973). Данный механизм проявляется в известных рефлексах Геринга-Брейера, суть которых состоит в тормозящем влиянии растяжения легких на активность инспираторных нейронов дорсального дыхательного ядра. Остальные инспираторные нейроны при раздражении рецепторов растяжения, наоборот, возбуждаются, им и приписывается важнейшая роль в механизме выключения вдоха. У человека при нормальном дыхательном объеме эти тормозные рефлексы не проявляются (Guz, 1975).
Верхние дыхательные пути богаты разнообразными рецепторами. Инспираторный поток воздуха раздражает слизистую оболочку носа, преимущественно холодовые рецепторы (Глебовский, Баев, 1986). Импульсация поступает в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывает на дыхательный центр слабое тормозящее влияние.
В последнее время большое значение в регулировании усилия, развиваемого дыхательной мускулатурой, придают функции проприорецепторов межреберных мышц и мышц стенки живота (Глебовский, 1973; Бреслав, Глебовский, 1981). Они снабжены большим количеством рецепторов растяжения, главным образом мышечных веретен. Любое препятствие к достижению «заданного» дыхательного объема вызывает усиление импульсации из первичных окончаний мышечных веретен и вовлечение большего числа а - и у-мотонейронов, что приводит к усилению сокращения межреберных мышц (Глебовский, 1965; Гранит, 1973; Euler, 1966). Что же касается диафрагмы, то она бедна собственными рецепторами (мышечными веретенами и сухожильными рецепторами), причем большая их часть является источником афферентных разрядов, сигнализирующих лишь о начале и конце вдоха, но не о его протекании (Corda et al., 1965).
Афферентной системой, регулирующей сокращения диафрагмы, вероятно, служат рецепторы легких и межреберных мышц (Глебовский, 1973; Бреслав, Глебовский, 1981). Изменения объема легких в силу сокращения основной инспираторной мышцы - диафрагмы - неминуемо изменит афферентный поток импульсов от рецепторов растяжения легких, адресованных дыхательному центру. Кроме того, диафрагмальное сокращение может вызвать рефлекторный разряд собственных мотонейронов посредством механического действия на нижние межреберные мышцы. Путь этого межреберно-диафрагмального рефлекса проходит билатерально в вентролатеральных столбах спинного мозга (Euler, 1966).
Таким образом, афферентные системы легких и дыхательных мышц обусловливают тонкую регуляцию частоты и глубины дыхания в зависимости от состояния периферии дыхательного аппарата. Регуляция же общего запроса вентиляции легких определяется импульсацией с центральных и периферических хеморецепторов.
Главным механизмом, регулирующим общий уровень легочной вентиляции в соответствии с метаболическими запросами организма, служат артериальные и медуллярные хеморецепторы, реагирующие на отклонения напряжения дыхательных газов и рН артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга (Mitchell, 1970; Бреслав, 1973, 1984; Бреслав, Глебовский, 1981; Бреслав, Исаев, 1985; Пятин, 1988). Первые заключены в каротидных и аортальных телах (клубочках или гломусах) и возбуждаются при снижении напряжения кислорода, росте напряжения СОг и концентрации водородных ионов омывающей их крови. Центральные или медуллярные хеморецепторы воспринимают изменения рН и напряжения СОг внеклеточной жидкости мозга, а следовательно, и спинномозговой жидкости и артериальной крови, снабжающей мозг; центральные хемочувствительные структуры расположены в непосредственной близости от дыхательного центра - переднебоковой поверхности продолговатого мозга (Пятин, 1988). Установлено, что роль аортальных хеморецепторов в регуляции дыхания не столь значительна, как каротидных (Wade et al., 1970).
Активность хеморецепторов каротидного тела находится в обратной зависимости от напряжения кислорода омывающей его крови. Эта зависимость носит гиперболический характер: активность растет особенно заметно при уменьшении напряжения Ог ниже 100 мм рт. ст. «Тоническая» активность артериальных хеморецепторов сохраняется и при нормоксии, она исчезает, если напряжение Ог превышает 170-200 мм рт. ст. - пороговую величину для этих рецепторов (Исаев, 1990).
Импульсация каротидных хеморецепторов растет также пропорционально напряжению СО2 и концентрации водородных ионов (Lahiri, Delaney, 1975).
Механизм действия синокаротидных хеморецепторов заключается в возбуждении инспираторных нейронов и задержке выключения вдоха, т.е. оказывает на центральные структуры действие, противоположное импульсации рецепторов растяжения легких. В итоге оба механизма дополняют друг друга (Lipski et al., 1977).
Эффект стимуляции артериальных хеморецепторов состоит в увеличении дыхательного объема и удлинении экспираторной фазы (Eldridge, Gill-Kumar, 1980).
Полагают, что если стимуляция периферических хеморецепторов оказывает влияние только на эфферентный выход дыхательного центра, то импульсы центральных хемочувствительных структур действуют на бульбопонтинный генератор ритма и механизм выключения вдоха (Miserocchi, 1976). Таким образом, функции артериальных и медуллярных хеморецепторов дополняют друг друга (Trzebski et al., 1976).
