Введение к работе
Актуальность проблемы
Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта они до сих пор остаются недостаточно изученными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего гингивит и генерализованный пародонтит (Иванов В.С. и соавт., 1982, 1984, 1989, 1998; Цепов Л.М. и соавт., 1992, 1994, 1995, 1996, 2002; Грудянов А.И. и соавт., 1997, 1999, 2000, 2001; Безрукова И.В., 2005).
Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека (Чернух А.М., Александров О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999, 2002, 2005). Роль нарушений в различных звеньях системы гемостаза и гемореологических расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений (Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein H., 1988).
Расстройства микроциркуляции играют ключевую роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и коррелируют со степенью их тяжести. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока служат верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер (Рисованный С.И., 2001; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д. и соавт., 2005). В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов (Золотарев Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002). Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, что подтверждается наличием значительного количества тромбоцитов, располагающихся не только в просвете сосудов, но и в собственно слизистой оболочке десны (Михалева Л.М., Бархана Т.Г., Шаповалов В.Д. и соавт., 2001).
В настоящее время имеются лишь единичные работы, посвященные состоянию микроциркуляторного звена системы гемостаза (функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки) у больных гингивитом и генерализованным пародонтитом (Киричук В.Ф., Лепилин А.В., Апальков И.П. и соавт., 2002, 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю. и соавт., 2005; Киричук В.Ф., Голосеев С.Г., 2005; Голосеев С.Г., 2007).
В тоже время известна роль гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов, взаимодействующих со специфическими агонистами в осуществлении их функциональной активности – адгезии, агрегации и секреции (Мазуров А.В., Васильев С.А., 1994; Бышевский А.Ш. и соавт., 1999; Киричук В.Ф., 1999, 2002, 2005; Шитикова А.С., 2000; Кузник Б.И., 2004; Fitzgerald L.А., Phillips D.R., 1987). Важное значение при этом имеет состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок (Киричук В.Ф., Воскобой И.В., 2000; Киричук В.Ф., Ребров А.П., Кошелева Н.А., 2002; Грякалова Е.В., Киричук В.Ф., Ребров А.П., 2004). Однако не изучено значение рецепторного аппарата тромбоцитов, в частности, состава их углеводного компонента у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к изменению функциональной активности тромбоцитов и связанного с этим нарушением внутрисосудистого компонента микроциркуляции.
Цель работы: изучить особенности состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у практически здоровых лиц, его изменения у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и определить роль нарушения состава гликопротеиновых рецепторов в функциональной активности тромбоцитов при указанной патологии пародонта.
Задачи исследования:
-
Изучить роль состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран в агрегационной активности тромбоцитов у практически здоровых лиц.
-
Определить особенности состава гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок у больных различными формами гингивита и установить характер его изменений после купирования воспалительного процесса в тканях пародонта.
-
Выяснить состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок у больных генерализованным пародонтитом различной степени тяжести в стадии обострения заболевания.
-
Определить состав гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных генерализованным пародонтитом различной степени тяжести в стадии ремиссии.
-
Выяснить особенности состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в стадии обострения и ремиссии у больных с быстропрогрессирующим пародонтитом.
-
Установить степень нарушений в агрегационной активности тромбоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта в зависимости от характера изменений в составе углеводного компонента их гликопротеиновых рецепторов.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
У практически здоровых лиц процесс агрегации тромбоцитов в основном обеспечивается содержанием в углеводном компоненте их гликопротеиновых рецепторов b-D-галактозы. Меньшее значение в механизме агрегации кровяных пластинок имеет наличие в углеводном остатке их гликопротеиновых рецепторов N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты. Роль маннозы в рецепторах тромбоцитов в процессе их агрегации незначительна.
-
У больных катаральным и язвенным гингивитом в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов увеличивается содержание преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы. После купирования воспалительного процесса в тканях пародонта происходит восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, характерного для практически здоровых лиц.
-
При обострении генерализованного пародонтита различной степени тяжести в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов больных увеличивается содержание N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы.
-
В стадии ремиссии генерализованного пародонтита легкой степени происходит полное восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, а при средней и тяжелой степени – лишь частичное.
-
Наибольшее изменение в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов за счет увеличения содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, и в меньшей степени маннозы и b-D-галактозы наблюдается у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. После проведенного комплексного лечения указанного заболевания не происходит восстановления состава их гликопротеиновых рецепторов.
-
Усиление процесса агрегации тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта обусловлено возрастанием содержания в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы в отличие от практически здоровых лиц, у которых он обеспечивается наличием в их рецепторах преимущественно b-D-галактозы.
Научная новизна
Установлено, что у практически здоровых лиц процесс агрегации тромбоцитов обусловлен наличием в углеводном компоненте их гликопротеиновых рецепторов b-D-галактозы, в меньшей степени - N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты. Роль маннозы в рецепторах тромбоцитов в процессе их агрегации незначительна.
Впервые показано, что нарушения функциональной активности кровяных пластинок, сопровождающиеся усилением их способности к агрегации, у больных в стадии обострения различных форм воспалительных заболеваний пародонта обусловлены изменением состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов за счет возрастания содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы. Восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов происходит только после купирования воспалительного процесса при катаральном и язвенном гингивите, а также в стадии ремиссии генерализованного пародонтита легкой степени.
Наибольшие изменения в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов наблюдаются у больных с быстропрогрессирующим пародонтитом, а также при генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени в стадии обострения.
Практическая значимость
1. Определение изменения состава углеводной детерминанты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, имеющего важное значение в нарушении внутрисосудистого компонента микроциркуляции, может служить объективным критерием тяжести течения воспалительного процесса в тканях пародонта.
2. Нарушение микроциркуляции, выявленное у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, и обусловленное усиленной способностью тромбоцитов к агрегации за счет изменения состава их гликопротеиновых рецепторов, диктует необходимость включения в состав комплексного лечения больных с указанной патологией лекарственных препаратов, нормализующих состав гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок и связанное с этим восстановление нарушенных функций тромбоцитов.
Внедрение результатов
Основные положения диссертации используются при обследовании больных воспалительными заболеваниями пародонта в стоматологическом отделении №2 Клинической больницы №3 ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Полученные результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии, хирургической стоматологии и терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Апробация работы
Результаты работы доложены и обсуждены на 8-й Всероссийской научной конференции «Новые технологии в стоматологии и имплантологии» (Саратов, 2006); VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке» (Москва, 2006); II Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006); VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)» (Ярославль, 2007).
По материалам диссертации опубликовано 7 работ, одна из них в реферируемом журнале, рекомендованная к печати ВАК.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 351 источник, из них 144 – отечественных, 207 – зарубежных авторов. Диссертация содержит 40 таблиц, 13 рисунков.