Изменение функциональных резервов кардиореспираторной системы в процессе месячной тренировки с 50-ти
В процессе дыхания с повышенным сопротивлением наблюдаются следующие изменения системы дыхания. Так, МОД повышался до максимума на 1 минуте, незначительно превышая данные в контроле, затем снижался на 5 15, и повышался к концу сеанса, превышая на 30 минуте данные в покое на 80 мл (Табл. 3.2.2.1.). ЧД имеет тенденцию к снижается на 1-5 минутах, затем достигает максимума на 10 минуте, превышая контрольные значения на 17 %. Далее ЧД снижается на 30 минуте на 9 % ниже данных в покое. ДО возрастает на 1 минуте на 7 % по сравнению с контрольными данными, затем снижается на 5-10 минутах на 16 % по сравнению с исходными значениями (р 0,05). В дальнейшем ДО повышается до конца сеанса, достигая максимума на 30 минуте, превышая данные в покое на 11 %. Повышение МОД связано с урежением и увеличением глубины дыхания.
АВ повышается на 1 минуте на 7 % по сравнению с данными в покое, затем снижается на 5-10 минутах на 16 % ниже исходных значений (р 0,05), на 30 минуте происходит повышение до максимума с превышением контрольных значений на 8 %.
ВЭО2 снижается на 1 минуте на 35 % ниже исходных значений (р 0,001), затем повышается на 10 минуте, достигая значений, ниже контрольных на 21 % (р 0,05). ВЭОг в целом снижается к 30 минуте на 46 % ниже данных в покое (р 0,001) (Рис. 3.2.2.2.). Понижение вентиляционного эквивалента связано со снижением минутной вентиляции и повышением потребления кислорода. qj02 незначительно увеличивается на 1 минуте дыхания с сопротивлением, затем снижается на 10 минуте, далее повышается на 30 минуте, несущественно превышая данные в контроле (Табл. 3.2.2.1.). qA02 повышается до максимума на 1 минуте по сравнению с данными в покое, затем снижается на 5-10 минутах на 25 % ниже исходных данных (р 0,05), вновь достигает максимума. На 30 минуте происходит снижение показателя с незначительным превышением по сравнению с исходными значениями.
О2 выд снижается на 1 минуте по сравнению с контролем, далее показатель снижается на 30 минуте на 7 % ниже исходных значений. СО2 Выд повышается на 1 минуте, превышая показания в контроле на 19 %, далее повышается до максимума на 20 минуте, превышая исходные значения на 26 % (р 0,05). На 30 минуте СОг ВЫд снижается, превышая данные в покое на 19 %. Ог альв снижается на 1-10 минутах на 10 % ниже исходных данных, затем повышается на 20 минуте. На 30 минуте показатель на 7 % ниже данных в покое. СО2 альв повышается на 1 минуте, на 16 % превышая данные в покое, на 5 минуте показатель снижается, но превышает исходные значения на 11 %. Далее СОг альв достигает максимума на 15 минуте, превышая контрольные значения на 54 % (р 0,01). На 20-30 минутах СОг альв снижается, превышая на 30 минуте данные в покое на 19 % (р 0,05).
УОг повышается на 1 минуте на 42 % по сравнению с данными в контроле (р 0,05), далее снижается на 5-10 минутах, превышая данные в покое на 10 минуте на 19 %. На 30 минуте VO2 достигает максимума, превышая исходные значения на 47 % (р 0,05). VCO2 повышается на 1 минуте, превышая контрольные значения на 23 %, на 5-10 минутах наблюдается стабилизация показателя с превышением исходных данных на 14 %. На 20 минуте VCO2 повышается по сравнению с контролем на 28 %, на 30 минуте показатель снижается, но остается выше исходных значений на 23 % (Табл. 3.2.2.3.).
ДК понижается на 1-5 минутах на 15 % ниже данных в покое (р 0,05) (переход на смешанный энергообмен). На 10 минуте ДК повышается (тенденция к углеводному энергообмену), далее ДК понижается на 30 минуте, становясь на 9 % ниже показаний в покое (р 0,05) (тенденция к переходу на белковый энергообмен). Анализируя изменение показателей системы дыхания, можно заметить, что рост объемных характеристик проходит на фоне увеличения альвеолярной вентиляции. Это, в свою очередь, влечет за собой увеличение скорости транспорта кислорода в альвеолы и потребления кислорода. Повышение концентрации СОг в выдыхаемом и альвеолярном воздухе может указывать на возникающие явления гипоксии и гиперкапнии. Снижение ЖЕЛ, возможно, является следствием высокой резистивной нагрузки.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются следующие изменения. Так, ЧСС снижается на 1 минуте на 10 % ниже показаний в контроле, затем повышается до максимума на 5-10-15 минутах. На 20-30 минутах показатель стабилизируется, становясь ниже контроля на 7 % (Табл. 3.2.2.2.).
МОС возрастает к 15 минуте на 44 % по сравнению с исходными значениями (р 0,01), затем снижается на 20 минуте, превышая контрольные данные на 28 % (р 0,05). На 30 минуте МОС достигает максимума, превышая данные в покое на 45 % (р 0,01).
АДС незначительно снижается к 15 минуте, затем повышается на 20 минуте, достигая исходных значений, на 30 минуте показатель практически равен исходным значениям. АДД также снижается к 15 минуте на 15 % по сравнению с контролем, затем повышается на 20 минуте, но остается ниже исходных значений на 8 %. На 30 минуте АДД снижается на 18 % по сравнению с данными в контроле (р 0,05).
Изменения показателей системы кровообращения носят неоднородный характер. Увеличение пульсового давления и снижение диастолического, может указывать на адекватный уровень добавочного сопротивления.
